Anorexia nervosa

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Anorexia nervosa
Anorexia nervosa
"Miss A" - fotografert i 1866 (øverst) og etter behandling i 1870 (nederst). Bildet er fra rapporten til Sir William Gull.
ICD-10-kode F50.0-F50.1
ICD-9-kode 307.1
OMIM 606788
DiseasesDB 749
eMedicine emerg/34 

Anorexia nervosa (AN) er en spiseforstyrrelse kjennetegnet ved en vegring mot å opprettholde en sunn kroppsvekt, og en tvangspreget frykt for å gå opp i vekt på grunn av et forvrengt selvbilde[1][2] AN er en alvorlig psykisk lidelse som ofte er ledsaget av andre lidelser, og har høyest dødelighet av alle psykiske lidelser.[3] Tilstanden er klassifisert som en psykisk lidelse i det offisielle diagnosesystemet ICD-10.

Stereotypen er at AN helst rammer unge hvite kvinner, men menn og kvinner i alle aldre og av ulike etniske, sosioøkonomiske og kulturelle bakgrunner kan få anoreksi.[4][5][6][7][8]

Sir William Gull, en av dronning Victorias livleger, etablerte begrepet anorexia nervosa i 1873.[9] Betegnelsen er av gresk opprinnelse: a (α, prefiks for negasjon), n (ν, forbindelse mellom to vokaler) og orexis (ορεξις, appetitt), og betyr dermed mangel på lyst til å spise.[10]

Symptomer og tegn[rediger | rediger kilde]

Det finnes mange ulike atferdsmessige og fysiske tegn som assosieres med anorexia nervosa, men ikke alle disse tegnene er nødvendigvis tilstede hos den enkelte som er rammet. I tillegg til tydelige dermatologiske tegn som vellus (kropps- og ansiktshår; for å kompensere for vekttapet, erstatter kroppen fettet med hårvekst for å beholde varmen), kan AN også føre til tannskader og/eller tap av tenner. Magen kan bli oppblåst, og leddene kan bli hovne. Arten av og alvorlighetsgraden av tegn og symptomer varierer fra tilfelle til tilfelle, og symptomene kan være til stede uten å være synlige. Anorexia nervosa og underernæringen som selvpålagt sulting kan medføre, kan forårsake alvorlige komplikasjoner i alle viktige organer i kroppen.[11][12][13]

Mulige atferdsmessige og kroppslige tegn på anorexia nervosa
alt = Russells tegn er arrdannelse som skjer på den dorsum av hånden, for å først og fremst knokene på grunn stikke fingrene ned i halsen til å fremkalle brekninger. Arrene oppstår på grunn av skins gjentatt kontakt med tennene.
alt = Frostblemmer er sår som påvirker slike områder som tærne, kan de oppstå når en predisponert individ utsettes for kulde og fuktighet
  • tydelig, hurtig, dramatisk vekttap
  • Russells tegn: [16] skrammer på fingerknokene forårsaket av å stikke fingeren ned i halsen for å provosere fram oppkast
  • vellus: myk, fin hårvekst i ansiktet og på kroppen[17]
  • tvangsmessig opptatthet av kalorier og fettinnhold i mat
  • opptatthet av mat, matoppskrifter, eller matlaging; kan servere kunstferdige måltider til andre, men ikke selv spise maten[18]
  • slanking til tross for at vedkommende er tynn eller alarmerende undervektig
  • frykt for å legge på seg eller bli overvektig
  • ritualer: skjærer maten i små biter, nekter å spise med andre tilstede, skjuler eller kaster mat
  • renselsesmetoder: bruker avføringsmidler, slankepiller, brekningsmidler, vanndrivende midler eller selvfremkalt oppkast; kan løpe til badet etter å ha spist for å kaste opp og således raskt kvitte seg med kalorier[19][20]
  • hyppige og harde treningsøkter[21]
  • oppfatter seg selv som overvektig selv om andre sier at vedkommende er for tynn
  • tåler ikke kulde: føler seg ofte kald, hvilket kommer av tap av isolerende kroppsfett; kroppen forsøker å spare energi og senker dermed kroppstemperaturen (hypotermi)[22]
  • depresjon: kan ofte være trist og apatisk[23]
  • isolasjon: unngår venner og familie, blir tilbaketrukket og hemmelighetsfull
  • klær: kler seg i store og løstsittende plagg for å skjule vekttap
  • hovne kinn pga forstørrede spyttkjertler som følge av overdreven oppkast[24]
Dermatologiske tegn på anorexia nervosa [49]
xerose (tørr hud) telogen effluvium (midlertidig håravfall) carotenoderma (guloransje ansiktsfarge) akne hyperpigmentering (mørkere hudområder som følge av melanin-ansamling)
seboreisk eksem (flass) acrocyanose (blå hender/armer) perniosis (frostbitt) petechiae (punktformete hudblødninger) livedo reticularis (lilla flekker i huden, kuldeintoleranse)
interdigital intertrigo (fotsopp) paronychia (neglebetennelse) generell kløe strekkmerker angulær cheilitt (betennelse i munnvikene)
prurigo pigmentosa (utslett) ødem lineært erythema craquele (utslett) acrodermatitisenteropathica (sinkmangel, eksempelvis dårlig sårtilheling) pellagra (mangelsykdom)
Mulige medisinske komplikasjoner ved anorexia nervosa
forstoppelse[25] diaré[26] elektrolyttforstyrrelser[27] hull i tennene[28] tap av tenner[29]
hjertestans[30] amenoré (tap av menstruasjon)[31] ødem[32] osteoporose[33] osteopeni[34]
hyponatremi (natriummangel)[35] hypokalemi (kaliummangel)[36] optikusnevropati (tap av synet)[37] hjerneatrofi (hjernesvinn)[38][39] leukopeni (for lavt antall hvite blodlegemer i blodet)[40][41]

Årsaker[rediger | rediger kilde]

Studier antyder at sulting opprettholder spiseforstyrret atferd. Pågående spiseforstyrrede atferdsmønstre kan være et epifenomen (et sekundært fenomen som opptrer ved siden av et primært fenomen) av sulting. Resultatene fra The Minnesota Starvation Experiment viste at normale kontrollgrupper hadde mange av de samme atferdsmønstrene man finner ved anorexia nervosa da de ble utsatt for sult. Dette kan skyldes de mange endringene i det nevroendokrine systemet, hvilket resulterer i en selvopprettholdende sirkel.[42][43][44][45] Studier har antydet at et første vekttap ved for eksempel slanking kan være en utløsende faktor i utviklingen av AN i noen tilfeller, muligens på grunn av en allerede iboende predisposisjon for AN. En studie har rapportert tilfeller der AN har oppstått som følge av utilsiktet vekttap forårsaket av f.eks. parasittinfeksjoner, bivirkninger av medikamentbruk og kirurgi. Vekttapet i seg selv var den utløsende faktoren.[46][47]

Biologiske[rediger | rediger kilde]

  • Obstetriske komplikasjoner: ulike prenatale og perinatale komplikasjoner (i fostertilværelsen) kan være faktorer i utviklingen av AN, så som anemi hos mor, diabetes mellitus, preeklampsi, placental infarkt, og hjertemisdannelser hos nyfødte. Komplikasjoner hos nyfødte kan også ha en innflytelse på utviklingen av en unnvikende personlighetsforstyrrelse, en lidelse som assosieres med utvikling av AN.[48][49]
  • Genetikk: anorexia nervosa er antatt å være svært arvelig, med en sannsynlig arvelighet på mellom 56 % og 84 %.[50][51][52][53][54][55]'[56][55]
alt = feilregulering av nevrogene stier av serotonin og dopamin, to viktige nevrotransmittere har vært innblandet i etiologien, patogenese og patofysiologi av ulike nevropsykiatriske lidelser, inkludert anorexia nervosa.
  • Feilregulering av serotonin: [61] særlig høye nivåer av serotonin i de områdene av hjernen som er knyttet til angst, humør og impulskontroll. En hypotese er at sulting kan være en reaksjon på dette, da sult kan medvirke til en senkning av serotoninnivået i disse kritiske områdene og dermed virke angstdempende. Andre studier av serotoninreseptorene som er knyttet til regulering av matinntak, humør, og angst antyder at serotoninnivået er redusert i disse områdene. Det er dokumentert at både personlighetstrekk som assosieres med AN, og forstyrrelser i serotoninreguleringen, fortsatt er tilstede hos pasienter som har tilfrisknet fra anoreksi.[62]
  • Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er et protein som regulerer den nevrologiske utviklingen. BDNF spiller også en rolle i læring, hukommelse og har innflytelse på hypothalamus som kontrollerer spiseatferd og kroppens energihomeostase. Lave nivåer av BDNF forekommer hos pasienter med AN og enkelte tilleggslidelser som depresjon.[63][64] Fysisk trening øker nivået av BDNF[65]
  • Leptin og ghrelin er viktige hormoner for kroppens vektregulering. Disse hormonene forbindes ofte med fedme, men man vurderer dem også i patofysiologien for anorexia nervosa og bulimia nervosa.[66]
  • Cerebral blodstrøm: nevroradiologi har påvist redusert blodtilstrømning i tinninglappen hos anorektiske pasienter, hvilket kan være en predisponert faktor i utviklingen av AN.[67]
  • Immunsystemet: antistoffer mot neuropeptider, blant annet melanocortin, har vist seg å påvirke personlighetstrekk assosiert med spiseforstyrrelser, så som de som påvirker appetitt og reaksjoner på stress.[68]
  • Ernæring: Sink-mangel kan være en faktor som kan forverre anoreksien.[69]

Miljø[rediger | rediger kilde]

Sosiokulturelle studier har fremhevet betydningen av kulturelle faktorer, så som dyrking av et tynnhetsideal for kvinnekroppen i vestlige industrialiserte land, særlig gjennom media.[70][71] En nyere epidemiologisk studie av 989 871 svenske innbyggere indikerte at kjønn, etnisitet og sosio-økonomisk status hadde stor påvirking på en mulig utvikling av anoreksi. Personer med ikke-europeiske foreldre var blant de med minst sannsynlighet for å bli diagnostisert med tilstanden, mens personer fra velstående, hvite familier var mest utsatt.[72] Personer i yrker der det eksisterer et sterkt sosialt press om å være tynn (så som modeller og dansere) hadde mye større sannsynlighet for å utvikle anoreksi i løpet av karrieren,[73] og videre forskning har antydet at personer med anoreksi har mye større kontakt med kulturelle kilder som fremmer/idealiserer vekttap.[74]

Der er en høy forekomst av erfaringer med seksuelle overgrep mot barn i kliniske grupper med personer som har blitt diagnostisert med anoreksi. Selv om tidligere seksuelle overgrep ikke er antatt å være en spesifikk risikofaktor for anoreksi, er det større sannsynlighet for at personer som har opplevd slike overgrep, viser alvorligere symptomer på AN.[75]

Relatert til autisme[rediger | rediger kilde]

Etter forslag fra Christopher Gillberg (1985) og andre om at det kan finnes en sammenheng mellom anorexia nervosa og autisme,[76][77][78] har en stor studie av AN hos tenåringer blitt gjennomført i Sverige, og denne bekreftet at 23 % av personer med langvarig spiseforstyrrelse er å finne på autismespekteret.[79][80][81][82][83][84][85]

Tendensen er at AN-pasientene som befinner seg på autismespekteret, er hardere rammet,[86] men disse pasientene kan ha nytte av behandlig der man kombinerer atferdsterapi og medisinering som er mer rettet mot behandlingen av autisme enn mot anoreksi.[87] {3/

Andre studier, blant annet forskning utført ved Maudsley Hospital i Storbritannia, tyder på at autistiske trekk er vanlig hos personer med anorexia nervosa; eksempler er autismekvotientscoring, kognitiv forståelse, kognitiv-atferdsmessig fleksibilitet, emosjonell regulering og tolking av ansiktsuttrykk.[88][89][90][91][92][93][88][89]

Anorexia nervosa hos menn[rediger | rediger kilde]

alt = Dennis Quad var en av de anslagsvis 1 million menn å lide av manorexia, eller mannlig anoreksi, i et gitt år.

Antallet av menn som lider av anorexia nervosa øker.[trenger referanse] Menn opplever ofte en stigmatisering knyttet til lidelsen, da AN vanligvis blir sett på som en lidelse som først og fremst rammer unge hvite kvinner. Blant menn forekommer spiseforstyrrelser oftere i homofile og bi-seksuelle miljøer[95], men heteroseksuelle menn rammes også.

Til tross for opplevelsen av stigmatisering, har profilerte mannlige kjendiser gått offentlig ut med sine problemer med spiseforstyrrelser, som skuespiller Dennis Quaid. Quaid fortalte at problemene hans begynte da han slanket seg for å gå ned 20 kilo for å kunne spille Doc Holliday i filmen "Wyatt Earp" i 1994.[trenger referanse]

Thomas Holbrook er klinisk direktør for Programmet for Spiseforstyrrelser ved Rogers Memorial Hospital i Oconomowoc, Wisconsin. Til tross for at han var psykiater og spesialist på spiseforstyrrelser, led han av anorexia nervosa og tvangsmessig trening. På ett tidspunkt veide den 1,80 meter høye psykiateren bare 62 kilo. "Jeg var livredd," sier han, "for å bli feit.".[96][97]

Diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Medisinsk diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Den første diagnosen bør utføres av en kompetent medisinsk fagperson. Det finnes flere somatiske tilstander som kan ligne psykiske lidelser, inkludert anorexia nervosa. Eksempler er virusinfeksjoner eller bakterielle infeksjoner, hormonelle ubalanser, nevrodegenerative sykdommer og hjernesvulster. En inngående studie utført av psykiater Richard Hall, publisert i The Archives of General Psychiatry, viser at:'

  • Psykiatriske symptomer forekommer ofte ved somatisk sykdom.
  • Det er vanskelig å skille somatiske lidelser fra funksjonelle psykiske lidelser bare på grunnlag av psykiatriske symptomer.
  • Detaljerte fysiske undersøkelser og laboratorieanalyser anses å være fast praksis i den første evalueringen av psykiatriske pasienter.
  • De fleste pasienter er ikke klar over den somatiske lidelsen som forårsaker de psykiatriske symptomene de opplever.
  • Pasienter med symptomer fremkalt av somatiske lidelser blir ofte i første omgang feildiagnostisert med en funksjonell psykose.[98][99]
  • Det finnes en rekke tester som kan hjelpe i diagnostiseringen av AN og i vurderingen av mulige sekundære effekter forårsaket av AN.
Medisinske tester som brukes i diagnostikk og vurdering av anorexia nervosa
  • Blodstatus: en test av hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater som brukes til å vurdere om pasienten kan ha ulike lidelser som feks leukopeni og anemi, hvilket kan forårsakes av feilernæring.[100]
  • Urinanalyse: en rekke tester som utføres på urinen; brukes i diagnostisering av sykdommer, for å teste for mulig rusmisbruk, og som en indikator på generell helsetilstand.[101]
  • ELISA: en rekke tester for å undersøke om det finnes antistoffer mot ulike virus og bakterier hos pasienten (som for eksempel ved Lymes sykdom).[102]
  • Western Blot Analysis: tester som bekrefter resultatene fra ELISA-testene.
  • Chem-20: kjemiske tester utført på blodserumet. Undersøkelsene omfatter måling av kolesterol, protein og elektrolytter, samt spesifikke tester av lever-og nyrefunksjon.[103]
  • Glukosetoleranse: kan være nyttig for å avdekke ulike sykdommer som diabetes og hypoglykemi (lavt blodsukker).[104][105]
  • Secretin-CCK Test: brukes for å vurdere bukspyttkjertel og galleblære-funksjonen.[106][107]
  • Serum cholinesterase test: en undersøkelse av lever-enzymer for å vurdere leverfunksjon og konsekvenser av feilernæring.
  • Leverfunksjonstester: en rekke tester som brukes til å vurdere leverfunksjonen. Noen av testene brukes også i vurderingen av mulig underernæring, protein-mangel, nyrefunksjon, blødningssykdommer, Crohns sykdom.[108]
  • LH-respons på GnRH: luteiniserende hormon (LH) respons på gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH): Testing av hypofysens svar på GnRH (et hormon som produseres i hypothalamus). Hypogonadisme (for lav eller ingen produksjon av kjønnshormoner) er ofte sett i tilfeller av AN.[109]
  • Kreatinkinase test (CK-Test): måler nivået av kreatinkinase i blodet. Kreatinkinase er et enzym som finnes i hjertet (CK-MB), i hjernen (CK-BB) og i skjelettmuskulaturen (CK-MM).[110][111]
  • Blod urea nitrogen (BUN) test: urea (urinstoff) nitrogen er et biprodukt av forbrenning av protein, og dannes først i leveren og blir deretter fjernet fra kroppen gjennom nyrene. BUN-testen brukes primært til å teste nyrefunksjon. Et lavt BUN-nivå kan indikere konsekvenser av underernæring.[112]
  • BUN/kreatinin-ratio: En måling av forholdet BUN/kreatinin brukes til å påvise flere ulike tilstander. Høy BUN/kreatinin-ratio kan oppstå ved alvorlig dehydrering, akutt nyresvikt, hjertesvikt og indre blødning. En lav BUN/kreatinin-ratio kan påvise en diett med lavt proteininnhold, cøliaki, rabdomyolyse og levercirrhose (skrumplever).[113][114][115]
  • Ekkokardiogram: bruk av ultralyd for å vurdere hjertefunksjon.[116]
  • Elektrokardiogram (EKG): måling av elektrisk aktivitet i hjertet. Kan brukes til å oppdage flere ulike tilstander, så som hyperkalemi (for høyt nivå av kalium i blodet).[117]
  • EEG: måling av den elektriske aktiviteten i hjernen. Kan brukes til å oppdage uregelmessigheter, eksempelvis uregelmessigheter forbundet med svulst i hypofysen[118][119]
  • Øvre GI-serie: test som brukes til å vurdere gastrointestinale problemer i midtre og øvre tarmkanal.[120]
  • Thyroid Screen TSH, T4, t3: en vurdering av skjoldbruskkjertel-funksjonen, hvilket gjøres ved å undersøke nivået av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormoner (TSH), tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3.)[121]
  • PTH test: test av funksjon i biskjoldbruskkjertelen ved å måle mengden av PTH (parathyroidhormon) i blodet. Testen brukes for å diagnostisere parahypothyroidisme (lavt stoffskifte).[122]
  • Bariumklyster: en røntgenundersøkelse av nedre tarmkanal.[123]
  • Neuroimaging: bør, som PET-scan, fMRI, MRI og SPECT, inkluderes i den diagnostiske prosedyren for å undersøke om en skade, en svulst eller andre organiske faktorer kan være årsaken til, eller medvirkende årsak til, en spiseforstyrrelse.
  • "Vi anbefaler derfor å utføre en kranial MR hos alle pasienter der man har mistanke om spiseforstyrrelser" (Trummer M et al. 2002) '[124][125]

Psykologisk diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa er klassifisert som en Akse I[126]-lidelse i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders (DSM-IV) (publisert av The American Psychiatric Association). DSM-IV bør ikke brukes av legfolk for selv-diagnostisering.

  • DSM-IV-TR : Diagnostiske kriterier for AN inkluderer en intens frykt for å gå opp i vekt, vegring mot å opprettholde en kroppsvekt som er over 85% av forventet vekt for en gitt alder og høyde, og tre påfølgende uteblivende menstruasjoner, samt enten en benektelse av at vekttapet er alvorlig, eller også en forvrengt oppfattelse av egen kroppsstørrelse eller vekt. Lidelsen deles inn i to typer: den overspisende/rensende typen som overspiser og/eller renser seg, og den restriktive typen som ikke spiser.
    • Kritikk av DSM-IV : Det har forekommet kritikk av flere aspekter ved de diagnostiske kriteriene som brukes for anorexia nervosa i DSM-IV. Ett eksempel er kritikk av kravet om at en kroppsvekt under 85% av forventet vekt må opprettholdes. Et annet eksempel er kravet om at menstruasjonen uteblir for at diagnosen kan gis; noen kvinner har alle symptomer på AN og fortsetter allikevel å menstruere.[127] De tilfeller som ikke oppfyller disse kriteriene, blir vanligvis klassifisert som uspesifiserte spiseforstyrrelser, og dette kan ha innflytelse på behandlingsmuligheter og trygderettigheter eller rettigheter vedrørende forsikringsutbetalinger.[128] Man har også satt spørsmålstegn ved undertype-klassifiseringen av AN på grunn av den betydelige diagnostiske overlappingen mellom overspising/renselse-typen og den restriktive typen, og av pasientens hang til å veksle mellom de to.[129][130]
  • ICD-10: Kriteriene for diagnostisering av AN er tilsvarende de i DSM-IV, men her nevnes i tillegg:
  1. De ulike metodene som pasienten bruker for å gå ned i vekt eller opprettholde lav kroppsvekt (unngår fetende mat, selvfremkalt oppkast, overdreven trening, overdreven bruk av appetittdempende midler eller vanndrivende midler).
  2. Forsinket eller hemmet utvikling dersom sykdomsdebuten forekommer før puberteten.
  3. Visse fysiologiske trekk, så som "utbredte endokrine forstyrrelser som fører til tap av menstruasjon hos kvinner, og tap av seksuell interesse og potens hos menn.Det kan også forekomme forhøyede nivåer av veksthormon, endringer i perifer metabolisme av thyroideahormon og unormal insulinutskillelse ".

Differensialdiagnoser[rediger | rediger kilde]

Det finnes flere ulike medisinske og psykologiske tilstander som er blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa; i noen tilfeller er det gått over 10 år før riktig diagnose er blitt gitt. I et rapportert tilfelle av achalasi (innsnevring av spiserøret) som ble feildiagnostisert som AN, tilbragte pasienten to måneder innlagt på et psykiatrisk sykehus.[131]

Det finnes flere andre psykiske lidelser som kan utgjøre en faktor ved anorexia nervosa. Noen av disse oppfyller kriteriene for en egen Akse I-diagnose, eller det kan dreie seg om en personlighetsforstyrrelse som tilhører Akse II. Årsaksforholdet mellom personlighetsforstyrrelser og spiseforstyrrelser er ennå ikke konstatert fullt ut.[132] Noen mennesker har en tidligere lidelse som kan øke sårbarheten for å utvikle en spiseforstyrrelse,[133][134][135] noen utvikler en etterpå.[136] Alvorlighetsgrad og type spiseforstyrrelse har vist seg å påvirke hvilke tilleggslidelser en person kan ha.[137] Disse samtidige tilleggslidelsene kan også ha flere differensialdiagnoser, så som depresjon som kan være forårsaket av så ulike faktorer som Lymes sykdom (flåttsykdom) eller hypotyreose (lavt stoffskifte).

Komorbide lidelser
Akse I Akse II
depresjon[138] tvangspreget personlighetsforstyrrelse[139]
rusmisbruk, alkoholisme[140] borderline personlighetsforstyrrelse[141]
angstlidelser[142] narsissistisk personlighetsforstyrrelse[143]
tvangslidelser[144][145] histrionisk personlighetsforstyrrelse[146]
ADHD[147][148][149][150] unnvikende personlighetsforstyrrelse[151]
  • Dysmorfofobi (på engelsk Body Dysmorphic Disorder, forkortet BDD) er en somatoform lidelse (lidelser kjennetegnet ved at legemlige symptomer dominerer pasientens plager uten at legemlig sykdom kan påvises), som rammer opptil 2 % av befolkningen. BDD karakteriseres av overdreven opptatthet av en reell eller innbilt fysisk skavank. Diagnosen forekommer like mye hos menn som hos kvinner. Selv om BDD har blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa, finner man dog samsykelighet i 25% til 39% av tilfeller av AN.[152] BDD er en kronisk og ødeleggende lidelse som kan føre til sosial isolasjon, depresjon, selvmordstanker og selvmordsforsøk.[152]


Det er ofte vanskelig å skille mellom diagnosene anorexia nervosa, bulimia nervosa og andre, uspesifiserte spiseforstyrrelser (EDNOS) da det finnes betydelig overlapping mellom pasienter som er diagnostisert med disse lidelsene. Tilsynelatende små endringer i en pasients atferd eller holdning kan endre en diagnose fra anorexia nervosa/overspisende type til bulimia nervosa. Det er ikke uvanlig for en person med en spiseforstyrrelse å gå gjennom ulike diagnoser ettersom atferden og holdningene hos vedkommende endres over tid.[153]

Behandling[rediger | rediger kilde]

I behandlingen av anorexia nervosa konsentrerer man seg om tre hovedområder. 1) Å gjenopprette en sunn kroppsvekt hos pasienten; 2) Behandling av de psykiske lidelser som er knyttet til sykdommen; 3) Redusere eller eliminere atferd eller tanker som opprinnelig førte til spiseforstyrret atferd.[154]

Kosthold og ernæring:

  • Sink-tilskudd har i ulike studier vist seg å være gunstig i behandlingen av AN, også hos pasienter som ikke lider av sink-mangel, ved å bidra til vektøkning.[155]
Sitat "On the basis of these findings and the low toxicity of zinc, zinc supplementation should be included in the treatment protocol for anorexia nervosa".

[156]

CONCLUSIONS: Oral administration of 14 mg of elemental zinc daily for 2 months in all patients with AN should be routine.[157]
Sitat
  • Essensielle fettsyrer: Omega-3-fettsyrene eikosapentaensyre (EPA) og dokosahexaensyre DHA har vist seg å være gunstige ved flere ulike nevropsykiatriske lidelser. Det ble rapportert rask forbedring i et alvorlig tilfelle av AN behandlet med etyl-eikosapentaensyre (E-EPA) og mikronæringsstoffer.[158] DHA og EPA-tilskudd har vist seg å være gunstig i mange lidelser komorbide med AN, deriblant ADHD, autisme, depresjon,[159] bipolar lidelse, og borderline personlighetsforstyrrelse. Aksellerert kognitiv svekkelse og mild kognitiv funksjonsheming korrelerer med senkede vevsnivåer av DHA/EPA, og tilførsel av disse har forbedret kognitiv funksjon[160][161]

Ernæringsrådgivning: [162][163]

  • Medisinsk Ernæringsterapi (Medical Nutrition Therapy, MNT), også kalt ernæringsterapi, er utviklingen og formidlingen av en ernæringsmessig behandling eller terapi basert på en detaljert vurdering av pasientens medisinske, ernæringsmessige og psykososiale historie, og en fysisk undersøkelse.[164][165][166]

Medisinering:

  • Olanzapin har vist seg å være effektiv i behandling av visse aspekter av AN, herunder å bidra til å heve kroppsmasseindeksen (Body Mass Index BMI) og til å redusere tvangstenkning, inkludert tvangsmessige tanker rundt mat og spising.[167][168]

Psykoterapi:

  • Kognitiv atferdsterapi: En generell betegnelse på ulike typer kognitive terapimetoder med likhetstrekk. Undersøkelser viser at kognitiv atferdsterapi kan være nyttig i behandlingen av både ungdommer og voksne med AN.[169][170][171]
Kognitive atferdsterapier
Emosjonell rasjonell atferdsterapi Dialektisk atferdsterapi[172] Rational Living Therapy Rasjonell atferdsterapi Kognitiv terapi


  • Aksept-og forpliktelsesterapi, forkortes ofte ACT: En type kognitiv terapi som har vist seg lovende i behandlingen av AN: "deltakerne opplevde en klinisk markert forbedring på minst noen områder; ingen deltakere ble dårligere eller gikk ned i vekt, selv ikke ved 1-års oppfølgingen. "[173]

Grønn Rød Blå
Lilla Blå lilla


Blå Rød
Grønn Lilla Grønn


Stroop Test:
Brukes i kognitiv løsningsterapi. Det er lettere og går raskere å navngi fargen på det første settet med ord enn på det andre settet.
  • Kognitiv løsningsterapi: en kognitiv rehabiliteringsterapi utviklet ved King's College i London for å bedre nevrokognitive egenskaper som for eksempel oppmerksomhetsevne, hukommelse, kognitiv fleksibilitet og planlegging, og sosiale evner. Nevropsykologiske studier har vist at pasienter med AN har vanskeligheter med kognitiv fleksibilitet. I studier med ungdommer utført ved Kings College[174] og i Polen, har denne type kognitive terapi vist seg å være nyttig i behandlingen av anorexia nervosa.[174][175][176]


  • Familieterapi: ulike former for familieterapi viser seg å fungere i behandlingen av tenåringsanoreksi, både i modeller der foreldre og barn deltar sammen i terapien med den samme terapeuten, og i modeller der foreldre og barn behandles separat av forskjellige terapeuter.[177][178]
  • Maudsley Familieterapi: En 4-5 års oppfølgingsstudie av denne tilnærmingen viser full tilfriskning i opp til 90 % av tilfellene.[179]

Tilleggsbehandling/Alternative terapier:

  • Yoga: I innledende studier har bruk av individuelt tilpasset yoga som tilleggsbehandling vist positive resultater. Symptomene på spiseforstyrrelser, inklusive tvangsmessig opptatthet av mat, ble redusert umiddelbart etter hver yogaøkt.[180]
  • Akupunktur/Tui na: Ifølge en studie utført i Kina, oppnådde man positive resultater i behandlingen av AN med en kombinasjon av akupunktur og Tui Na, en form for manipulasjonsterapi.[181]

Eksperimentell terapi:

  • Marinol (dronabinol): et psykoaktivt stoff hentet fra harpiksen i cannabis sativa planten; er i dag gjenstand for en klinisk studie av mulig bruk i behandling av AN. Studien er planlagt å avsluttes i 2011 .[182]
  • Ghrelinbehandling (hormonbehandling): man har avsluttet innledende studier av bruken av ghrelintilførsel i behandlingen av sykehusinnlagte pasienter med AN. Resultatene viste en positiv reduksjon av de gastrointestinale symptomene som ofte følger med AN, og en økning i appetitt og energiinntak uten negative bivirkninger.[183]

Prognose[rediger | rediger kilde]

Den langsiktige prognosen for anoreksi er relativt gunstig. En undersøkelse (The National Comorbidity Replication Survey) ble gjennomført blant 9282 deltakere i hele USA, og resultatene viste at gjennomsnittlig varighet av anorexia nervosa er 1,7 år. "I motsetning til hva folk kanskje tror, er ikke anoreksi nødvendigvis en kronisk sykdom; i mange tilfeller går sykdommen sin gang, og folk blir bedre ..."[184]

I tilfeller av tenårings-anoreksi der man har benyttet seg av familieterapi, har 75 % av pasientene vist et godt resultat, og ytterligere 15 % opplever klare forbedringer.[177][185] Selv i alvorlige tilfeller av AN, til tross for 30 % rapporterte tilbakefall etter innleggelse, og en tilfriskningsperiode på mellom 5 og 7 år, var andelen av full tilfriskning fortsatt 75 %.[186]

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa forekommer i 8 til 13 tilfeller per 100 000 personer per år.[187][188] Tilstanden rammer hovedsakelig unge kvinner, og jenter mellom 15 og 19 år utgjør 40 % av alle tilfeller. Ca 90 % av alle personer med anoreksi er kvinner.[189] I den norske befolkningen forekommer anoreksi i ca. 20 tilfeller per 100 000 personer per år. Blant yngre kvinner er antallet nye tilfeller ca. 50 per 100 000 per år. Totalt i den norske befolkningen regner vi med at 1-2% har anoreksi.

Historie[rediger | rediger kilde]

Historien om anorexia nervosa begynner med tidlige beskrivelser fra det 16. århundre og 17. århundre, og en første beskrivelse av AN som en sykdom dateres til slutten av det 19. århundre.

I middelalderen ble anorexia nervosa tolket som et tegn på hellighet. Mot slutten av det 19. århundre ble den offentlige oppmerksomheten trukket mot de "fastende jentene", og dette provoserte fram en konflikt mellom religion og vitenskap. Tilfeller som Sarah Jacob ("den fastende walisiske jenta") og Mollie Fancher ("Brooklyn-gåten") stimulerte kontroverser mens ekspertene vurderte om påstanden om total avholdenhet fra mat kunne verifiseres. Troende refererte til skillet mellom sinn og kropp, mens skeptikerne insisterte på de vitenskapelige lovene og de materielle fakta om livet. Kritikere anklaget de fastende jentene for hysteri, overtro og bedrag. Sekulariseringen av samfunnet flyttet autoriteten fra prestestanden til legestanden, og anorexia nervosa gikk fra å være aktet til å bli hånet.[190]

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Rosen JC, Reiter J, Orosan P (januar 1995). «Assessment of body image in eating disorders with the body dysmorphic disorder examination». Behaviour Research and Therapy, 33 (1), s. 77–84. doi:10.1016/0005-7967(94)E0030-M. PMID 7872941. 
  2. ^ Cooper MJ (juni 2005). «Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: progress, development and future directions». Clinical Psychology Review, 25 (4), s. 511–31. doi:10.1016/j.cpr.2005.01.003. PMID 15914267. 
  3. ^ Attia E (februar 2010). «Anorexia Nervosa: Current Status and Future Directions». Annual Review of Medicine, 61, s. 425–35. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745. PMID 19719398. 
  4. ^ Hill R, Haslett C, Kumar S (april 2001). «Anorexia nervosa in an elderly woman». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 35 (2), s. 246–8. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00871.x. PMID 11284909. 
  5. ^ Dally P (1984). «Anorexia tardive--late onset marital anorexia nervosa». Journal of Psychosomatic Research, 28 (5), s. 423–8. doi:10.1016/0022-3999(84)90074-6. PMID 6512734. 
  6. ^ Striegel-Moore RH, Schreiber GB, Pike KM, Wilfley DE, Rodin J (juli 1995). «Drive for thinness in black and white preadolescent girls». The International Journal of Eating Disorders, 18 (1), s. 59–69. doi:10.1002/1098-108X(199507)18:1<59::AID-EAT2260180107>3.0.CO;2-6. PMID 7670444. 
  7. ^ Bennett J (september 2008). «It's not just white girls. Anorexics can be male, old, Latino, black or pregnant. A new book undercuts old stereotypes». Newsweek, 152 (11), s. 96. PMID 18800573. 
  8. ^ Fassino S, Abbate-Daga G, Leombruni P, Amianto F, Rovera G, Rovera GG (november 2001). «Temperament and character in italian men with anorexia nervosa: a controlled study with the temperament and character inventory». The Journal of Nervous and Mental Disease, 189 (11), s. 788–94. doi:10.1097/00005053-200111000-00009. PMID 11758663. 
  9. ^ Gull WW (september 1997). «Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868». Obesity Research, 5 (5), s. 498–502. PMID 9385628. 
  10. ^ Costin, Carolyn (1999). The Eating Disorder Sourcebook. Linconwood: Lowell House. s. 6. ISBN 0585189226. 
  11. ^ Abell TL, Malagelada JR, Lucas AR, et al. (november 1987). «Gastric electromechanical and neurohormonal function in anorexia nervosa». Gastroenterology, 93 (5), s. 958–65. PMID 3653645. 
  12. ^ Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR, Arikan C, Levent E, Aydoğdu S (februar 2006). «Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents with anorexia nervosa after refeeding». Acta Cardiologica, 61 (1), s. 43–9. doi:10.2143/AC.61.1.2005139. PMID 16485732. 
  13. ^ Støving RK, Hangaard J, Hagen C (mai 2001). «Update on endocrine disturbances in anorexia nervosa». Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism, 14 (5), s. 459–80. PMID 11393567. 
  14. ^ [28]
  15. ^ [29]
  16. ^ Strumìa R, Varotti E, Manzato E, Gualandi M (2001). «Skin signs in anorexia nervosa». Dermatology, 203 (4), s. 314–7. doi:10.1159/000051779. PMID 11752819. 
  17. ^ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (august 2000). «Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician». Journal of General Internal Medicine, 15 (8), s. 577–90. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151. 
  18. ^ Pietrowsky R, Krug R, Fehm HL, Born J (september 2002). «Food deprivation fails to affect preoccupation with thoughts of food in anorectic patients». The British Journal of Clinical Psychology, 41 (Pt 3), s. 321–6. doi:10.1348/014466502760379172. PMID 12396259. 
  19. ^ Kovacs D, Palmer RL (september 2004). «The associations between laxative abuse and other symptoms among adults with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders, 36 (2), s. 224–8. doi:10.1002/eat.20024. PMID 15282693. 
  20. ^ Friedman EJ (mai 1984). «Death from ipecac intoxication in a patient with anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry, 141 (5), s. 702–3. PMID 6143508. 
  21. ^ Peñas-Lledó E, Vaz Leal FJ, Waller G (mai 2002). «Excessive exercise in anorexia nervosa and bulimia nervosa: relation to eating characteristics and general psychopathology». The International Journal of Eating Disorders, 31 (4), s. 370–5. doi:10.1002/eat.10042. PMID 11948642. 
  22. ^ Haller E (desember 1992). «Eating disorders. A review and update». The Western Journal of Medicine, 157 (6), s. 658–62. PMC 1022101. PMID 1475950. 
  23. ^ Lucka I (2004). «[Depression syndromes in patients suffering from anorexia nervosa]». Psychiatria Polska (polsk), 38 (4), s. 621–9. PMID 15518310. 
  24. ^ Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (september 2008). «Salivary gland biometry in female patients with eating disorders». European Archives of Oto-rhino-laryngology, 265 (9), s. 1095–102. doi:10.1007/s00405-008-0598-8. PMID 18253742. 
  25. ^ Chiarioni G, Bassotti G, Monsignori A, et al. (oktober 2000). «Anorectal dysfunction in constipated women with anorexia nervosa». Mayo Clinic Proceedings, 75 (10), s. 1015–9. doi:10.4065/75.10.1015. PMID 11040849. 
  26. ^ Waldholtz BD, Andersen AE (juni 1990). «Gastrointestinal symptoms in anorexia nervosa. A prospective study». Gastroenterology, 98 (6), s. 1415–9. PMID 2338185. 
  27. ^ Olson AF (2005). «Outpatient management of electrolyte imbalances associated with anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Infusion Nursing, 28 (2), s. 118–22. PMID 15785332. 
  28. ^ van Nieuw Amerongen A, Vissink A (juni 2001). «[Oral complications of anorexia nervosa, bulimia nervosa and other metabolic disorders]». Nederlands Tijdschrift Voor Tandheelkunde (nederlandsk), 108 (6), s. 242–7. PMID 11441717. 
  29. ^ de Moor RJ (juli 2004). «Eating disorder-induced dental complications: a case report». Journal of Oral Rehabilitation, 31 (7), s. 725–32. doi:10.1111/j.1365-2842.2004.01282.x. PMID 15210036. 
  30. ^ García-Rubira JC, Hidalgo R, Gómez-Barrado JJ, Romero D, Cruz Fernández JM (juni 1994). «Anorexia nervosa and myocardial infarction». International Journal of Cardiology, 45 (2), s. 138–40. doi:10.1016/0167-5273(94)90270-4. PMID 7960253. 
  31. ^ Golden NH, Shenker IR (juli 1994). «Amenorrhea in anorexia nervosa. Neuroendocrine control of hypothalamic dysfunction». The International Journal of Eating Disorders, 16 (1), s. 53–60. doi:10.1002/1098-108X(199407)16:1<53::AID-EAT2260160105>3.0.CO;2-V. PMID 7920581. 
  32. ^ Demaerel P, Daele MC, De Vuysere S, Wilms G, Baert AL (oktober 1996). «Orbital fat edema in anorexia nervosa: a reversible finding». American Journal of Neuroradiology, 17 (9), s. 1782–4. PMID 8896638. 
  33. ^ Joyce JM, Warren DL, Humphries LL, Smith AJ, Coon JS (mars 1990). «Osteoporosis in women with eating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status with SPA and DPA evaluation». Journal of Nuclear Medicine, 31 (3), s. 325–31. PMID 2308003. 
  34. ^ Golden NH (februar 2003). «Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa». Adolescent Medicine, 14 (1), s. 97–108. PMID 12529194. 
  35. ^ Bahia A, Chu ES, Mehler PS (februar 2010). «Polydipsia and hyponatremia in a woman with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders, s. NA. doi:10.1002/eat.20792. PMID 20127934. 
  36. ^ Bonne OB, Bloch M, Berry EM (januar 1993). «Adaptation to severe chronic hypokalemia in anorexia nervosa: a plea for conservative management». The International Journal of Eating Disorders, 13 (1), s. 125–8. doi:10.1002/1098-108X(199301)13:1<125::AID-EAT2260130115>3.0.CO;2-4. PMID 8477271. 
  37. ^ Mroczkowski MM, Redgrave GW, Miller NR, McCoy AN, Guarda AS (februar 2010). «Reversible vision loss secondary to malnutrition in a woman with severe anorexia nervosa, purging type, and alcohol abuse». The International Journal of Eating Disorders, s. NA. doi:10.1002/eat.20806. PMID 20186722. 
  38. ^ Drevelengas A, Chourmouzi D, Pitsavas G, Charitandi A, Boulogianni G (oktober 2001). «Reversible brain atrophy and subcortical high signal on MRI in a patient with anorexia nervosa». Neuroradiology, 43 (10), s. 838–40. doi:10.1007/s002340100589. PMID 11688699. 
  39. ^ Addolorato G, Taranto C, Capristo E, Gasbarrini G (desember 1998). «A case of marked cerebellar atrophy in a woman with anorexia nervosa and cerebral atrophy and a review of the literature». The International Journal of Eating Disorders, 24 (4), s. 443–7. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199812)24:4<443::AID-EAT13>3.0.CO;2-4. PMID 9813771. 
  40. ^ Hütter G, Ganepola S, Hofmann WK (mai 2009). «The hematology of anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders, 42 (4), s. 293–300. doi:10.1002/eat.20610. PMID 19040272. 
  41. ^ Allende LM, Corell A, Manzanares J, et al. (august 1998). «Immunodeficiency associated with anorexia nervosa is secondary and improves after refeeding». Immunology, 94 (4), s. 543–51. doi:10.1046/j.1365-2567.1998.00548.x. PMC 1364233. PMID 9767443. 
  42. ^ Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (september 2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa». Physiology & Behavior, 92 (1-2), s. 283–90. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052. PMID 17585973. 
  43. ^ Thambirajah, M. S. (2007). Case Studies in Child and Adolescent Mental Health. Radcliffe Publishing. s. 145. ISBN 978-1-85775-698-2. OCLC 84150452. 
  44. ^ Kaye W (april 2008). «Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior, 94 (1), s. 121–35. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037. PMC 2601682. PMID 18164737. 
  45. ^ Støving RK, Hansen-Nord M, Hangaard J, Hagen C (desember 1996). «[Neuroendocrine disorders in anorexia nervosa--primary or secondary?]». Ugeskrift for Laeger (dansk), 158 (49), s. 7052–6. PMID 8999610. 
  46. ^ Brandenburg BM, Andersen AE (juni 2007). «Unintentional onset of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders, 12 (2), s. 97–100. PMID 17615494. 
  47. ^ Nygaard JA (1990). «Anorexia nervosa. Treatment and triggering factors». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum, 361, s. 44–9. PMID 2291425. 
  48. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (januar 2006). «Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa». Archives of General Psychiatry, 63 (1), s. 82–8. doi:10.1001/archpsyc.63.1.82. PMID 16389201. 
  49. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (april 2008). «The relationship between obstetric complications and temperament in eating disorders: a mediation hypothesis». Psychosomatic Medicine, 70 (3), s. 372–7. doi:10.1097/PSY.0b013e318164604e. PMID 18256341. 
  50. ^ Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG (mai 2001). «Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population-based twin sample». Psychological Medicine, 31 (4), s. 737–40. doi:10.1017/S0033291701003725. PMID 11352375. 
  51. ^ Kortegaard LS, Hoerder K, Joergensen J, Gillberg C, Kyvik KO (februar 2001). «A preliminary population-based twin study of self-reported eating disorder». Psychological Medicine, 31 (2), s. 361–365. doi:10.1017/S0033291701003087. PMID 11232922. 
  52. ^ Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS (mars 2000). «Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors». Am J Psychiatry, 157 (3), s. 469–71. doi:10.1176/appi.ajp.157.3.469. PMID 10698830. 
  53. ^ Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (november 2009). «Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake». Brain Res Rev, 62 (2), s. 147–64. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007. PMID 19931559. 
  54. ^ Urwin RE, Bennetts B, Wilcken B, et al. (2002). «Anorexia nervosa (restrictive subtype) is associated with a polymorphism in the novel norepinephrine transporter gene promoter polymorphic region». Molecular Psychiatry, 7 (6), s. 652–7. doi:10.1038/sj.mp.4001080. PMID 12140790. 
  55. ^ a b Frieling H, Römer KD, Scholz S, et al. (september 2009). «Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders». The International Journal of Eating Disorders, s. NA. doi:10.1002/eat.20745. PMID 19728374. 
  56. ^ Epigenetic Downregulation av atrieflimmer natriuretisk peptid men ikke Vasopressin mRNA uttrykket i Kvinner med Spiseforstyrrelser er knyttet til impulsivitet
  57. ^ [114]
  58. ^ [115]
  59. ^ [116]
  60. ^ [117]
  61. ^ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, et al. (mai 2005). «Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies». Physiology & Behavior, 85 (1), s. 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. PMID 15869768. 
  62. ^ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (september 2005). «Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior, 86 (1-2), s. 15–7. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019. PMID 16102788. 
  63. ^ Monteleone P, Fabrazzo M, Martiadis V, Serritella C, Pannuto M, Maj M (juni 2005). «Circulating brain-derived neurotrophic factor is decreased in women with anorexia and bulimia nervosa but not in women with binge-eating disorder: relationships to co-morbid depression, psychopathology and hormonal variables». Psychological Medicine, 35 (6), s. 897–905. doi:10.1017/S0033291704003368. PMID 15997610. 
  64. ^ Wang C, Bomberg E, Billington C, Levine A, Kotz CM (september 2007). «Brain-derived neurotrophic factor in the hypothalamic paraventricular nucleus increases energy expenditure by elevating metabolic rate». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 293 (3), s. R992–1002. doi:10.1152/ajpregu.00516.2006. PMID 17567712. 
  65. ^ Ferris LT, Williams JS, Shen CL (april 2007). «The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function». Medicine and Science in Sports and Exercise, 39 (4), s. 728–34. doi:10.1249/mss.0b013e31802f04c7. PMID 17414812. 
  66. ^ Frederich R, Hu S, Raymond N, Pomeroy C (februar 2002). «Leptin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: importance of assay technique and method of interpretation». The Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 139 (2), s. 72–9. doi:10.1067/mlc.2002.121014. PMID 11919545. 
  67. ^ Lask B, Gordon I, Christie D, Frampton I, Chowdhury U, Watkins B (2005). «Functional neuroimaging in early-onset anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl, s. S49–51; discussion S87–9. doi:10.1002/eat.20117. PMID 15852320. 
  68. ^ Fetissov SO, Harro J, Jaanisk M, et al. (oktober 2005). «Autoantibodies against neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102 (41), s. 14865–70. doi:10.1073/pnas.0507204102. PMC 1253594. PMID 16195379. 
  69. ^ Shay NF, Mangian HF (mai 2000). «Neurobiology of zinc-influenced eating behavior». The Journal of Nutrition, 130 (5S Suppl), s. 1493S–9S. PMID 10801965. 
  70. ^ [136] ^ Nursing-Resource.com, Media Harming People's Body Image Say Psychiatrists
  71. ^ http://www.rcpsych.ac.uk/press/pressreleases2010/editorialcode.aspx
  72. ^ Lindberg L, Hjern A (desember 2003). «Risk factors for anorexia nervosa: a national cohort study». The International Journal of Eating Disorders, 34 (4), s. 397–408. doi:10.1002/eat.10221. PMID 14566927. 
  73. ^ Garner DM, Garfinkel PE (november 1980). «Socio-cultural factors in the development of anorexia nervosa». Psychological Medicine, 10 (4), s. 647–56. doi:10.1017/S0033291700054945. PMID 7208724. 
  74. ^ Toro J, Salamero M, Martinez E (mars 1994). «Assessment of sociocultural influences on the aesthetic body shape model in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica, 89 (3), s. 147–51. doi:10.1111/j.1600-0447.1994.tb08084.x. PMID 8178671. 
  75. ^ Carter JC, Bewell C, Blackmore E, Woodside DB (mars 2006). «The impact of childhood sexual abuse in anorexia nervosa». Child Abuse & Neglect, 30 (3), s. 257–69. doi:10.1016/j.chiabu.2005.09.004. PMID 16524628. 
  76. ^ Gillberg, C. (1985). «Autism and anorexia nervosa: Related conditions». Nordisk Psykiatrisk Tidskrift, 39 (4), s. 307–312. doi:10.3109/08039488509101911. 
  77. ^ Rothery DJ, Garden GM (november 1988). «Anorexia nervosa and infantile autism». The British Journal of Psychiatry, 153, s. 714. doi:10.1192/bjp.153.5.714. PMID 3255470. 
  78. ^ Gillberg, C.; M. Rastam (1992). «Do some cases of anorexia nervosa reflect underlying autistic-like conditions?». Behavioural neurology, 5 (1), s. 27–32. 
  79. ^ Gillberg IC, Råstam M, Gillberg C (1995). «Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I. Personality disorders». Comprehensive Psychiatry, 36 (1), s. 61–9. doi:10.1016/0010-440X(95)90100-A. PMID 7705090. 
  80. ^ Gillberg IC, Gillberg C, Råstam M, Johansson M (1996). «The cognitive profile of anorexia nervosa: a comparative study including a community-based sample». Comprehensive Psychiatry, 37 (1), s. 23–30. doi:10.1016/S0010-440X(96)90046-2. PMID 8770522. 
  81. ^ Råstam, M.; C. Gillberg, I. C. Gillberg (1996). «A six-year follow-up study of anorexia nervosa subjects with teenage onset». Journal of Youth and Adolescence, 25 (4), s. 439–453. doi:10.1007/BF01537541. 
  82. ^ Nilsson EW, Gillberg C, Gillberg IC, Råstam M (november 1999). «Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: personality disorders». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38 (11), s. 1389–95. doi:10.1097/00004583-199911000-00013. PMID 10560225. 
  83. ^ Wentz, Elisabet; Christopher Gillberg, I. Carina Gillberg, Maria Råstam (2001). «Ten-Year Follow-up of Adolescent-Onset Anorexia Nervosa: Psychiatric Disorders and Overall Functioning Scales». The Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 42 (05), s. 613–622. doi:10.1017/S0021963001007284. Besøkt 23. september 2009. 
  84. ^ Råstam, Maria; Christopher Gillberg, Elisabet Wentz (1. januar 2003). «Outcome of teenage-onset anorexia nervosa in a Swedish community-based sample». European Child & Adolescent Psychiatry, 12 (1), s. 1. doi:10.1007/s00787-003-1111-y. PMID 12567219. 
  85. ^ Wentz, Elisabet; J. Lacey, Glenn Waller, Maria Råstam, Jeremy Turk, Christopher Gillberg (1. desember 2005). «Childhood onset neuropsychiatric disorders in adult eating disorder patients». European Child & Adolescent Psychiatry, 14 (8), s. 431–437. doi:10.1007/s00787-005-0494-3. PMID 16341499. 
  86. ^ Wentz E, Gillberg IC, Anckarsäter H, Gillberg C, Råstam M (februar 2009). «Adolescent-onset anorexia nervosa: 18-year outcome». The British Journal of Psychiatry, 194 (2), s. 168–74. doi:10.1192/bjp.bp.107.048686. PMID 19182181. 
  87. ^ Fisman S, Steele M, Short J, Byrne T, Lavallee C (juli 1996). «Case study: anorexia nervosa and autistic disorder in an adolescent girl». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35 (7), s. 937–40. doi:10.1097/00004583-199607000-00021. PMID 8768355. 
  88. ^ a b Gillberg IC, Råstam M, Wentz E, Gillberg C (februar 2007). «Cognitive and executive functions in anorexia nervosa ten years after onset of eating disorder». Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 29 (2), s. 170–8. doi:10.1080/13803390600584632. PMID 17365252. 
  89. ^ a b Hambrook, D.; K. Tchanturia, U. Schmidt, T. Russell, J. Treasure (2008). «Empathy, systemizing, and autistic traits in anorexia nervosa: a pilot study». The British journal of clinical psychology/the British Psychological Society, 47 (Pt 3), s. 335. doi:10.1348/014466507X272475. PMID 18208640. 
  90. ^ Lopez C, Tchanturia K, Stahl D, Booth R, Holliday J, Treasure J (mars 2008). «An examination of the concept of central coherence in women with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders, 41 (2), s. 143–52. doi:10.1002/eat.20478. PMID 17937420. 
  91. ^ Russell TA, Schmidt U, Doherty L, Young V, Tchanturia K (august 2009). «Aspects of social cognition in anorexia nervosa: affective and cognitive theory of mind». Psychiatry Research, 168 (3), s. 181–5. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.028. PMID 19467562. 
  92. ^ Zastrow A, Kaiser S, Stippich C, et al. (mai 2009). «Neural correlates of impaired cognitive-behavioral flexibility in anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry, 166 (5), s. 608–16. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08050775. PMID 19223435. 
  93. ^ Harrison A, Sullivan S, Tchanturia K, Treasure J (2009). «Emotion recognition and regulation in anorexia nervosa». Clinical Psychology & Psychotherapy, 16 (4), s. 348–56. doi:10.1002/cpp.628. PMID 19517577. 
  94. ^ [186]
  95. ^ Feldman MB, Meyer IH (juli 2007). «Childhood abuse and eating disorders in gay and bisexual men». The International Journal of Eating Disorders, 40 (5), s. 418–23. doi:10.1002/eat.20378. PMC 2042584. PMID 17506080. 
  96. ^ http://www.usatoday.com/news/health/2001-07-27-eating-healthscout.htm
  97. ^ http://www.pbs.org/wgbh/nova/thin/battle.html
  98. ^ Hall RC, Popkin MK, Devaul RA, Faillace LA, Stickney SK (november 1978). «Physical illness presenting as psychiatric disease». Archives of General Psychiatry, 35 (11), s. 1315–20. PMID 568461. 
  99. ^ Hall RC, Gardner ER, Stickney SK, LeCann AF, Popkin MK (september 1980). «Physical illness manifesting as psychiatric disease. II. Analysis of a state hospital inpatient population». Archives of General Psychiatry, 37 (9), s. 989–95. PMID 7416911. 
  100. ^ – CBC i Medline
  101. ^ Urinalysis på Medline
  102. ^ Kawabata M, Kubo N, Arashima Y, Yoshida M, Kawano K (august 1991). «[Serodiagnosis of Lyme disease by ELISA using Borrelia burgdorferi flagellum antigen]». Rinsho Byori (Japanese), 39 (8), s. 891–4. PMID 1920889. 
  103. ^ [202] ^ Chem-20 at Medline
  104. ^ Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (oktober 2009). «The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome». Endocrine, 36 (2), s. 326–32. doi:10.1007/s12020-009-9226-7. PMID 19688613. 
  105. ^ Takeda N, Yasuda K, Horiya T, et al. (mai 1986). «[Clinical investigation on the mechanism of glucose intolerance in Cushing's syndrome]». Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi (Japanese), 62 (5), s. 631–48. PMID 3525245. 
  106. ^ Rolny P, Lukes PJ, Gamklou R, Jagenburg R, Nilson A (1978). «A comparative evaluation of endoscopic retrograde pancreatography and secretin-CCK test in the diagnosis of pancreatic disease». Scandinavian Journal of Gastroenterology, 13 (7), s. 777–81. doi:10.3109/00365527809182190. PMID 725498. 
  107. ^ Glasbrenner B, Malfertheiner P, Pieramico O, et al. (mars 1993). «Gallbladder dynamics in chronic pancreatitis. Relationship to exocrine pancreatic function, CCK, and PP release». Digestive Diseases and Sciences, 38 (3), s. 482–9. PMID 8444080. 
  108. ^ Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (mai 2010). «Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect». The International Journal of Eating Disorders, 43 (4), s. 378–81. doi:10.1002/eat.20690. PMID 19424979. 
  109. ^ Sherman BM, Halmi KA, Zamudio R (juli 1975). «LH and FSH response to gonadotropin-releasing hormone in anorexia nervosa: Effect of nutritional rehabilitation». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 41 (1), s. 135–42. doi:10.1210/jcem-41-1-135. PMID 1097461. 
  110. ^ Salvadori A, Fanari P, Ruga S, Brunani A, Longhini E (desember 1992). «Creatine kinase and creatine kinase-MB isoenzyme during and after exercise testing in normal and obese young people». Chest, 102 (6), s. 1687–9. doi:10.1378/chest.102.6.1687. PMID 1446472. 
  111. ^ Walder A, Baumann P (desember 2008). «Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders, 41 (8), s. 766–7. doi:10.1002/eat.20548. PMID 18521917. 
  112. ^ [221] ^ BUN at Medline
  113. ^ Ernst AA, Haynes ML, Nick TG, Weiss SJ (januar 1999). «Usefulness of the blood urea nitrogen/creatinine ratio in gastrointestinal bleeding». The American Journal of Emergency Medicine, 17 (1), s. 70–2. doi:10.1016/S0735-6757(99)90021-9. PMID 9928705. 
  114. ^ Sheridan AM, Bonventre JV (juli 2000). «Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure». Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 9 (4), s. 427–34. doi:10.1097/00041552-200007000-00015. PMID 10926180. 
  115. ^ Nelsen DA (desember 2002). «Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think». American Family Physician, 66 (12), s. 2259–66. PMID 12507163. 
  116. ^ Pascual M, Pascual DA, Soria F, et al. (oktober 2003). «Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular function». Heart, 89 (10), s. 1152–6. doi:10.1136/heart.89.10.1152. PMC 1767886. PMID 12975404. 
  117. ^ Esposito C, Bellotti N, Fasoli G, Foschi A, Plati AR, Dal Canton A (desember 2004). «Hyperkalemia-induced ECG abnormalities in patients with reduced renal function». Clinical Nephrology, 62 (6), s. 465–8. PMID 15630907. 
  118. ^ [232] ^ [www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003931.htm EEG at Medline]
  119. ^ Kameda K, Itoh N, Nakayama H, Kato Y, Ihda S (juli 1995). «Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA) in pituitary adenoma». Clinical EEG, 26 (3), s. 173–9. PMID 7554305. 
  120. ^ Mashako MN, Cezard JP, Navarro J, et al. (mai 1989). «Crohn's disease lesions in the upper gastrointestinal tract: correlation between clinical, radiological, endoscopic, and histological features in adolescents and children». Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 8 (4), s. 442–6. PMID 2723935. 
  121. ^ Kumar MS, Safa AM, Deodhar SD, Schumacher OP (desember 1977). «The relationship of thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroxine (T4), and triiodothyronine (T3) in primary thyroid failure». American Journal of Clinical Pathology, 68 (6), s. 747–51. PMID 579717. 
  122. ^ Nilsson P, Melsen F, Malmaeus J, Danielson BG, Mosekilde L (1985). «Relationships between calcium and phosphorus homeostasis, parathyroid hormone levels, bone aluminum, and bone histomorphometry in patients on maintenance hemodialysis». Bone, 6 (1), s. 21–7. doi:10.1016/8756-3282(85)90402-8. PMID 2581596. 
  123. ^ [241] ^ Barium Enema at Medline
  124. ^ Trummer M, Eustacchio S, Unger F, Tillich M, Flaschka G (august 2002). «Right hemispheric frontal lesions as a cause for anorexia nervosa report of three cases». Acta Neurochirurgica, 144 (8), s. 797–801; discussion 801. doi:10.1007/s00701-002-0934-5. PMID 12181689. 
  125. ^ O'Brien A, Hugo P, Stapleton S, Lask B (november 2001). «"Anorexia saved my life": coincidental anorexia nervosa and cerebral meningioma». The International Journal of Eating Disorders, 30 (3), s. 346–9. doi:10.1002/eat.1095. PMID 11746295. 
  126. ^ Westen D, Harnden-Fischer J (april 2001). «Personality profiles in eating disorders: rethinking the distinction between axis I and axis II». The American Journal of Psychiatry, 158 (4), s. 547–62. doi:10.1176/appi.ajp.158.4.547. PMID 11282688. 
  127. ^ Gendall KA, Joyce PR, Carter FA, McIntosh VV, Jordan J, Bulik CM (mai 2006). «The psychobiology and diagnostic significance of amenorrhea in patients with anorexia nervosa». Fertility and Sterility, 85 (5), s. 1531–5. doi:10.1016/j.fertnstert.2005.10.048. PMID 16600234. 
  128. ^ Smith, A. T.; Wolfe, B. E. (2008). «Amenorrhea as a Diagnostic Criterion for Anorexia Nervosa: A Review of the Evidence and Implications for Practice». Journal of the American Psychiatric Nurses Association, 14, s. 209. doi:10.1177/1078390308320288. 
  129. ^ Eddy KT, Dorer DJ, Franko DL, Tahilani K, Thompson-Brenner H, Herzog DB (februar 2008). «Diagnostic crossover in anorexia nervosa and bulimia nervosa: implications for DSM-V». The American Journal of Psychiatry, 165 (2), s. 245–50. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07060951. PMID 18198267. 
  130. ^ [256] ^ Diagnostic Criteria for Eating Disorders May Be Too Stringent
  131. ^ Marshall JB, Russell JL (desember 1993). «Achalasia mistakenly diagnosed as eating disorder and prompting prolonged psychiatric hospitalization». Southern Medical Journal, 86 (12), s. 1405–7. doi:10.1097/00007611-199312000-00019. PMID 8272922. 
  132. ^ Rosenvinge JH, Martinussen M, Ostensen E (juni 2000). «The comorbidity of eating disorders and personality disorders: a meta-analytic review of studies published between 1983 and 1998». Eating and Weight Disorders, 5 (2), s. 52–61. PMID 10941603. 
  133. ^ Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K (desember 2004). «Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa». The American Journal of Psychiatry, 161 (12), s. 2215–21. doi:10.1176/appi.ajp.161.12.2215. PMID 15569892. 
  134. ^ Thornton C, Russell J (januar 1997). «Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders». The International Journal of Eating Disorders, 21 (1), s. 83–7. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199701)21:1<83::AID-EAT10>3.0.CO;2-P. PMID 8986521. 
  135. ^ Vitousek K, Manke F (februar 1994). «Personality variables and disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Abnormal Psychology, 103 (1), s. 137–47. doi:10.1037/0021-843X.103.1.137. PMID 8040475. 
  136. ^ Braun DL, Sunday SR, Halmi KA (november 1994). «Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders». Psychological Medicine, 24 (4), s. 859–67. doi:10.1017/S0033291700028956. PMID 7892354. 
  137. ^ Spindler A, Milos G (august 2007). «Links between eating disorder symptom severity and psychiatric comorbidity». Eating Behaviors, 8 (3), s. 364–73. doi:10.1016/j.eatbeh.2006.11.012. PMID 17606234. 
  138. ^ Casper RC (1998). «Depression and eating disorders». Depression and Anxiety, 8 (Suppl 1), s. 96–104. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. PMID 9809221. 
  139. ^ Serpell L, Livingstone A, Neiderman M, Lask B (juni 2002). «Anorexia nervosa: obsessive-compulsive disorder, obsessive-compulsive personality disorder, or neither?». Clinical Psychology Review, 22 (5), s. 647–69. doi:10.1016/S0272-7358(01)00112-X. PMID 12113200. 
  140. ^ Bulik CM, Klump KL, Thornton L, et al. (juli 2004). «Alcohol use disorder comorbidity in eating disorders: a multicenter study». The Journal of Clinical Psychiatry, 65 (7), s. 1000–6. doi:10.4088/JCP.v65n0718. PMID 15291691. 
  141. ^ Larsson JO, Hellzén M (september 2004). «Patterns of personality disorders in women with chronic eating disorders». Eating and Weight Disorders, 9 (3), s. 200–5. PMID 15656014. 
  142. ^ Swinbourne JM, Touyz SW (juli 2007). «The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review». European Eating Disorders Review : the Journal of the Eating Disorders Association, 15 (4), s. 253–74. doi:10.1002/erv.784. PMID 17676696. 
  143. ^ Ronningstam E (1996). «Pathological narcissism and narcissistic personality disorder in Axis I disorders». Harvard Review of Psychiatry, 3 (6), s. 326–40. doi:10.3109/10673229609017201. PMID 9384963. 
  144. ^ Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J (februar 2003). «Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype». The American Journal of Psychiatry, 160 (2), s. 242–7. doi:10.1176/appi.ajp.160.2.242. PMID 12562569. 
  145. ^ Pinto A, Mancebo MC, Eisen JL, Pagano ME, Rasmussen SA (mai 2006). «The Brown Longitudinal Obsessive Compulsive Study: clinical features and symptoms of the sample at intake». The Journal of Clinical Psychiatry, 67 (5), s. 703–11. doi:10.4088/JCP.v67n0503. PMID 16841619. 
  146. ^ Lucka I, Cebella A (2004). «[Characteristics of the forming personality in children suffering from anorexia nervosa]». Psychiatria Polska (polsk), 38 (6), s. 1011–8. PMID 15779665. 
  147. ^ Dukarm CP (mai 2005). «Bulimia nervosa and attention deficit hyperactivity disorder: a possible role for stimulant medication». Journal of Women's Health, 14 (4), s. 345–50. doi:10.1089/jwh.2005.14.345. PMID 15916509. 
  148. ^ Mikami AY, Hinshaw SP, Arnold LE, et al. (april 2010). «Bulimia nervosa symptoms in the multimodal treatment study of children with ADHD». The International Journal of Eating Disorders, 43 (3), s. 248–59. doi:10.1002/eat.20692. PMID 19378318. 
  149. ^ Biederman J, Ball SW, Monuteaux MC, Surman CB, Johnson JL, Zeitlin S (august 2007). «Are girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year prospective study». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 28 (4), s. 302–7. doi:10.1097/DBP.0b013e3180327917. PMID 17700082. 
  150. ^ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (september 2007). «Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating». Nutrition Reviews, 65 (9), s. 404–11. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. PMID 17958207. 
  151. ^ Bruce KR, Steiger H, Koerner NM, Israel M, Young SN (januar 2004). «Bulimia nervosa with co-morbid avoidant personality disorder: behavioural characteristics and serotonergic function». Psychological Medicine, 34 (1), s. 113–24. doi:10.1017/S003329170300864X. PMID 14971632. 
  152. ^ a b [300] ^ Grant JE, Kim SW, Eckert ED. Body dysmorphic disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body image. Int J Eat Disord. 2002 november, 32 (3) :291-300.PMID 12210643
  153. ^ Zucker NL, Losh M, Bulik CM, LaBar KS, Piven J, Pelphrey KA (november 2007). «Anorexia nervosa and autism spectrum disorders: guided investigation of social cognitive endophenotypes». Psychological Bulletin, 133 (6), s. 976–1006. doi:10.1037/0033-2909.133.6.976. PMID 17967091. 
  154. ^ National Institute of Mental Health. What are eating disorders?. 
  155. ^ Safai-Kutti S (1990). «Oral zinc supplementation in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum, 361, s. 14–7. PMID 2291418. 
  156. ^ Su JC, Birmingham CL (mars 2002). «Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders, 7 (1), s. 20–2. PMID 11930982. 
  157. ^ Birmingham CL, Gritzner S (desember 2006). «How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa?». Eating and Weight Disorders, 11 (4), s. e109–11. PMID 17272939. 
  158. ^ Ayton AK, Azaz A, Horrobin DF (august 2004). «Rapid improvement of severe anorexia nervosa during treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutrients». European Psychiatry, 19 (5), s. 317–9. doi:10.1016/j.eurpsy.2004.06.002. PMID 15276668. 
  159. ^ Lucas M, Asselin G, Mérette C, Poulin MJ, Dodin S (februar 2009). «Ethyl-eicosapentaenoic acid for the treatment of psychological distress and depressive symptoms in middle-aged women: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial». The American Journal of Clinical Nutrition, 89 (2), s. 641–51. doi:10.3945/ajcn.2008.26749. PMID 19116322. 
  160. ^ McNamara RK, Able J, Jandacek R, et al. (april 2010). «Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study». The American Journal of Clinical Nutrition, 91 (4), s. 1060–7. doi:10.3945/ajcn.2009.28549. PMC 2844685. PMID 20130094. 
  161. ^ Kidd PM (september 2007). «Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids». Alternative Medicine Review, 12 (3), s. 207–27. PMID 18072818. 
  162. ^ Latner JD, Wilson GT (september 2000). «Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating». Eating Behaviors, 1 (1), s. 3–21. doi:10.1016/S1471-0153(00)00008-8. PMID 15001063. 
  163. ^ Breen HB, Espelage DL (juni 2004). «Nutrition expertise in eating disorders». Eating and Weight Disorders, 9 (2), s. 120–5. PMID 15330079. 
  164. ^ Perelygina L, Patrusheva I, Manes N, Wildes MJ, Krug P, Hilliard JK (mai 2003). «Quantitative real-time PCR for detection of monkey B virus (Cercopithecine herpesvirus 1) in clinical samples». Journal of Virological Methods, 109 (2), s. 245–51. doi:10.1016/S0166-0934(03)00078-8. PMID 12711069. 
  165. ^ Whisenant SL, Smith BA (oktober 1995). «Eating disorders: current nutrition therapy and perceived needs in dietetics education and research». Journal of the American Dietetic Association, 95 (10), s. 1109–12. doi:10.1016/S0002-8223(95)00301-0. PMID 7560681. 
  166. ^ American Dietetic, Association (desember 2006). «Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders». Journal of the American Dietetic Association, 106 (12), s. 2073–82. doi:10.1016/j.jada.2006.09.007. PMID 17186637. 
  167. ^ Brambilla F, Garcia CS, Fassino S, et al. (juli 2007). «Olanzapine therapy in anorexia nervosa: psychobiological effects». International Clinical Psychopharmacology, 22 (4), s. 197–204. doi:10.1097/YIC.0b013e328080ca31. PMID 17519642. 
  168. ^ Bissada H, Tasca GA, Barber AM, Bradwejn J (oktober 2008). «Olanzapine in the treatment of low body weight and obsessive thinking in women with anorexia nervosa: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial». The American Journal of Psychiatry, 165 (10), s. 1281–8. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07121900. PMID 18558642. 
  169. ^ Pike KM, Walsh BT, Vitousek K, Wilson GT, Bauer J (november 2003). «Cognitive behavior therapy in the posthospitalization treatment of anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry, 160 (11), s. 2046–9. doi:10.1176/appi.ajp.160.11.2046. PMID 14594754. 
  170. ^ Bowers WA, Ansher LS (2008). «The effectiveness of cognitive behavioral therapy on changing eating disorder symptoms and psychopathology of 32 anorexia nervosa patients at hospital discharge and one year follow-up». Annals of Clinical Psychiatry, 20 (2), s. 79–86. doi:10.1080/10401230802017068. PMID 18568579. 
  171. ^ Ball J, Mitchell P (2004). «A randomized controlled study of cognitive behavior therapy and behavioral family therapy for anorexia nervosa patients». Eating Disorders, 12 (4), s. 303–14. doi:10.1080/10640260490521389. PMID 16864523. 
  172. ^ Schneider N, Korte A, Lenz K, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Salbach-Andrae H (januar 2010). «[Subjective evaluation of DBT treatment by adolescent patients with eating disorders and the correlation with evaluations by their parents and psychotherapists]». Zeitschrift Für Kinder (tysk), 38 (1), s. 51–7. doi:10.1024/1422-4917.a000006. PMID 20047176. 
  173. ^ Berman MI, Boutelle KN, Crow SJ (november 2009). «A case series investigating acceptance and commitment therapy as a treatment for previously treated, unremitted patients with anorexia nervosa». European Eating Disorders Review, 17 (6), s. 426–34. doi:10.1002/erv.962. PMID 19760625. 
  174. ^ a b Tchanturia K, Davies H, Campbell IC (2007). «Cognitive remediation therapy for patients with anorexia nervosa: preliminary findings». Annals of General Psychiatry, 6, s. 14. doi:10.1186/1744-859X-6-14. PMC 1892017. PMID 17550611. 
  175. ^ http://www.nimh.nih.gov/trials/eating-disorders.shtml
  176. ^ http://edresearch.stanford.edu/studies.html
  177. ^ a b Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, Le Grange D (september 2000). «Family therapy for adolescent anorexia nervosa: the results of a controlled comparison of two family interventions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 41 (6), s. 727–36. doi:10.1111/1469-7610.00660. PMID 11039685. 
  178. ^ Lock J, le Grange D (2005). «Family-based treatment of eating disorders». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl, s. S64–7; discussion S87–9. doi:10.1002/eat.20122. PMID 15852323. 
  179. ^ le Grange D, Eisler I (januar 2009). «Family interventions in adolescent anorexia nervosa». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 18 (1), s. 159–73. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004. PMID 19014864. 
  180. ^ Carei TR, Fyfe-Johnson AL, Breuner CC, Brown MA (april 2010). «Randomized controlled clinical trial of yoga in the treatment of eating disorders». The Journal of Adolescent Health, 46 (4), s. 346–51. doi:10.1016/j.jadohealth.2009.08.007. PMC 2844876. PMID 20307823. 
  181. ^ Z Ying-ping; Tian-Yun, Chen (februar 2004). «Treatment of 46 cases of anorexia with Tuina plus acupuncture». Journal Journal of Acupuncture and Tuina Science, 2 (5), s. 26–27. doi:10.1007/BF02848353. 
  182. ^ [361] ^ Cannabinoid Receptor (CB1) Agonist Treatment in Severe Chronic Anorexia Nervosa...25 september 2008 [1]
  183. ^ Hotta M, Ohwada R, Akamizu T, Shibasaki T, Takano K, Kangawa K (2009). «Ghrelin increases hunger and food intake in patients with restricting-type anorexia nervosa: a pilot study». Endocrine Journal, 56 (9), s. 1119–28. doi:10.1507/endocrj.K09E-168. PMID 19755753. 
  184. ^ Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC (februar 2007). «The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Biological Psychiatry, 61 (3), s. 348–58. doi:10.1016/j.biopsych.2006.03.040. PMC 1892232. PMID 16815322. 
  185. ^ Eisler I, Le Grange D, Asen KE (2003). «Family interventions». I Treasure J, Schmidt U, van Furth E. Handbook of eating disorders (2nd utg.). Chichester: Wiley. s. 291–310. 
  186. ^ Strober M, Freeman R, Morrell W (desember 1997). «The long-term course of severe anorexia nervosa in adolescents: survival analysis of recovery, relapse, and outcome predictors over 10-15 years in a prospective study». The International Journal of Eating Disorders, 22 (4), s. 339–60. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199712)22:4<339::AID-EAT1>3.0.CO;2-N. PMID 9356884. 
  187. ^ Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). «Anorexia nervosa: definition, epidemiology, and cycle of risk». The International Journal of Eating Disorders, 37 (S1), s. S2–9; discussion S20–1. doi:10.1002/eat.20107. PMID 15852310. 
  188. ^ Hoek HW (juli 2006). «Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders». Current Opinion in Psychiatry, 19 (4), s. 389–94. doi:10.1097/01.yco.0000228759.95237.78. PMID 16721169. 
  189. ^ Gowers S, Bryant-Waugh R (januar 2004). «Management of child and adolescent eating disorders: the current evidence base and future directions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 45 (1), s. 63–83. doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00309.x. PMID 14959803. 
  190. ^ Brumberg, Fasting Girls, ss. 62-99 Mal:Verify source

Bibliografi[rediger | rediger kilde]

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]