Anorexia nervosa

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Anorexia nervosa
Anorexia nervosa
"Miss A" - fotografert i 1866 (øverst) og etter behandling i 1870 (nederst). Bildet er fra rapporten til Sir William Gull.
ICD-10-kode F50.0-F50.1
ICD-9-kode 307.1
OMIM 606788
DiseasesDB 749
eMedicine emerg/34 

Anorexia nervosa (AN) er en spiseforstyrrelse kjennetegnet ved en vegring mot å opprettholde en sunn kroppsvekt, og en tvangspreget frykt for å gå opp i vekt på grunn av et forvrengt selvbilde[1][2] AN er en alvorlig psykisk lidelse som ofte er ledsaget av andre lidelser, og har høyest dødelighet av alle psykiske lidelser.[3] Tilstanden er klassifisert som en psykisk lidelse i det offisielle diagnosesystemet ICD-10.

Stereotypen er at AN helst rammer unge hvite kvinner, men menn og kvinner i alle aldre og av ulike etniske, sosioøkonomiske og kulturelle bakgrunner kan få anoreksi.[4][5][6][7][8]

Sir William Gull, en av dronning Victorias livleger, etablerte begrepet anorexia nervosa i 1873.[9] Betegnelsen er av gresk opprinnelse: a (α, prefiks for negasjon), n (ν, forbindelse mellom to vokaler) og orexis (ορεξις, appetitt), og betyr dermed mangel på lyst til å spise.[10]

Symptomer og tegn[rediger | rediger kilde]

Det finnes mange ulike atferdsmessige og fysiske tegn som assosieres med anorexia nervosa, men ikke alle disse tegnene er nødvendigvis tilstede hos den enkelte som er rammet. I tillegg til tydelige dermatologiske tegn som vellus (kropps- og ansiktshår; for å kompensere for vekttapet, erstatter kroppen fettet med hårvekst for å beholde varmen), kan AN også føre til tannskader og/eller tap av tenner. Magen kan bli oppblåst, og leddene kan bli hovne. Arten av og alvorlighetsgraden av tegn og symptomer varierer fra tilfelle til tilfelle, og symptomene kan være til stede uten å være synlige. Anorexia nervosa og underernæringen som selvpålagt sulting kan medføre, kan forårsake alvorlige komplikasjoner i alle viktige organer i kroppen.[11][12][13]

Mulige atferdsmessige og kroppslige tegn på anorexia nervosa
alt = Russells tegn er arrdannelse som skjer på den dorsum av hånden, for å først og fremst knokene på grunn stikke fingrene ned i halsen til å fremkalle brekninger. Arrene oppstår på grunn av skins gjentatt kontakt med tennene.
alt = Frostblemmer er sår som påvirker slike områder som tærne, kan de oppstå når en predisponert individ utsettes for kulde og fuktighet
  • tydelig, hurtig, dramatisk vekttap
  • Russells tegn: [16] skrammer på fingerknokene forårsaket av å stikke fingeren ned i halsen for å provosere fram oppkast
  • vellus: myk, fin hårvekst i ansiktet og på kroppen[17]
  • tvangsmessig opptatthet av kalorier og fettinnhold i mat
  • opptatthet av mat, matoppskrifter, eller matlaging; kan servere kunstferdige måltider til andre, men ikke selv spise maten[18]
  • slanking til tross for at vedkommende er tynn eller alarmerende undervektig
  • frykt for å legge på seg eller bli overvektig
  • ritualer: skjærer maten i små biter, nekter å spise med andre tilstede, skjuler eller kaster mat
  • renselsesmetoder: bruker avføringsmidler, slankepiller, brekningsmidler, vanndrivende midler eller selvfremkalt oppkast; kan løpe til badet etter å ha spist for å kaste opp og således raskt kvitte seg med kalorier[19][20]
  • hyppige og harde treningsøkter[21]
  • oppfatter seg selv som overvektig selv om andre sier at vedkommende er for tynn
  • tåler ikke kulde: føler seg ofte kald, hvilket kommer av tap av isolerende kroppsfett; kroppen forsøker å spare energi og senker dermed kroppstemperaturen (hypotermi)[22]
  • depresjon: kan ofte være trist og apatisk[23]
  • isolasjon: unngår venner og familie, blir tilbaketrukket og hemmelighetsfull
  • klær: kler seg i store og løstsittende plagg for å skjule vekttap
  • hovne kinn pga forstørrede spyttkjertler som følge av overdreven oppkast[24]
Dermatologiske tegn på anorexia nervosa [49]
xerose (tørr hud) telogen effluvium (midlertidig håravfall) carotenoderma (guloransje ansiktsfarge) akne hyperpigmentering (mørkere hudområder som følge av melanin-ansamling)
seboreisk eksem (flass) acrocyanose (blå hender/armer) perniosis (frostbitt) petechiae (punktformete hudblødninger) livedo reticularis (lilla flekker i huden, kuldeintoleranse)
interdigital intertrigo (fotsopp) paronychia (neglebetennelse) generell kløe strekkmerker angulær cheilitt (betennelse i munnvikene)
prurigo pigmentosa (utslett) ødem lineært erythema craquele (utslett) acrodermatitisenteropathica (sinkmangel, eksempelvis dårlig sårtilheling) pellagra (mangelsykdom)
Mulige medisinske komplikasjoner ved anorexia nervosa
forstoppelse[25] diaré[26] elektrolyttforstyrrelser[27] hull i tennene[28] tap av tenner[29]
hjertestans[30] amenoré (tap av menstruasjon)[31] ødem[32] osteoporose[33] osteopeni[34]
hyponatremi (natriummangel)[35] hypokalemi (kaliummangel)[36] optikusnevropati (tap av synet)[37] hjerneatrofi (hjernesvinn)[38][39] leukopeni (for lavt antall hvite blodlegemer i blodet)[40][41]

Årsaker[rediger | rediger kilde]

Studier antyder at sulting opprettholder spiseforstyrret atferd. Pågående spiseforstyrrede atferdsmønstre kan være et epifenomen (et sekundært fenomen som opptrer ved siden av et primært fenomen) av sulting. Resultatene fra The Minnesota Starvation Experiment viste at normale kontrollgrupper hadde mange av de samme atferdsmønstrene man finner ved anorexia nervosa da de ble utsatt for sult. Dette kan skyldes de mange endringene i det nevroendokrine systemet, hvilket resulterer i en selvopprettholdende sirkel.[42][43][44][45] Studier har antydet at et første vekttap ved for eksempel slanking kan være en utløsende faktor i utviklingen av AN i noen tilfeller, muligens på grunn av en allerede iboende predisposisjon for AN. En studie har rapportert tilfeller der AN har oppstått som følge av utilsiktet vekttap forårsaket av f.eks. parasittinfeksjoner, bivirkninger av medikamentbruk og kirurgi. Vekttapet i seg selv var den utløsende faktoren.[46][47]

Biologiske[rediger | rediger kilde]

  • Obstetriske komplikasjoner: ulike prenatale og perinatale komplikasjoner (i fostertilværelsen) kan være faktorer i utviklingen av AN, så som anemi hos mor, diabetes mellitus, preeklampsi, placental infarkt, og hjertemisdannelser hos nyfødte. Komplikasjoner hos nyfødte kan også ha en innflytelse på utviklingen av en unnvikende personlighetsforstyrrelse, en lidelse som assosieres med utvikling av AN.[48][49]
  • Genetikk: anorexia nervosa er antatt å være svært arvelig, med en sannsynlig arvelighet på mellom 56 % og 84 %.[50][51][52][53][54][55]'[56][55]
alt = feilregulering av nevrogene stier av serotonin og dopamin, to viktige nevrotransmittere har vært innblandet i etiologien, patogenese og patofysiologi av ulike nevropsykiatriske lidelser, inkludert anorexia nervosa.
  • Feilregulering av serotonin: [61] særlig høye nivåer av serotonin i de områdene av hjernen som er knyttet til angst, humør og impulskontroll. En hypotese er at sulting kan være en reaksjon på dette, da sult kan medvirke til en senkning av serotoninnivået i disse kritiske områdene og dermed virke angstdempende. Andre studier av serotoninreseptorene som er knyttet til regulering av matinntak, humør, og angst antyder at serotoninnivået er redusert i disse områdene. Det er dokumentert at både personlighetstrekk som assosieres med AN, og forstyrrelser i serotoninreguleringen, fortsatt er tilstede hos pasienter som har tilfrisknet fra anoreksi.[62]
  • Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er et protein som regulerer den nevrologiske utviklingen. BDNF spiller også en rolle i læring, hukommelse og har innflytelse på hypothalamus som kontrollerer spiseatferd og kroppens energihomeostase. Lave nivåer av BDNF forekommer hos pasienter med AN og enkelte tilleggslidelser som depresjon.[63][64] Fysisk trening øker nivået av BDNF[65]
  • Leptin og ghrelin er viktige hormoner for kroppens vektregulering. Disse hormonene forbindes ofte med fedme, men man vurderer dem også i patofysiologien for anorexia nervosa og bulimia nervosa.[66]
  • Cerebral blodstrøm: nevroradiologi har påvist redusert blodtilstrømning i tinninglappen hos anorektiske pasienter, hvilket kan være en predisponert faktor i utviklingen av AN.[67]
  • Immunsystemet: antistoffer mot neuropeptider, blant annet melanocortin, har vist seg å påvirke personlighetstrekk assosiert med spiseforstyrrelser, så som de som påvirker appetitt og reaksjoner på stress.[68]
  • Ernæring: Sink-mangel kan være en faktor som kan forverre anoreksien.[69]

Miljø[rediger | rediger kilde]

Sosiokulturelle studier har fremhevet betydningen av kulturelle faktorer, så som dyrking av et tynnhetsideal for kvinnekroppen i vestlige industrialiserte land, særlig gjennom media.[70][71] En nyere epidemiologisk studie av 989 871 svenske innbyggere indikerte at kjønn, etnisitet og sosio-økonomisk status hadde stor påvirking på en mulig utvikling av anoreksi. Personer med ikke-europeiske foreldre var blant de med minst sannsynlighet for å bli diagnostisert med tilstanden, mens personer fra velstående, hvite familier var mest utsatt.[72] Personer i yrker der det eksisterer et sterkt sosialt press om å være tynn (så som modeller og dansere) hadde mye større sannsynlighet for å utvikle anoreksi i løpet av karrieren,[73] og videre forskning har antydet at personer med anoreksi har mye større kontakt med kulturelle kilder som fremmer/idealiserer vekttap.[74]

Der er en høy forekomst av erfaringer med seksuelle overgrep mot barn i kliniske grupper med personer som har blitt diagnostisert med anoreksi. Selv om tidligere seksuelle overgrep ikke er antatt å være en spesifikk risikofaktor for anoreksi, er det større sannsynlighet for at personer som har opplevd slike overgrep, viser alvorligere symptomer på AN.[75]

Relatert til autisme[rediger | rediger kilde]

Etter forslag fra Christopher Gillberg (1985) og andre om at det kan finnes en sammenheng mellom anorexia nervosa og autisme,[76][77][78] har en stor studie av AN hos tenåringer blitt gjennomført i Sverige, og denne bekreftet at 23 % av personer med langvarig spiseforstyrrelse er å finne på autismespekteret.[79][80][81][82][83][84][85]

Tendensen er at AN-pasientene som befinner seg på autismespekteret, er hardere rammet,[86] men disse pasientene kan ha nytte av behandlig der man kombinerer atferdsterapi og medisinering som er mer rettet mot behandlingen av autisme enn mot anoreksi.[87] {3/

Andre studier, blant annet forskning utført ved Maudsley Hospital i Storbritannia, tyder på at autistiske trekk er vanlig hos personer med anorexia nervosa; eksempler er autismekvotientscoring, kognitiv forståelse, kognitiv-atferdsmessig fleksibilitet, emosjonell regulering og tolking av ansiktsuttrykk.[88][89][90][91][92][93][88][89]

Anorexia nervosa hos menn[rediger | rediger kilde]

alt = Dennis Quad var en av de anslagsvis 1 million menn å lide av manorexia, eller mannlig anoreksi, i et gitt år.

Antallet av menn som lider av anorexia nervosa øker.[trenger referanse] Menn opplever ofte en stigmatisering knyttet til lidelsen, da AN vanligvis blir sett på som en lidelse som først og fremst rammer unge hvite kvinner. Blant menn forekommer spiseforstyrrelser oftere i homofile og bi-seksuelle miljøer[95], men heteroseksuelle menn rammes også.

Til tross for opplevelsen av stigmatisering, har profilerte mannlige kjendiser gått offentlig ut med sine problemer med spiseforstyrrelser, som skuespiller Dennis Quaid. Quaid fortalte at problemene hans begynte da han slanket seg for å gå ned 20 kilo for å kunne spille Doc Holliday i filmen "Wyatt Earp" i 1994.[trenger referanse]

Thomas Holbrook er klinisk direktør for Programmet for Spiseforstyrrelser ved Rogers Memorial Hospital i Oconomowoc, Wisconsin. Til tross for at han var psykiater og spesialist på spiseforstyrrelser, led han av anorexia nervosa og tvangsmessig trening. På ett tidspunkt veide den 1,80 meter høye psykiateren bare 62 kilo. "Jeg var livredd," sier han, "for å bli feit.".[96][97]

Diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Medisinsk diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Den første diagnosen bør utføres av en kompetent medisinsk fagperson. Det finnes flere somatiske tilstander som kan ligne psykiske lidelser, inkludert anorexia nervosa. Eksempler er virusinfeksjoner eller bakterielle infeksjoner, hormonelle ubalanser, nevrodegenerative sykdommer og hjernesvulster. En inngående studie utført av psykiater Richard Hall, publisert i The Archives of General Psychiatry, viser at:'

  • Psykiatriske symptomer forekommer ofte ved somatisk sykdom.
  • Det er vanskelig å skille somatiske lidelser fra funksjonelle psykiske lidelser bare på grunnlag av psykiatriske symptomer.
  • Detaljerte fysiske undersøkelser og laboratorieanalyser anses å være fast praksis i den første evalueringen av psykiatriske pasienter.
  • De fleste pasienter er ikke klar over den somatiske lidelsen som forårsaker de psykiatriske symptomene de opplever.
  • Pasienter med symptomer fremkalt av somatiske lidelser blir ofte i første omgang feildiagnostisert med en funksjonell psykose.[98][99]
  • Det finnes en rekke tester som kan hjelpe i diagnostiseringen av AN og i vurderingen av mulige sekundære effekter forårsaket av AN.
Medisinske tester som brukes i diagnostikk og vurdering av anorexia nervosa
  • Blodstatus: en test av hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater som brukes til å vurdere om pasienten kan ha ulike lidelser som feks leukopeni og anemi, hvilket kan forårsakes av feilernæring.[100]
  • Urinanalyse: en rekke tester som utføres på urinen; brukes i diagnostisering av sykdommer, for å teste for mulig rusmisbruk, og som en indikator på generell helsetilstand.[101]
  • ELISA: en rekke tester for å undersøke om det finnes antistoffer mot ulike virus og bakterier hos pasienten (som for eksempel ved Lymes sykdom).[102]
  • Western Blot Analysis: tester som bekrefter resultatene fra ELISA-testene.
  • Chem-20: kjemiske tester utført på blodserumet. Undersøkelsene omfatter måling av kolesterol, protein og elektrolytter, samt spesifikke tester av lever-og nyrefunksjon.[103]
  • Glukosetoleranse: kan være nyttig for å avdekke ulike sykdommer som diabetes og hypoglykemi (lavt blodsukker).[104][105]
  • Secretin-CCK Test: brukes for å vurdere bukspyttkjertel og galleblære-funksjonen.[106][107]
  • Serum cholinesterase test: en undersøkelse av lever-enzymer for å vurdere leverfunksjon og konsekvenser av feilernæring.
  • Leverfunksjonstester: en rekke tester som brukes til å vurdere leverfunksjonen. Noen av testene brukes også i vurderingen av mulig underernæring, protein-mangel, nyrefunksjon, blødningssykdommer, Crohns sykdom.[108]
  • LH-respons på GnRH: luteiniserende hormon (LH) respons på gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH): Testing av hypofysens svar på GnRH (et hormon som produseres i hypothalamus). Hypogonadisme (for lav eller ingen produksjon av kjønnshormoner) er ofte sett i tilfeller av AN.[109]
  • Kreatinkinase test (CK-Test): måler nivået av kreatinkinase i blodet. Kreatinkinase er et enzym som finnes i hjertet (CK-MB), i hjernen (CK-BB) og i skjelettmuskulaturen (CK-MM).[110][111]
  • Blod urea nitrogen (BUN) test: urea (urinstoff) nitrogen er et biprodukt av forbrenning av protein, og dannes først i leveren og blir deretter fjernet fra kroppen gjennom nyrene. BUN-testen brukes primært til å teste nyrefunksjon. Et lavt BUN-nivå kan indikere konsekvenser av underernæring.[112]
  • BUN/kreatinin-ratio: En måling av forholdet BUN/kreatinin brukes til å påvise flere ulike tilstander. Høy BUN/kreatinin-ratio kan oppstå ved alvorlig dehydrering, akutt nyresvikt, hjertesvikt og indre blødning. En lav BUN/kreatinin-ratio kan påvise en diett med lavt proteininnhold, cøliaki, rabdomyolyse og levercirrhose (skrumplever).[113][114][115]
  • Ekkokardiogram: bruk av ultralyd for å vurdere hjertefunksjon.[116]
  • Elektrokardiogram (EKG): måling av elektrisk aktivitet i hjertet. Kan brukes til å oppdage flere ulike tilstander, så som hyperkalemi (for høyt nivå av kalium i blodet).[117]
  • EEG: måling av den elektriske aktiviteten i hjernen. Kan brukes til å oppdage uregelmessigheter, eksempelvis uregelmessigheter forbundet med svulst i hypofysen[118][119]
  • Øvre GI-serie: test som brukes til å vurdere gastrointestinale problemer i midtre og øvre tarmkanal.[120]
  • Thyroid Screen TSH, T4, t3: en vurdering av skjoldbruskkjertel-funksjonen, hvilket gjøres ved å undersøke nivået av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormoner (TSH), tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3.)[121]
  • PTH test: test av funksjon i biskjoldbruskkjertelen ved å måle mengden av PTH (parathyroidhormon) i blodet. Testen brukes for å diagnostisere parahypothyroidisme (lavt stoffskifte).[122]
  • Bariumklyster: en røntgenundersøkelse av nedre tarmkanal.[123]
  • Neuroimaging: bør, som PET-scan, fMRI, MRI og SPECT, inkluderes i den diagnostiske prosedyren for å undersøke om en skade, en svulst eller andre organiske faktorer kan være årsaken til, eller medvirkende årsak til, en spiseforstyrrelse.
  • "Vi anbefaler derfor å utføre en kranial MR hos alle pasienter der man har mistanke om spiseforstyrrelser" (Trummer M et al. 2002) '[124][125]

Psykologisk diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa er klassifisert som en Akse I[126]-lidelse i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders (DSM-IV) (publisert av The American Psychiatric Association). DSM-IV bør ikke brukes av legfolk for selv-diagnostisering.

  • DSM-IV-TR : Diagnostiske kriterier for AN inkluderer en intens frykt for å gå opp i vekt, vegring mot å opprettholde en kroppsvekt som er over 85% av forventet vekt for en gitt alder og høyde, og tre påfølgende uteblivende menstruasjoner, samt enten en benektelse av at vekttapet er alvorlig, eller også en forvrengt oppfattelse av egen kroppsstørrelse eller vekt. Lidelsen deles inn i to typer: den overspisende/rensende typen som overspiser og/eller renser seg, og den restriktive typen som ikke spiser.
    • Kritikk av DSM-IV : Det har forekommet kritikk av flere aspekter ved de diagnostiske kriteriene som brukes for anorexia nervosa i DSM-IV. Ett eksempel er kritikk av kravet om at en kroppsvekt under 85% av forventet vekt må opprettholdes. Et annet eksempel er kravet om at menstruasjonen uteblir for at diagnosen kan gis; noen kvinner har alle symptomer på AN og fortsetter allikevel å menstruere.[127] De tilfeller som ikke oppfyller disse kriteriene, blir vanligvis klassifisert som uspesifiserte spiseforstyrrelser, og dette kan ha innflytelse på behandlingsmuligheter og trygderettigheter eller rettigheter vedrørende forsikringsutbetalinger.[128] Man har også satt spørsmålstegn ved undertype-klassifiseringen av AN på grunn av den betydelige diagnostiske overlappingen mellom overspising/renselse-typen og den restriktive typen, og av pasientens hang til å veksle mellom de to.[129][130]
  • ICD-10: Kriteriene for diagnostisering av AN er tilsvarende de i DSM-IV, men her nevnes i tillegg:
  1. De ulike metodene som pasienten bruker for å gå ned i vekt eller opprettholde lav kroppsvekt (unngår fetende mat, selvfremkalt oppkast, overdreven trening, overdreven bruk av appetittdempende midler eller vanndrivende midler).
  2. Forsinket eller hemmet utvikling dersom sykdomsdebuten forekommer før puberteten.
  3. Visse fysiologiske trekk, så som "utbredte endokrine forstyrrelser som fører til tap av menstruasjon hos kvinner, og tap av seksuell interesse og potens hos menn.Det kan også forekomme forhøyede nivåer av veksthormon, endringer i perifer metabolisme av thyroideahormon og unormal insulinutskillelse ".

Differensialdiagnoser[rediger | rediger kilde]

Det finnes flere ulike medisinske og psykologiske tilstander som er blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa; i noen tilfeller er det gått over 10 år før riktig diagnose er blitt gitt. I et rapportert tilfelle av achalasi (innsnevring av spiserøret) som ble feildiagnostisert som AN, tilbragte pasienten to måneder innlagt på et psykiatrisk sykehus.[131]

Det finnes flere andre psykiske lidelser som kan utgjøre en faktor ved anorexia nervosa. Noen av disse oppfyller kriteriene for en egen Akse I-diagnose, eller det kan dreie seg om en personlighetsforstyrrelse som tilhører Akse II. Årsaksforholdet mellom personlighetsforstyrrelser og spiseforstyrrelser er ennå ikke konstatert fullt ut.[132] Noen mennesker har en tidligere lidelse som kan øke sårbarheten for å utvikle en spiseforstyrrelse,[133][134][135] noen utvikler en etterpå.[136] Alvorlighetsgrad og type spiseforstyrrelse har vist seg å påvirke hvilke tilleggslidelser en person kan ha.[137] Disse samtidige tilleggslidelsene kan også ha flere differensialdiagnoser, så som depresjon som kan være forårsaket av så ulike faktorer som Lymes sykdom (flåttsykdom) eller hypotyreose (lavt stoffskifte).

Komorbide lidelser
Akse I Akse II
depresjon[138] tvangspreget personlighetsforstyrrelse[139]
rusmisbruk, alkoholisme[140] borderline personlighetsforstyrrelse[141]
angstlidelser[142] narsissistisk personlighetsforstyrrelse[143]
tvangslidelser[144][145] histrionisk personlighetsforstyrrelse[146]
ADHD[147][148][149][150] unnvikende personlighetsforstyrrelse[151]
  • Dysmorfofobi (på engelsk Body Dysmorphic Disorder, forkortet BDD) er en somatoform lidelse (lidelser kjennetegnet ved at legemlige symptomer dominerer pasientens plager uten at legemlig sykdom kan påvises), som rammer opptil 2 % av befolkningen. BDD karakteriseres av overdreven opptatthet av en reell eller innbilt fysisk skavank. Diagnosen forekommer like mye hos menn som hos kvinner. Selv om BDD har blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa, finner man dog samsykelighet i 25% til 39% av tilfeller av AN.[152] BDD er en kronisk og ødeleggende lidelse som kan føre til sosial isolasjon, depresjon, selvmordstanker og selvmordsforsøk.[152]


Det er ofte vanskelig å skille mellom diagnosene anorexia nervosa, bulimia nervosa og andre, uspesifiserte spiseforstyrrelser (EDNOS) da det finnes betydelig overlapping mellom pasienter som er diagnostisert med disse lidelsene. Tilsynelatende små endringer i en pasients atferd eller holdning kan endre en diagnose fra anorexia nervosa/overspisende type til bulimia nervosa. Det er ikke uvanlig for en person med en spiseforstyrrelse å gå gjennom ulike diagnoser ettersom atferden og holdningene hos vedkommende endres over tid.[153]

Behandling[rediger | rediger kilde]

I behandlingen av anorexia nervosa konsentrerer man seg om tre hovedområder. 1) Å gjenopprette en sunn kroppsvekt hos pasienten; 2) Behandling av de psykiske lidelser som er knyttet til sykdommen; 3) Redusere eller eliminere atferd eller tanker som opprinnelig førte til spiseforstyrret atferd.[154]

Kosthold og ernæring:

  • Sink-tilskudd har i ulike studier vist seg å være gunstig i behandlingen av AN, også hos pasienter som ikke lider av sink-mangel, ved å bidra til vektøkning.[155]
Sitat "On the basis of these findings and the low toxicity of zinc, zinc supplementation should be included in the treatment protocol for anorexia nervosa".

[156]

CONCLUSIONS: Oral administration of 14 mg of elemental zinc daily for 2 months in all patients with AN should be routine.[157]
Sitat
  • Essensielle fettsyrer: Omega-3-fettsyrene eikosapentaensyre (EPA) og dokosahexaensyre DHA har vist seg å være gunstige ved flere ulike nevropsykiatriske lidelser. Det ble rapportert rask forbedring i et alvorlig tilfelle av AN behandlet med etyl-eikosapentaensyre (E-EPA) og mikronæringsstoffer.[158] DHA og EPA-tilskudd har vist seg å være gunstig i mange lidelser komorbide med AN, deriblant ADHD, autisme, depresjon,[159] bipolar lidelse, og borderline personlighetsforstyrrelse. Aksellerert kognitiv svekkelse og mild kognitiv funksjonsheming korrelerer med senkede vevsnivåer av DHA/EPA, og tilførsel av disse har forbedret kognitiv funksjon[160][161]

Ernæringsrådgivning: [162][163]

  • Medisinsk Ernæringsterapi (Medical Nutrition Therapy, MNT), også kalt ernæringsterapi, er utviklingen og formidlingen av en ernæringsmessig behandling eller terapi basert på en detaljert vurdering av pasientens medisinske, ernæringsmessige og psykososiale historie, og en fysisk undersøkelse.[164][165][166]

Medisinering:

  • Olanzapin har vist seg å være effektiv i behandling av visse aspekter av AN, herunder å bidra til å heve kroppsmasseindeksen (Body Mass Index BMI) og til å redusere tvangstenkning, inkludert tvangsmessige tanker rundt mat og spising.[167][168]

Psykoterapi:

  • Kognitiv atferdsterapi: En generell betegnelse på ulike typer kognitive terapimetoder med likhetstrekk. Undersøkelser viser at kognitiv atferdsterapi kan være nyttig i behandlingen av både ungdommer og voksne med AN.[169][170][171]
Kognitive atferdsterapier
Emosjonell rasjonell atferdsterapi Dialektisk atferdsterapi[172] Rational Living Therapy Rasjonell atferdsterapi Kognitiv terapi


  • Aksept-og forpliktelsesterapi, forkortes ofte ACT: En type kognitiv terapi som har vist seg lovende i behandlingen av AN: "deltakerne opplevde en klinisk markert forbedring på minst noen områder; ingen deltakere ble dårligere eller gikk ned i vekt, selv ikke ved 1-års oppfølgingen. "[173]

Grønn Rød Blå
Lilla Blå lilla


Blå Rød
Grønn Lilla Grønn


Stroop Test:
Brukes i kognitiv løsningsterapi. Det er lettere og går raskere å navngi fargen på det første settet med ord enn på det andre settet.
  • Kognitiv løsningsterapi: en kognitiv rehabiliteringsterapi utviklet ved King's College i London for å bedre nevrokognitive egenskaper som for eksempel oppmerksomhetsevne, hukommelse, kognitiv fleksibilitet og planlegging, og sosiale evner. Nevropsykologiske studier har vist at pasienter med AN har vanskeligheter med kognitiv fleksibilitet. I studier med ungdommer utført ved Kings College[174] og i Polen, har denne type kognitive terapi vist seg å være nyttig i behandlingen av anorexia nervosa.[174][175][176]


  • Familieterapi: ulike former for familieterapi viser seg å fungere i behandlingen av tenåringsanoreksi, både i modeller der foreldre og barn deltar sammen i terapien med den samme terapeuten, og i modeller der foreldre og barn behandles separat av forskjellige terapeuter.[177][178]
  • Maudsley Familieterapi: En 4-5 års oppfølgingsstudie av denne tilnærmingen viser full tilfriskning i opp til 90 % av tilfellene.[179]

Tilleggsbehandling/Alternative terapier:

  • Yoga: I innledende studier har bruk av individuelt tilpasset yoga som tilleggsbehandling vist positive resultater. Symptomene på spiseforstyrrelser, inklusive tvangsmessig opptatthet av mat, ble redusert umiddelbart etter hver yogaøkt.[180]
  • Akupunktur/Tui na: Ifølge en studie utført i Kina, oppnådde man positive resultater i behandlingen av AN med en kombinasjon av akupunktur og Tui Na, en form for manipulasjonsterapi.[181]

Eksperimentell terapi:

  • Marinol (dronabinol): et psykoaktivt stoff hentet fra harpiksen i cannabis sativa planten; er i dag gjenstand for en klinisk studie av mulig bruk i behandling av AN. Studien er planlagt å avsluttes i 2011 .[182]
  • Ghrelinbehandling (hormonbehandling): man har avsluttet innledende studier av bruken av ghrelintilførsel i behandlingen av sykehusinnlagte pasienter med AN. Resultatene viste en positiv reduksjon av de gastrointestinale symptomene som ofte følger med AN, og en økning i appetitt og energiinntak uten negative bivirkninger.[183]

Prognose[rediger | rediger kilde]

Den langsiktige prognosen for anoreksi er relativt gunstig. En undersøkelse (The National Comorbidity Replication Survey) ble gjennomført blant 9282 deltakere i hele USA, og resultatene viste at gjennomsnittlig varighet av anorexia nervosa er 1,7 år. "I motsetning til hva folk kanskje tror, er ikke anoreksi nødvendigvis en kronisk sykdom; i mange tilfeller går sykdommen sin gang, og folk blir bedre ..."[184]

I tilfeller av tenårings-anoreksi der man har benyttet seg av familieterapi, har 75 % av pasientene vist et godt resultat, og ytterligere 15 % opplever klare forbedringer.[177][185] Selv i alvorlige tilfeller av AN, til tross for 30 % rapporterte tilbakefall etter innleggelse, og en tilfriskningsperiode på mellom 5 og 7 år, var andelen av full tilfriskning fortsatt 75 %.[186]

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa forekommer i 8 til 13 tilfeller per 100 000 personer per år.[187][188] Tilstanden rammer hovedsakelig unge kvinner, og jenter mellom 15 og 19 år utgjør 40 % av alle tilfeller. Ca 90 % av alle personer med anoreksi er kvinner.[189] I den norske befolkningen forekommer anoreksi i ca. 20 tilfeller per 100 000 personer per år. Blant yngre kvinner er antallet nye tilfeller ca. 50 per 100 000 per år. Totalt i den norske befolkningen regner vi med at 1-2% har anoreksi.

Historie[rediger | rediger kilde]

Historien om anorexia nervosa begynner med tidlige beskrivelser fra det 16. århundre og 17. århundre, og en første beskrivelse av AN som en sykdom dateres til slutten av det 19. århundre.

I middelalderen ble anorexia nervosa tolket som et tegn på hellighet. Mot slutten av det 19. århundre ble den offentlige oppmerksomheten trukket mot de "fastende jentene", og dette provoserte fram en konflikt mellom religion og vitenskap. Tilfeller som Sarah Jacob ("den fastende walisiske jenta") og Mollie Fancher ("Brooklyn-gåten") stimulerte kontroverser mens ekspertene vurderte om påstanden om total avholdenhet fra mat kunne verifiseres. Troende refererte til skillet mellom sinn og kropp, mens skeptikerne insisterte på de vitenskapelige lovene og de materielle fakta om livet. Kritikere anklaget de fastende jentene for hysteri, overtro og bedrag. Sekulariseringen av samfunnet flyttet autoriteten fra prestestanden til legestanden, og anorexia nervosa gikk fra å være aktet til å bli hånet.[190]

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Rosen JC, Reiter J, Orosan P (January 1995). «Assessment of body image in eating disorders with the body dysmorphic disorder examination». Behaviour Research and Therapy 33 (1): 77–84. doi:10.1016/0005-7967(94)E0030-M.
  2. ^ Cooper MJ (June 2005). «Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: progress, development and future directions». Clinical Psychology Review 25 (4): 511–31. doi:10.1016/j.cpr.2005.01.003.
  3. ^ Attia E (February 2010). «Anorexia Nervosa: Current Status and Future Directions». Annual Review of Medicine 61: 425–35. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745.
  4. ^ Hill R, Haslett C, Kumar S (April 2001). «Anorexia nervosa in an elderly woman». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 35 (2): 246–8. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00871.x.
  5. ^ Dally P (1984). «Anorexia tardive--late onset marital anorexia nervosa». Journal of Psychosomatic Research 28 (5): 423–8. doi:10.1016/0022-3999(84)90074-6.
  6. ^ Striegel-Moore RH, Schreiber GB, Pike KM, Wilfley DE, Rodin J (July 1995). «Drive for thinness in black and white preadolescent girls». The International Journal of Eating Disorders 18 (1): 59–69. doi:<59::AID-EAT2260180107>3.0.CO;2-6 10.1002/1098-108X(199507)18:1<59::AID-EAT2260180107>3.0.CO;2-6.
  7. ^ Bennett J (September 2008). «It's not just white girls. Anorexics can be male, old, Latino, black or pregnant. A new book undercuts old stereotypes». Newsweek 152 (11): 96.
  8. ^ Fassino S, Abbate-Daga G, Leombruni P, Amianto F, Rovera G, Rovera GG (November 2001). «Temperament and character in italian men with anorexia nervosa: a controlled study with the temperament and character inventory». The Journal of Nervous and Mental Disease 189 (11): 788–94. doi:10.1097/00005053-200111000-00009.
  9. ^ Gull WW (September 1997). «Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868». Obesity Research 5 (5): 498–502.
  10. ^ Costin, Carolyn (1999). The Eating Disorder Sourcebook. Linconwood: Lowell House. s. 6. ISBN 0585189226. 
  11. ^ Abell TL, Malagelada JR, Lucas AR, et al. (November 1987). «Gastric electromechanical and neurohormonal function in anorexia nervosa». Gastroenterology 93 (5): 958–65.
  12. ^ Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR, Arikan C, Levent E, Aydoğdu S (February 2006). «Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents with anorexia nervosa after refeeding». Acta Cardiologica 61 (1): 43–9. doi:10.2143/AC.61.1.2005139.
  13. ^ Støving RK, Hangaard J, Hagen C (May 2001). «Update on endocrine disturbances in anorexia nervosa». Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 14 (5): 459–80.
  14. ^ [28]
  15. ^ [29]
  16. ^ Strumìa R, Varotti E, Manzato E, Gualandi M (2001). «Skin signs in anorexia nervosa». Dermatology 203 (4): 314–7. doi:10.1159/000051779.
  17. ^ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). «Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician». Journal of General Internal Medicine 15 (8): 577–90. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x.
  18. ^ Pietrowsky R, Krug R, Fehm HL, Born J (September 2002). «Food deprivation fails to affect preoccupation with thoughts of food in anorectic patients». The British Journal of Clinical Psychology 41 (Pt 3): 321–6. doi:10.1348/014466502760379172.
  19. ^ Kovacs D, Palmer RL (September 2004). «The associations between laxative abuse and other symptoms among adults with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 36 (2): 224–8. doi:10.1002/eat.20024.
  20. ^ Friedman EJ (May 1984). «Death from ipecac intoxication in a patient with anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry 141 (5): 702–3.
  21. ^ Peñas-Lledó E, Vaz Leal FJ, Waller G (May 2002). «Excessive exercise in anorexia nervosa and bulimia nervosa: relation to eating characteristics and general psychopathology». The International Journal of Eating Disorders 31 (4): 370–5. doi:10.1002/eat.10042.
  22. ^ Haller E (December 1992). «Eating disorders. A review and update». The Western Journal of Medicine 157 (6): 658–62.
  23. ^ Lucka I (2004). «[Depression syndromes in patients suffering from anorexia nervosa]» (Polish). Psychiatria Polska 38 (4): 621–9.
  24. ^ Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (September 2008). «Salivary gland biometry in female patients with eating disorders». European Archives of Oto-rhino-laryngology 265 (9): 1095–102. doi:10.1007/s00405-008-0598-8.
  25. ^ Chiarioni G, Bassotti G, Monsignori A, et al. (October 2000). «Anorectal dysfunction in constipated women with anorexia nervosa». Mayo Clinic Proceedings 75 (10): 1015–9. doi:10.4065/75.10.1015.
  26. ^ Waldholtz BD, Andersen AE (June 1990). «Gastrointestinal symptoms in anorexia nervosa. A prospective study». Gastroenterology 98 (6): 1415–9.
  27. ^ Olson AF (2005). «Outpatient management of electrolyte imbalances associated with anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Infusion Nursing 28 (2): 118–22.
  28. ^ van Nieuw Amerongen A, Vissink A (June 2001). «[Oral complications of anorexia nervosa, bulimia nervosa and other metabolic disorders]» (Dutch). Nederlands Tijdschrift Voor Tandheelkunde 108 (6): 242–7.
  29. ^ de Moor RJ (July 2004). «Eating disorder-induced dental complications: a case report». Journal of Oral Rehabilitation 31 (7): 725–32. doi:10.1111/j.1365-2842.2004.01282.x.
  30. ^ García-Rubira JC, Hidalgo R, Gómez-Barrado JJ, Romero D, Cruz Fernández JM (June 1994). «Anorexia nervosa and myocardial infarction». International Journal of Cardiology 45 (2): 138–40. doi:10.1016/0167-5273(94)90270-4.
  31. ^ Golden NH, Shenker IR (July 1994). «Amenorrhea in anorexia nervosa. Neuroendocrine control of hypothalamic dysfunction». The International Journal of Eating Disorders 16 (1): 53–60. doi:<53::AID-EAT2260160105>3.0.CO;2-V 10.1002/1098-108X(199407)16:1<53::AID-EAT2260160105>3.0.CO;2-V.
  32. ^ Demaerel P, Daele MC, De Vuysere S, Wilms G, Baert AL (October 1996). «Orbital fat edema in anorexia nervosa: a reversible finding». American Journal of Neuroradiology 17 (9): 1782–4.
  33. ^ Joyce JM, Warren DL, Humphries LL, Smith AJ, Coon JS (March 1990). «Osteoporosis in women with eating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status with SPA and DPA evaluation». Journal of Nuclear Medicine 31 (3): 325–31.
  34. ^ Golden NH (February 2003). «Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa». Adolescent Medicine 14 (1): 97–108.
  35. ^ Bahia A, Chu ES, Mehler PS (February 2010). «Polydipsia and hyponatremia in a woman with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders: NA. doi:10.1002/eat.20792.
  36. ^ Bonne OB, Bloch M, Berry EM (January 1993). «Adaptation to severe chronic hypokalemia in anorexia nervosa: a plea for conservative management». The International Journal of Eating Disorders 13 (1): 125–8. doi:<125::AID-EAT2260130115>3.0.CO;2-4 10.1002/1098-108X(199301)13:1<125::AID-EAT2260130115>3.0.CO;2-4.
  37. ^ Mroczkowski MM, Redgrave GW, Miller NR, McCoy AN, Guarda AS (February 2010). «Reversible vision loss secondary to malnutrition in a woman with severe anorexia nervosa, purging type, and alcohol abuse». The International Journal of Eating Disorders: NA. doi:10.1002/eat.20806.
  38. ^ Drevelengas A, Chourmouzi D, Pitsavas G, Charitandi A, Boulogianni G (October 2001). «Reversible brain atrophy and subcortical high signal on MRI in a patient with anorexia nervosa». Neuroradiology 43 (10): 838–40. doi:10.1007/s002340100589.
  39. ^ Addolorato G, Taranto C, Capristo E, Gasbarrini G (December 1998). «A case of marked cerebellar atrophy in a woman with anorexia nervosa and cerebral atrophy and a review of the literature». The International Journal of Eating Disorders 24 (4): 443–7. doi:<443::AID-EAT13>3.0.CO;2-4 10.1002/(SICI)1098-108X(199812)24:4<443::AID-EAT13>3.0.CO;2-4.
  40. ^ Hütter G, Ganepola S, Hofmann WK (May 2009). «The hematology of anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 42 (4): 293–300. doi:10.1002/eat.20610.
  41. ^ Allende LM, Corell A, Manzanares J, et al. (August 1998). «Immunodeficiency associated with anorexia nervosa is secondary and improves after refeeding». Immunology 94 (4): 543–51. doi:10.1046/j.1365-2567.1998.00548.x.
  42. ^ Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (September 2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa». Physiology & Behavior 92 (1-2): 283–90. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052.
  43. ^ Thambirajah, M. S. (2007). Case Studies in Child and Adolescent Mental Health. Radcliffe Publishing. s. 145. ISBN 978-1-85775-698-2. OCLC 84150452. 
  44. ^ Kaye W (April 2008). «Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior 94 (1): 121–35. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037.
  45. ^ Støving RK, Hansen-Nord M, Hangaard J, Hagen C (December 1996). «[Neuroendocrine disorders in anorexia nervosa--primary or secondary?]» (Danish). Ugeskrift for Laeger 158 (49): 7052–6.
  46. ^ Brandenburg BM, Andersen AE (June 2007). «Unintentional onset of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders 12 (2): 97–100.
  47. ^ Nygaard JA (1990). «Anorexia nervosa. Treatment and triggering factors». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum 361: 44–9.
  48. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (January 2006). «Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa». Archives of General Psychiatry 63 (1): 82–8. doi:10.1001/archpsyc.63.1.82.
  49. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (April 2008). «The relationship between obstetric complications and temperament in eating disorders: a mediation hypothesis». Psychosomatic Medicine 70 (3): 372–7. doi:10.1097/PSY.0b013e318164604e.
  50. ^ Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG (May 2001). «Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population-based twin sample». Psychological Medicine 31 (4): 737–40. doi:10.1017/S0033291701003725.
  51. ^ Kortegaard LS, Hoerder K, Joergensen J, Gillberg C, Kyvik KO (Feb 2001). «A preliminary population-based twin study of self-reported eating disorder». Psychological Medicine 31 (2): 361–365. doi:10.1017/S0033291701003087.
  52. ^ Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS (March 2000). «Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors». Am J Psychiatry 157 (3): 469–71. doi:10.1176/appi.ajp.157.3.469.
  53. ^ Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (November 2009). «Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake». Brain Res Rev 62 (2): 147–64. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007.
  54. ^ Urwin RE, Bennetts B, Wilcken B, et al. (2002). «Anorexia nervosa (restrictive subtype) is associated with a polymorphism in the novel norepinephrine transporter gene promoter polymorphic region». Molecular Psychiatry 7 (6): 652–7. doi:10.1038/sj.mp.4001080.
  55. ^ a b Frieling H, Römer KD, Scholz S, et al. (September 2009). «Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders». The International Journal of Eating Disorders: NA. doi:10.1002/eat.20745.
  56. ^ Epigenetic Downregulation av atrieflimmer natriuretisk peptid men ikke Vasopressin mRNA uttrykket i Kvinner med Spiseforstyrrelser er knyttet til impulsivitet
  57. ^ [114]
  58. ^ [115]
  59. ^ [116]
  60. ^ [117]
  61. ^ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, et al. (May 2005). «Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies». Physiology & Behavior 85 (1): 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013.
  62. ^ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). «Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior 86 (1-2): 15–7. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019.
  63. ^ Monteleone P, Fabrazzo M, Martiadis V, Serritella C, Pannuto M, Maj M (June 2005). «Circulating brain-derived neurotrophic factor is decreased in women with anorexia and bulimia nervosa but not in women with binge-eating disorder: relationships to co-morbid depression, psychopathology and hormonal variables». Psychological Medicine 35 (6): 897–905. doi:10.1017/S0033291704003368.
  64. ^ Wang C, Bomberg E, Billington C, Levine A, Kotz CM (September 2007). «Brain-derived neurotrophic factor in the hypothalamic paraventricular nucleus increases energy expenditure by elevating metabolic rate». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 293 (3): R992–1002. doi:10.1152/ajpregu.00516.2006.
  65. ^ Ferris LT, Williams JS, Shen CL (April 2007). «The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function». Medicine and Science in Sports and Exercise 39 (4): 728–34. doi:10.1249/mss.0b013e31802f04c7.
  66. ^ Frederich R, Hu S, Raymond N, Pomeroy C (February 2002). «Leptin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: importance of assay technique and method of interpretation». The Journal of Laboratory and Clinical Medicine 139 (2): 72–9. doi:10.1067/mlc.2002.121014.
  67. ^ Lask B, Gordon I, Christie D, Frampton I, Chowdhury U, Watkins B (2005). «Functional neuroimaging in early-onset anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 37 Suppl: S49–51; discussion S87–9. doi:10.1002/eat.20117.
  68. ^ Fetissov SO, Harro J, Jaanisk M, et al. (October 2005). «Autoantibodies against neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (41): 14865–70. doi:10.1073/pnas.0507204102.
  69. ^ Shay NF, Mangian HF (May 2000). «Neurobiology of zinc-influenced eating behavior». The Journal of Nutrition 130 (5S Suppl): 1493S–9S.
  70. ^ [136] ^ Nursing-Resource.com, Media Harming People's Body Image Say Psychiatrists
  71. ^ http://www.rcpsych.ac.uk/press/pressreleases2010/editorialcode.aspx
  72. ^ Lindberg L, Hjern A (December 2003). «Risk factors for anorexia nervosa: a national cohort study». The International Journal of Eating Disorders 34 (4): 397–408. doi:10.1002/eat.10221.
  73. ^ Garner DM, Garfinkel PE (November 1980). «Socio-cultural factors in the development of anorexia nervosa». Psychological Medicine 10 (4): 647–56. doi:10.1017/S0033291700054945.
  74. ^ Toro J, Salamero M, Martinez E (March 1994). «Assessment of sociocultural influences on the aesthetic body shape model in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica 89 (3): 147–51. doi:10.1111/j.1600-0447.1994.tb08084.x.
  75. ^ Carter JC, Bewell C, Blackmore E, Woodside DB (March 2006). «The impact of childhood sexual abuse in anorexia nervosa». Child Abuse & Neglect 30 (3): 257–69. doi:10.1016/j.chiabu.2005.09.004.
  76. ^ Gillberg, C. (1985). «Autism and anorexia nervosa: Related conditions». Nordisk Psykiatrisk Tidskrift 39 (4): 307–312. doi:10.3109/08039488509101911.
  77. ^ Rothery DJ, Garden GM (November 1988). «Anorexia nervosa and infantile autism». The British Journal of Psychiatry 153: 714. doi:10.1192/bjp.153.5.714.
  78. ^ Gillberg, C.; M. Rastam (1992). «Do some cases of anorexia nervosa reflect underlying autistic-like conditions?». Behavioural neurology 5 (1): 27–32.
  79. ^ Gillberg IC, Råstam M, Gillberg C (1995). «Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I. Personality disorders». Comprehensive Psychiatry 36 (1): 61–9. doi:10.1016/0010-440X(95)90100-A.
  80. ^ Gillberg IC, Gillberg C, Råstam M, Johansson M (1996). «The cognitive profile of anorexia nervosa: a comparative study including a community-based sample». Comprehensive Psychiatry 37 (1): 23–30. doi:10.1016/S0010-440X(96)90046-2.
  81. ^ Råstam, M.; C. Gillberg, I. C. Gillberg (1996). «A six-year follow-up study of anorexia nervosa subjects with teenage onset». Journal of Youth and Adolescence 25 (4): 439–453. doi:10.1007/BF01537541. Besøkt 2009-09-23.
  82. ^ Nilsson EW, Gillberg C, Gillberg IC, Råstam M (November 1999). «Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: personality disorders». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 38 (11): 1389–95. doi:10.1097/00004583-199911000-00013.
  83. ^ Wentz, Elisabet; Christopher Gillberg, I. Carina Gillberg, Maria Råstam (2001). «Ten-Year Follow-up of Adolescent-Onset Anorexia Nervosa: Psychiatric Disorders and Overall Functioning Scales». The Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines 42 (05): 613–622. doi:10.1017/S0021963001007284. Besøkt 2009-09-23.
  84. ^ Råstam, Maria; Christopher Gillberg, Elisabet Wentz (2003-01-01). «Outcome of teenage-onset anorexia nervosa in a Swedish community-based sample». European Child & Adolescent Psychiatry 12 (1): 1. doi:10.1007/s00787-003-1111-y. Besøkt 2009-09-23.
  85. ^ Wentz, Elisabet; J. Lacey, Glenn Waller, Maria Råstam, Jeremy Turk, Christopher Gillberg (2005-12-01). «Childhood onset neuropsychiatric disorders in adult eating disorder patients». European Child & Adolescent Psychiatry 14 (8): 431–437. doi:10.1007/s00787-005-0494-3. Besøkt 2009-09-23.
  86. ^ Wentz E, Gillberg IC, Anckarsäter H, Gillberg C, Råstam M (February 2009). «Adolescent-onset anorexia nervosa: 18-year outcome». The British Journal of Psychiatry 194 (2): 168–74. doi:10.1192/bjp.bp.107.048686.
  87. ^ Fisman S, Steele M, Short J, Byrne T, Lavallee C (July 1996). «Case study: anorexia nervosa and autistic disorder in an adolescent girl». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 35 (7): 937–40. doi:10.1097/00004583-199607000-00021.
  88. ^ a b Gillberg IC, Råstam M, Wentz E, Gillberg C (February 2007). «Cognitive and executive functions in anorexia nervosa ten years after onset of eating disorder». Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 29 (2): 170–8. doi:10.1080/13803390600584632.
  89. ^ a b Hambrook, D.; K. Tchanturia, U. Schmidt, T. Russell, J. Treasure (2008). «Empathy, systemizing, and autistic traits in anorexia nervosa: a pilot study». The British journal of clinical psychology/the British Psychological Society 47 (Pt 3): 335. doi:10.1348/014466507X272475.
  90. ^ Lopez C, Tchanturia K, Stahl D, Booth R, Holliday J, Treasure J (March 2008). «An examination of the concept of central coherence in women with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 41 (2): 143–52. doi:10.1002/eat.20478.
  91. ^ Russell TA, Schmidt U, Doherty L, Young V, Tchanturia K (August 2009). «Aspects of social cognition in anorexia nervosa: affective and cognitive theory of mind». Psychiatry Research 168 (3): 181–5. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.028.
  92. ^ Zastrow A, Kaiser S, Stippich C, et al. (May 2009). «Neural correlates of impaired cognitive-behavioral flexibility in anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry 166 (5): 608–16. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08050775.
  93. ^ Harrison A, Sullivan S, Tchanturia K, Treasure J (2009). «Emotion recognition and regulation in anorexia nervosa». Clinical Psychology & Psychotherapy 16 (4): 348–56. doi:10.1002/cpp.628.
  94. ^ [186]
  95. ^ Feldman MB, Meyer IH (July 2007). «Childhood abuse and eating disorders in gay and bisexual men». The International Journal of Eating Disorders 40 (5): 418–23. doi:10.1002/eat.20378.
  96. ^ http://www.usatoday.com/news/health/2001-07-27-eating-healthscout.htm
  97. ^ http://www.pbs.org/wgbh/nova/thin/battle.html
  98. ^ Hall RC, Popkin MK, Devaul RA, Faillace LA, Stickney SK (November 1978). «Physical illness presenting as psychiatric disease». Archives of General Psychiatry 35 (11): 1315–20.
  99. ^ Hall RC, Gardner ER, Stickney SK, LeCann AF, Popkin MK (September 1980). «Physical illness manifesting as psychiatric disease. II. Analysis of a state hospital inpatient population». Archives of General Psychiatry 37 (9): 989–95.
  100. ^ – CBC i Medline
  101. ^ Urinalysis på Medline
  102. ^ Kawabata M, Kubo N, Arashima Y, Yoshida M, Kawano K (August 1991). «[Serodiagnosis of Lyme disease by ELISA using Borrelia burgdorferi flagellum antigen]» (Japanese). Rinsho Byori 39 (8): 891–4.
  103. ^ [202] ^ Chem-20 at Medline
  104. ^ Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (October 2009). «The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome». Endocrine 36 (2): 326–32. doi:10.1007/s12020-009-9226-7.
  105. ^ Takeda N, Yasuda K, Horiya T, et al. (May 1986). «[Clinical investigation on the mechanism of glucose intolerance in Cushing's syndrome]» (Japanese). Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 62 (5): 631–48.
  106. ^ Rolny P, Lukes PJ, Gamklou R, Jagenburg R, Nilson A (1978). «A comparative evaluation of endoscopic retrograde pancreatography and secretin-CCK test in the diagnosis of pancreatic disease». Scandinavian Journal of Gastroenterology 13 (7): 777–81. doi:10.3109/00365527809182190.
  107. ^ Glasbrenner B, Malfertheiner P, Pieramico O, et al. (March 1993). «Gallbladder dynamics in chronic pancreatitis. Relationship to exocrine pancreatic function, CCK, and PP release». Digestive Diseases and Sciences 38 (3): 482–9.
  108. ^ Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (May 2010). «Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect». The International Journal of Eating Disorders 43 (4): 378–81. doi:10.1002/eat.20690.
  109. ^ Sherman BM, Halmi KA, Zamudio R (July 1975). «LH and FSH response to gonadotropin-releasing hormone in anorexia nervosa: Effect of nutritional rehabilitation». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 41 (1): 135–42. doi:10.1210/jcem-41-1-135.
  110. ^ Salvadori A, Fanari P, Ruga S, Brunani A, Longhini E (December 1992). «Creatine kinase and creatine kinase-MB isoenzyme during and after exercise testing in normal and obese young people». Chest 102 (6): 1687–9. doi:10.1378/chest.102.6.1687.
  111. ^ Walder A, Baumann P (December 2008). «Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 41 (8): 766–7. doi:10.1002/eat.20548.
  112. ^ [221] ^ BUN at Medline
  113. ^ Ernst AA, Haynes ML, Nick TG, Weiss SJ (January 1999). «Usefulness of the blood urea nitrogen/creatinine ratio in gastrointestinal bleeding». The American Journal of Emergency Medicine 17 (1): 70–2. doi:10.1016/S0735-6757(99)90021-9.
  114. ^ Sheridan AM, Bonventre JV (July 2000). «Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure». Current Opinion in Nephrology and Hypertension 9 (4): 427–34. doi:10.1097/00041552-200007000-00015.
  115. ^ Nelsen DA (December 2002). «Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think». American Family Physician 66 (12): 2259–66.
  116. ^ Pascual M, Pascual DA, Soria F, et al. (October 2003). «Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular function». Heart 89 (10): 1152–6. doi:10.1136/heart.89.10.1152.
  117. ^ Esposito C, Bellotti N, Fasoli G, Foschi A, Plati AR, Dal Canton A (December 2004). «Hyperkalemia-induced ECG abnormalities in patients with reduced renal function». Clinical Nephrology 62 (6): 465–8.
  118. ^ [232] ^ [www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003931.htm EEG at Medline]
  119. ^ Kameda K, Itoh N, Nakayama H, Kato Y, Ihda S (July 1995). «Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA) in pituitary adenoma». Clinical EEG 26 (3): 173–9.
  120. ^ Mashako MN, Cezard JP, Navarro J, et al. (May 1989). «Crohn's disease lesions in the upper gastrointestinal tract: correlation between clinical, radiological, endoscopic, and histological features in adolescents and children». Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 8 (4): 442–6.
  121. ^ Kumar MS, Safa AM, Deodhar SD, Schumacher OP (December 1977). «The relationship of thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroxine (T4), and triiodothyronine (T3) in primary thyroid failure». American Journal of Clinical Pathology 68 (6): 747–51.
  122. ^ Nilsson P, Melsen F, Malmaeus J, Danielson BG, Mosekilde L (1985). «Relationships between calcium and phosphorus homeostasis, parathyroid hormone levels, bone aluminum, and bone histomorphometry in patients on maintenance hemodialysis». Bone 6 (1): 21–7. doi:10.1016/8756-3282(85)90402-8.
  123. ^ [241] ^ Barium Enema at Medline
  124. ^ Trummer M, Eustacchio S, Unger F, Tillich M, Flaschka G (August 2002). «Right hemispheric frontal lesions as a cause for anorexia nervosa report of three cases». Acta Neurochirurgica 144 (8): 797–801; discussion 801. doi:10.1007/s00701-002-0934-5.
  125. ^ O'Brien A, Hugo P, Stapleton S, Lask B (November 2001). «"Anorexia saved my life": coincidental anorexia nervosa and cerebral meningioma». The International Journal of Eating Disorders 30 (3): 346–9. doi:10.1002/eat.1095.
  126. ^ Westen D, Harnden-Fischer J (April 2001). «Personality profiles in eating disorders: rethinking the distinction between axis I and axis II». The American Journal of Psychiatry 158 (4): 547–62. doi:10.1176/appi.ajp.158.4.547.
  127. ^ Gendall KA, Joyce PR, Carter FA, McIntosh VV, Jordan J, Bulik CM (May 2006). «The psychobiology and diagnostic significance of amenorrhea in patients with anorexia nervosa». Fertility and Sterility 85 (5): 1531–5. doi:10.1016/j.fertnstert.2005.10.048.
  128. ^ (2008) «Amenorrhea as a Diagnostic Criterion for Anorexia Nervosa: A Review of the Evidence and Implications for Practice». Journal of the American Psychiatric Nurses Association 14: 209. doi:10.1177/1078390308320288.
  129. ^ Eddy KT, Dorer DJ, Franko DL, Tahilani K, Thompson-Brenner H, Herzog DB (February 2008). «Diagnostic crossover in anorexia nervosa and bulimia nervosa: implications for DSM-V». The American Journal of Psychiatry 165 (2): 245–50. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07060951.
  130. ^ [256] ^ Diagnostic Criteria for Eating Disorders May Be Too Stringent
  131. ^ Marshall JB, Russell JL (December 1993). «Achalasia mistakenly diagnosed as eating disorder and prompting prolonged psychiatric hospitalization». Southern Medical Journal 86 (12): 1405–7. doi:10.1097/00007611-199312000-00019.
  132. ^ Rosenvinge JH, Martinussen M, Ostensen E (June 2000). «The comorbidity of eating disorders and personality disorders: a meta-analytic review of studies published between 1983 and 1998». Eating and Weight Disorders 5 (2): 52–61.
  133. ^ Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K (December 2004). «Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa». The American Journal of Psychiatry 161 (12): 2215–21. doi:10.1176/appi.ajp.161.12.2215.
  134. ^ Thornton C, Russell J (January 1997). «Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders». The International Journal of Eating Disorders 21 (1): 83–7. doi:<83::AID-EAT10>3.0.CO;2-P 10.1002/(SICI)1098-108X(199701)21:1<83::AID-EAT10>3.0.CO;2-P.
  135. ^ Vitousek K, Manke F (February 1994). «Personality variables and disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Abnormal Psychology 103 (1): 137–47. doi:10.1037/0021-843X.103.1.137.
  136. ^ Braun DL, Sunday SR, Halmi KA (November 1994). «Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders». Psychological Medicine 24 (4): 859–67. doi:10.1017/S0033291700028956.
  137. ^ Spindler A, Milos G (August 2007). «Links between eating disorder symptom severity and psychiatric comorbidity». Eating Behaviors 8 (3): 364–73. doi:10.1016/j.eatbeh.2006.11.012.
  138. ^ Casper RC (1998). «Depression and eating disorders». Depression and Anxiety 8 (Suppl 1): 96–104. doi:<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4.
  139. ^ Serpell L, Livingstone A, Neiderman M, Lask B (June 2002). «Anorexia nervosa: obsessive-compulsive disorder, obsessive-compulsive personality disorder, or neither?». Clinical Psychology Review 22 (5): 647–69. doi:10.1016/S0272-7358(01)00112-X.
  140. ^ Bulik CM, Klump KL, Thornton L, et al. (July 2004). «Alcohol use disorder comorbidity in eating disorders: a multicenter study». The Journal of Clinical Psychiatry 65 (7): 1000–6. doi:10.4088/JCP.v65n0718.
  141. ^ Larsson JO, Hellzén M (September 2004). «Patterns of personality disorders in women with chronic eating disorders». Eating and Weight Disorders 9 (3): 200–5.
  142. ^ Swinbourne JM, Touyz SW (July 2007). «The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review». European Eating Disorders Review : the Journal of the Eating Disorders Association 15 (4): 253–74. doi:10.1002/erv.784.
  143. ^ Ronningstam E (1996). «Pathological narcissism and narcissistic personality disorder in Axis I disorders». Harvard Review of Psychiatry 3 (6): 326–40. doi:10.3109/10673229609017201.
  144. ^ Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J (February 2003). «Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype». The American Journal of Psychiatry 160 (2): 242–7. doi:10.1176/appi.ajp.160.2.242.
  145. ^ Pinto A, Mancebo MC, Eisen JL, Pagano ME, Rasmussen SA (May 2006). «The Brown Longitudinal Obsessive Compulsive Study: clinical features and symptoms of the sample at intake». The Journal of Clinical Psychiatry 67 (5): 703–11. doi:10.4088/JCP.v67n0503.
  146. ^ Lucka I, Cebella A (2004). «[Characteristics of the forming personality in children suffering from anorexia nervosa]» (Polish). Psychiatria Polska 38 (6): 1011–8.
  147. ^ Dukarm CP (May 2005). «Bulimia nervosa and attention deficit hyperactivity disorder: a possible role for stimulant medication». Journal of Women's Health 14 (4): 345–50. doi:10.1089/jwh.2005.14.345.
  148. ^ Mikami AY, Hinshaw SP, Arnold LE, et al. (April 2010). «Bulimia nervosa symptoms in the multimodal treatment study of children with ADHD». The International Journal of Eating Disorders 43 (3): 248–59. doi:10.1002/eat.20692.
  149. ^ Biederman J, Ball SW, Monuteaux MC, Surman CB, Johnson JL, Zeitlin S (August 2007). «Are girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year prospective study». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 28 (4): 302–7. doi:10.1097/DBP.0b013e3180327917.
  150. ^ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (September 2007). «Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating». Nutrition Reviews 65 (9): 404–11. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x.
  151. ^ Bruce KR, Steiger H, Koerner NM, Israel M, Young SN (January 2004). «Bulimia nervosa with co-morbid avoidant personality disorder: behavioural characteristics and serotonergic function». Psychological Medicine 34 (1): 113–24. doi:10.1017/S003329170300864X.
  152. ^ a b [300] ^ Grant JE, Kim SW, Eckert ED. Body dysmorphic disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body image. Int J Eat Disord. 2002 november, 32 (3) :291-300.PMID 12210643
  153. ^ Zucker NL, Losh M, Bulik CM, LaBar KS, Piven J, Pelphrey KA (November 2007). «Anorexia nervosa and autism spectrum disorders: guided investigation of social cognitive endophenotypes». Psychological Bulletin 133 (6): 976–1006. doi:10.1037/0033-2909.133.6.976.
  154. ^ National Institute of Mental Health. «{{{title}}}».
  155. ^ Safai-Kutti S (1990). «Oral zinc supplementation in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum 361: 14–7.
  156. ^ Su JC, Birmingham CL (March 2002). «Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders 7 (1): 20–2.
  157. ^ Birmingham CL, Gritzner S (December 2006). «How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa?». Eating and Weight Disorders 11 (4): e109–11.
  158. ^ Ayton AK, Azaz A, Horrobin DF (August 2004). «Rapid improvement of severe anorexia nervosa during treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutrients». European Psychiatry 19 (5): 317–9. doi:10.1016/j.eurpsy.2004.06.002.
  159. ^ Lucas M, Asselin G, Mérette C, Poulin MJ, Dodin S (February 2009). «Ethyl-eicosapentaenoic acid for the treatment of psychological distress and depressive symptoms in middle-aged women: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial». The American Journal of Clinical Nutrition 89 (2): 641–51. doi:10.3945/ajcn.2008.26749.
  160. ^ McNamara RK, Able J, Jandacek R, et al. (April 2010). «Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study». The American Journal of Clinical Nutrition 91 (4): 1060–7. doi:10.3945/ajcn.2009.28549.
  161. ^ Kidd PM (September 2007). «Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids». Alternative Medicine Review 12 (3): 207–27.
  162. ^ Latner JD, Wilson GT (September 2000). «Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating». Eating Behaviors 1 (1): 3–21. doi:10.1016/S1471-0153(00)00008-8.
  163. ^ Breen HB, Espelage DL (June 2004). «Nutrition expertise in eating disorders». Eating and Weight Disorders 9 (2): 120–5.
  164. ^ Perelygina L, Patrusheva I, Manes N, Wildes MJ, Krug P, Hilliard JK (May 2003). «Quantitative real-time PCR for detection of monkey B virus (Cercopithecine herpesvirus 1) in clinical samples». Journal of Virological Methods 109 (2): 245–51. doi:10.1016/S0166-0934(03)00078-8.
  165. ^ Whisenant SL, Smith BA (October 1995). «Eating disorders: current nutrition therapy and perceived needs in dietetics education and research». Journal of the American Dietetic Association 95 (10): 1109–12. doi:10.1016/S0002-8223(95)00301-0.
  166. ^ (December 2006) «Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders». Journal of the American Dietetic Association 106 (12): 2073–82. doi:10.1016/j.jada.2006.09.007.
  167. ^ Brambilla F, Garcia CS, Fassino S, et al. (July 2007). «Olanzapine therapy in anorexia nervosa: psychobiological effects». International Clinical Psychopharmacology 22 (4): 197–204. doi:10.1097/YIC.0b013e328080ca31.
  168. ^ Bissada H, Tasca GA, Barber AM, Bradwejn J (October 2008). «Olanzapine in the treatment of low body weight and obsessive thinking in women with anorexia nervosa: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial». The American Journal of Psychiatry 165 (10): 1281–8. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07121900.
  169. ^ Pike KM, Walsh BT, Vitousek K, Wilson GT, Bauer J (November 2003). «Cognitive behavior therapy in the posthospitalization treatment of anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry 160 (11): 2046–9. doi:10.1176/appi.ajp.160.11.2046.
  170. ^ Bowers WA, Ansher LS (2008). «The effectiveness of cognitive behavioral therapy on changing eating disorder symptoms and psychopathology of 32 anorexia nervosa patients at hospital discharge and one year follow-up». Annals of Clinical Psychiatry 20 (2): 79–86. doi:10.1080/10401230802017068.
  171. ^ Ball J, Mitchell P (2004). «A randomized controlled study of cognitive behavior therapy and behavioral family therapy for anorexia nervosa patients». Eating Disorders 12 (4): 303–14. doi:10.1080/10640260490521389.
  172. ^ Schneider N, Korte A, Lenz K, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Salbach-Andrae H (January 2010). «[Subjective evaluation of DBT treatment by adolescent patients with eating disorders and the correlation with evaluations by their parents and psychotherapists]» (German). Zeitschrift Für Kinder 38 (1): 51–7. doi:10.1024/1422-4917.a000006.
  173. ^ Berman MI, Boutelle KN, Crow SJ (November 2009). «A case series investigating acceptance and commitment therapy as a treatment for previously treated, unremitted patients with anorexia nervosa». European Eating Disorders Review 17 (6): 426–34. doi:10.1002/erv.962.
  174. ^ a b Tchanturia K, Davies H, Campbell IC (2007). «Cognitive remediation therapy for patients with anorexia nervosa: preliminary findings». Annals of General Psychiatry 6: 14. doi:10.1186/1744-859X-6-14.
  175. ^ http://www.nimh.nih.gov/trials/eating-disorders.shtml
  176. ^ http://edresearch.stanford.edu/studies.html
  177. ^ a b Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, Le Grange D (September 2000). «Family therapy for adolescent anorexia nervosa: the results of a controlled comparison of two family interventions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 41 (6): 727–36. doi:10.1111/1469-7610.00660.
  178. ^ Lock J, le Grange D (2005). «Family-based treatment of eating disorders». The International Journal of Eating Disorders 37 Suppl: S64–7; discussion S87–9. doi:10.1002/eat.20122.
  179. ^ le Grange D, Eisler I (January 2009). «Family interventions in adolescent anorexia nervosa». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 18 (1): 159–73. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004.
  180. ^ Carei TR, Fyfe-Johnson AL, Breuner CC, Brown MA (April 2010). «Randomized controlled clinical trial of yoga in the treatment of eating disorders». The Journal of Adolescent Health 46 (4): 346–51. doi:10.1016/j.jadohealth.2009.08.007.
  181. ^ Z Ying-ping (Feb 2004). «Treatment of 46 cases of anorexia with Tuina plus acupuncture». Journal Journal of Acupuncture and Tuina Science 2 (5): 26–27. doi:10.1007/BF02848353.
  182. ^ [361] ^ Cannabinoid Receptor (CB1) Agonist Treatment in Severe Chronic Anorexia Nervosa...25 september 2008 [1]
  183. ^ Hotta M, Ohwada R, Akamizu T, Shibasaki T, Takano K, Kangawa K (2009). «Ghrelin increases hunger and food intake in patients with restricting-type anorexia nervosa: a pilot study». Endocrine Journal 56 (9): 1119–28. doi:10.1507/endocrj.K09E-168.
  184. ^ Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC (February 2007). «The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Biological Psychiatry 61 (3): 348–58. doi:10.1016/j.biopsych.2006.03.040.
  185. ^ Eisler I, Le Grange D, Asen KE (2003). «Family interventions». I: Treasure J, Schmidt U, van Furth E. Handbook of eating disorders (2nd utgave). Chichester: Wiley. ss. 291–310. 
  186. ^ Strober M, Freeman R, Morrell W (December 1997). «The long-term course of severe anorexia nervosa in adolescents: survival analysis of recovery, relapse, and outcome predictors over 10-15 years in a prospective study». The International Journal of Eating Disorders 22 (4): 339–60. doi:<339::AID-EAT1>3.0.CO;2-N 10.1002/(SICI)1098-108X(199712)22:4<339::AID-EAT1>3.0.CO;2-N.
  187. ^ Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). «Anorexia nervosa: definition, epidemiology, and cycle of risk». The International Journal of Eating Disorders 37 (S1): S2–9; discussion S20–1. doi:10.1002/eat.20107.
  188. ^ Hoek HW (July 2006). «Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders». Current Opinion in Psychiatry 19 (4): 389–94. doi:10.1097/01.yco.0000228759.95237.78.
  189. ^ Gowers S, Bryant-Waugh R (January 2004). «Management of child and adolescent eating disorders: the current evidence base and future directions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 45 (1): 63–83. doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00309.x.
  190. ^ Brumberg, Fasting Girls, ss. 62-99 Mal:Verify source

Bibliografi[rediger | rediger kilde]

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]