Schizofreni

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi

Gå til: navigasjon, søk
Schizofreni
Klassifikasjoner og eksterne ressurser
Eugen Bleuler (1857–1939) kalte sykdommen «Schizofreni» i 1908
ICD-10 kode: F20.
ICD-9 kode: 295
ICPC-2: P72
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
eMedicine med/2072  emerg/520

Schizofreni (fra gresk schizo, «splittet» og phrenos, «sinn») er en alvorlig psykiatrisk sykdom med kronisk og svingende forløp, som ofte debuterer i ung voksenalder. På tross av etymologien, har sykdommen ingenting med spaltet personlighet å gjøre. Symptomene dreier seg om vrangforestillinger, hallusinasjoner og tilbaketrukkethet. Årsakene til schizofreni er lite forstått, men det er kartlagt en rekke faktorer som virker å være assosiert med sykdommen. Behandlingen er kompleks, og ingen sikker kurativ behandling er etablert.

Innhold

[rediger] Utbredelse og forekomst

I Norge blir det årlig diagnostisert om lag 7–15 per 100 000 innbyggere. Man regner med at det til enhver tid er ca. 10 000 under behandling for sykdommen i Norge[1]. Man antar at livstidsrisikoen for å få schizofreni er om lag 0,7-1%[2][3]. Siden sykdommen først ble beskrevet på 1800-tallet, har ikke karakteristikkene av sykdommen endret seg særlig. De diagnostiske kriteriene, og utbredelsen av det psykiske helsevesenet, har imidlertid endret seg, så det er vanskelig å si noe om hvorvidt forekomst av sykdommen har tiltatt eller avtatt gjennom historien[3]. Det har sannsynligvis ikke vært dramatiske endringer i forekomsten. Sykdommen finnes jevnt utbredt over hele verden, men man ser noe bedre prognose i utviklingsland[4]. Menn, migranter og urbane synes å ha en høyere forekomst av sykdommen[3].

[rediger] Årsaksforhold

Årsaksforholdene til schizofreni er sammensatte og komplekse. Det er trolig at en sammensetning av både biologiske og sosiale forhold spiller inn. Til tross for en iherdig forskningsinnsats de siste hundre årene, er det fortsatt ikke mulig å isolere én enkelt årsak til sykdommen.

[rediger] Genetisk

De fleste tilfellene (ca. 2/3) av schizofreni oppstår sporadisk, men det er beskrevet opphopning av schizofreni i familier[5]. Dette har blitt bekreftet gjennom tvilling- og adopsjonsstudier hvor man har klarlagt at det er en betydelig genetisk årsakssammenheng. Man har funnet at det er 10-15 % risiko for utvikling av sykdommen hos søsken, og 40–50 % risiko hos eneggede tvillinger. Noen entydig recessiv eller dominant arv har en imidlertid ikke klart å finne[3].

Mutasjoner? Man antar i dag at det er en rekke gener som spiller inn, hvorav de sterkeste assosiasjonene er gjort til de følgende strukturelle avvik på kromosomene[3]:

Det er imidlertid gjort funn som kan knytte over 4000 ulike gener til utviklingen av schizofreni, noe som indikerer svakheten ved å knytte årsaken til en gruppe genetiske mutasjoner.

Andre forskere jobber med en alternativ teori hvor de mener at det kan dreie seg om enkeltstående, veldig sjeldne mutasjoner, med stor gjennomslagskraft hos personene som utvikler sykdom[6]. Disse mutasjonene har imidlertid til gode å bli identifisert.

Endret Genekspresjon? Vanskelighetene med å finne hvilke gener det dreier seg om, har ledet enkelte forskere til å stille spørsmål om hvorvidt det faktisk dreier seg om mutasjon av DNA. De lanserer teorien om at det er en arvelig defekt i genekspresjonen som fører til sykdomsutviklingen[7].

[rediger] Miljø/sosialt

Biologiske påkjenninger? Det er også overveiende sannsynlig at påkjenninger i fosterstadiet kan være en del av årsaken. Blant annet er sult i første trimester, infeksjoner hos mor i andre trimester, samt prematuritet og lav fødselsvekt alle faktorer som er vist å øke risikoen for senere utvikling av schizofreni[8]. Man har enda ikke lykkes i å forklare hvorfor disse påkjenningene skal kunne føre til utviklingen av schizofreni, men den rådende teorien er at de påvirker hjernens utvikling i fosterstadiet. Nyere bildeundersøkelser som MRI, PET og SPECT har avdekket en opphopning av en rekke mindre hjerneavvik hos pasienter med schizofreni, men funnene er av usikker betydning.

Det har også vært spekulert i hvorvidt manglende produksjon av antioksidanten glutation i hjernen kunne være bidragsgivende til utviklingen av sykdommen[9].

Sosiale påkjenninger og miljøfaktorer. En rekke sosiale og familiemessige forhold har også vært lansert som mulige årsaksforklaringer. En del mennesker med schizofreni har vokst opp i hjem med mye konflikter og avvikende kommunikasjonsformer, men teorier som anser dette som en forklaring for utvikling av sykdommen, er omdiskuterte. Det er dessuten funnet at sannsynligheten for å få schizofreni er større for de som bor i byer, hos migranter og hos menn[3]:

Det har lenge vært omdiskutert hvorvidt urbanitet, det å bo i en by disponerer for utviklingen av schizofreni, eller om det er schizofrenien i seg selv som gjør personer mer tilbøyelige til å flytte til en by. Den sistnevnte forklaringen argumenteres med at det i byer er større grad av anonymitet samt lavere levekostnader[3]. Flere studier har imidlertid vist at oppvekst i by (frem til 15-års alder) utgjør en økt risiko for utvikling av schizofreni[5]. Årsakene til at det er større risiko for sykdomsutvikling i byene har vært forsøkt forklart med større tilgang på rusmidler, dårlig svangerskaps- og barselhelse, grad av sosioøkonomisk stress, mindre sosiale forbindelser, miljøgifter, infeksjonssykdommer og vitamin D-mangel. Ingen av disse forholdene er imidlertid bevist å kunne forklare den økte forekomsten i byene.

Forbindelsen mellom migrasjon og utvikling av schizofreni ble først beskrevet hos norske emigranter i Minnesota sammenliknet med nordmenn som ble værende i Norge. Dette har siden blit bekreftet som en sterk forbindelse gjennom flere studier[10]. Størst risiko er det for migrantenes barn (relativ risiko 4,5). Hvorfor migrasjon skal kunne føre til utvikling av schizofreni er heller ikke klarlagt, men det er foreslått hypoteser som sosial isolering, rasisme og vitamin D-mangel hos mørkhudete som flytter til mindre solrike områder.

Szhizofreni varierer med kjønn. Man regner med at det er en relativ risiko på ca. 1,4 for menn i forhold til kvinner, for å utvikle schizofreni i løpet av livet[11]. Denne forskjellen er det veldig vanskelig å finne forklaringsmodeller for, men det er foreslått at det ikke er noen faktisk forskjell i antall syke blant menn og kvinner, men at symptomene er mer uttalte hos menn, slik at de lettere får diagnosen[11].

Misbruk av rusmidler som cannabis i ungdomsårene er vist å være knyttet til utviklingen av schizofreni[12]. Dette er imidlertid stilt spørsmål ved dette, med forklaringen at cannabis kun fremskynder/utløser utviklingen hos personer som allerede har anlegg for å utvikle sykdommen[13]. Hvorvidt andre rusmidler også kan være assosiert med utviklingen av sykdommen er omdiskutert, men det er påfallende mange med diagnosen schizofreni som misbruker rusmidler. Misbruken forekommer imidlertid oftere etter debut av symptomene. Det er derfor ikke mulig å trekke noen sikker kausalitet mellom misbruk av rusmidler og utvikling av schizofreni[14]. Det er også foreslått at det er schizofreni i seg selv som disponerer for rusmisbruk.

[rediger] Symptomer

Diagnosen betegner et syndrom som består av en rekke symptomer. Man skiller disse i førsterangssymptomer og negative symptomer. Hvilke av symptomene som dominerer sykdommen vil være forskjellig for de ulike undergruppene av schizofreni.

[rediger] Førsterangssymptomer

Dette kalles også positive symptomer, men det begrepet er uheldig, da det kan misforstås som at de er positive for pasienten. Førsterangssymptomene dreier seg om symptomer som pasienten har fått som et tillegg til sin personlighet. De er gjerne mer fremtredende tidlig i sykdomsforløpet.

Førsterangssymptomer:

  • Opplevelser av tankepåvirkning
    • Tanketyveri
    • Tankepåføring
    • At andre kan lese tankene
  • Opplevelser av ekstern styring
    • Påførte handlinger
    • Påførte følelser
  • Endrete sanseopplevelser
    • Hørselshallusinasjoner
      • Kommenterende stemmer
      • Diskuterende stemmer
      • Andre lyder
    • Synshallusinasjoner
    • Andre sansehallusinasjoner
  • Vrangforestillinger

[rediger] Negative symptomer

De negative symptomene betegner elementene som er trukket fra pasientens personlighet. De manifesterer seg gjerne noe senere i sykdomsforløpet.

Negative symptomer:

  • Treghet
  • Sløvhet
  • Affektavflatning
  • Initiativløshet
  • Passivitet
  • Språkfattighet
  • Manglende interesse
  • Innesluttethet
  • Sosial tilbaketrekning
  • Vansker med kommunikasjon med andre mennesker

[rediger] Generelle diagnosekriterier for schizofreni (ICD-10 F20)

Man har etablert noen generelle kriterier for å oppfylle diagnosen schizofreni. I tillegg finnes egne kriterier for å bestemme undergruppen av schizofreni.

  1. Minst ett førsterangssymptom, vedvarende bisarre vrangforestillinger, eller
  2. Minst to av følgende:
    • Vedvarende hallusinasjoner med vrangforestillinger uten affektivt innhold
    • Språklige tankeforstyrrelser (stemmer)
    • Kataton adferd
    • Negative symptomer
  3. Varigheten må være minst én måned
  4. Det må være utelukket:

[rediger] Undergrupper av schizofreni

I tillegg til den generelle diagnosen schizofreni, vil man prøve å klassifisere sykdommen i en undergruppe på grunnlag av hvilke symptomer som dominerer sykdomstilstanden.

  • F20.0 Paranoid schizofreni: Uttalt grad av paranoide vrangforestillinger. Overvekt av førsterangssymptomer i forhold til negative symptomer, og dermed mindre påvirkning av kognitiv fungering.
  • F20.1 Hebefren schizofreni: Den «klassiske» schizofrenien som debuterer hos ungdom/unge voksne. Debuterer gjerne med noen førsterangssymptomer (vrangforestillinger og hallusinasjoner) som raskt etterfølges av negative symptomer. Ble tidligere kalt «ungdomssløvsinn» og har en stor grad av påvirkning av de kognitive funksjonene.
  • F20.2 Kataton schizofreni: En tilstand som preges av motorisk treghet/fastlåsthet, hvor samme stilling kan opprettholdes i lang tid. Kan føre til en tilstand kalt flexibilitas cerea (fra lat., bevegelig som voks) hvor personen ikke virker mentalt tilstede, men hvor man kan endre kroppsstillingen til pasienten (f.eks. løfte en arm), og pasienten vil opprettholde den nye stillingen den har blitt påført.
  • F20.6 Enkel schizofreni: Liten grad av førsterangssymptomer, men går gradvis over i negative symptomer. Stor grad av påvirkning av de kognitive funksjonene.

[rediger] Behandling

Behandlingen av schizofreni er i hovedsak symptomatisk. Grunnet den manglende forståelsen av de bakenforliggende årsakene har man ikke noen sikker kurativ behandling. Behandlingsopplegget er derfor komplisert og sammensatt av både medikamentelle og psykoterapeutiske tilnærminger. I tillegg er det stor variasjon i sykdomsbildet fra pasient til pasient, så behandlingen må i veldig stor grad tilrettelegges den enkeltes behov.

[rediger] Psykoterapi

[rediger] Poliklinisk behandling

Pasienter som bor hjemme kan få samtaleterapi ved en poliklinikk. Poliklinisk behandling kan ytes av det lokale distriktspsykiatriske senter (DPS) og/eller av privatpraktiserende psykiatere og psykologer.

Ny forskning har vist at kognitiv terapi kan ha effekt på de positive symptomene ved schizofreni[15].

[rediger] Psykoedukasjon

Psykoedukasjon innebærer opplæring av pasienten, og eventuelt familien og andre pårørende, i hvordan sykdommen arter seg, hvordan man kan takle og leve med den. Dette kan gjøres individuelt med pasienten eller i grupper, hvor flere pasienter og eventuelt pårørende samles for opplæring og deling av erfaringer.

[rediger] Innleggelse

Det vil i flere tilfeller være nødvendig med opphold i psykiatrisk institusjon over kortere eller lengre tid. Her kan pasientene være i trygge omgivelser i en fase med mye symptomer, og de kan ha lengre opphold hvor miljøterapi brukes for å gjenopprette et funksjonsnivå som gjør at de kan klare seg i samfunnet. Miljøterapien vil i stor grad dreie seg om tilrettelagte aktiviteter for å mestre hverdagslige gjøremål og å jobbe med sosial kontakt og adferd.

[rediger] Medikamentell behandling

Antipsykotiske medikamenter (antipsykotika) spiller en grunnleggende rolle i behandlingen av førsterangssymptomene. Medikamentbehandlingens varighet og intensitet vil i stor grad avhenge av den enkeltes respons på behandlingen. Antipsykotika er vist å redusere tilbakefall til psykose, og nyere typer medisiner er også assosiert med bedre bevarelse av hjernen[16].

[rediger] Hjelp og tilrettelegging

På kommunalt nivå finnes det mange støttetiltak som kan bidra til at pasientene i større grad kan klare seg selvstendig:

[rediger] Kroppslig helse

Pasienter med schizofreni har høyere dødelighet enn den generelle befolkningen[17]. Man har i en dansk studie funnet økt risiko for død (Standardisert mortalitetsratio - SMR) ved en rekke somatiske (kroppslige) lidelser hos pasienter med schizofreni[18]:

Organsystem / sykdom SMR menn SMR kvinner
Selvmord 5,56 6
Infeksjoner 4,55 4,90
Lunge 2,14 2,49
Mage og tarm 2,08 1,63
Nyre og urinveier 1,82 1,30
Endokrine 1,82 2,50
Hjerte og kar 1,1 1,02
Alle somatiske 1,56 1,41

Selvmord er fortsatt den viktigste årsaken til død hos pasienter med schizofreni, men det er tett etterfulgt av infeksjoner. Typisk for de somatiske sykdommene hos pasienter med schizofreni, er at de ofte får gå så langt at de blir akutte og alvorlige tilstander (lungebetennelse, hjerteinfarkt)[18]. Dette illustrerer at de psykiatriske plagene gjerne overskygger de somatiske, og at det kan være vanskeligere for pasienter med schizofreni å identifisere og formidle de somatiske plagene til sin behandler[18].

[rediger] Tvang

Det er i henhold til norsk lov mulighet for tvangsbehandling etter lov om psykisk helsevern[19]. Det er da en forutsetning at man først har forsøkt frivillig behandling og at dette

Sitat ...framtrer som den klart beste løsning for vedkommende, med mindre han eller hun utgjør en nærliggende og alvorlig fare for andres liv eller helse. Ved vurderingen skal det legges særlig vekt på hvor stor belastning det tvangsmessige inngrepet vil medføre for vedkommende. Sitat
– Fra §3.3 i psykisk helsevernlov

Tvangsbehandlingen kan innebære at pasienten holdes tilbake mot sin vilje i institusjonen, tvangsundersøkelse og tvangsmedisinering.

[rediger] Elektrokonvulsiv terapi (ECT)

Det er ikke vanlig å bruke ECT-behandling av pasienter med schizofreni i Norge. Det blir imidlertid brukt i endel andre land, bl.a. USA, og har dokumentert effekt i akutt-fasen og ved schizofreni som ikke responderer tilfredsstillende på medikamentell behandling. Det er allikevel ikke vist å ha noen langvarig effekt[20].

[rediger] Prognose

Man regner med at rundt 40 % av pasientene viser betydelig klinisk bedring etter behandling[21]. Tidsaspektet på bedring er imidlertid veldig individuelt. Faktorer som reduserer sannsynligheten for bedring sammenfaller delvis med de mulige årsaksforholdene beskrevet tidligere:[4]:

[rediger] Schizofreni i samfunnet og i kulturen

Både førsterangssymptomene og de negative symptomene kan være vanskelige å forene med normal fungering i samfunnet. Førsterangssymptomene gjør at personens opplevelse av virkeligheten kan komme til hinder for normale gjøremål, mens de negative symptomene kan påvike personens kognitive evner i den grad at det blir umulige å utøve et yrke eller fungere sosialt. Man regner med at schizofreni er årsaken til 10 % av alle uførepensjonerte i Norge[1].

Sykdommen er forbundet med mange myter og stigma. Den vanligst oppfatningen av sykdommen henspeiler på den etymologiske betydningen av ordet; «splittet sinn». Det dreier seg derfor i stor grad om myten om spaltet personlighet når sykdommen beskrives i film og litteratur. Spaltet personlighet er imidlertid ikke et vanlig symptom ved schizofreni.

Et bok som er inspirert av denne klassiske myten, er Dr Jekyll og Mr Hyde (1886) av den skotske forfatteren Robert Louis Stevenson, og omhandler en person, Dr. Henry Jekyll, som etter å ha drukket et brygg, får en alternativ personlighet; Edward Hyde.

[rediger] Schizofreni i et samfunnsøkonomisk perspektiv

De samfunnsøkonomiske kostnadene forbundet med lidelsen er store. I Norge ble de årlige kostnadene forbundet til sykdommen beregnet til 4 milliarder kroner i 1995, og i vestlige land er kostnadene anslått til å omfatte mer enn 1% av bruttonasjonalproduktet (BNP)[1]. Det finnes ingen annen enkeltlidelse med sammenliknbare kostnader - schizofreni alene koster mer enn alle kreftsykdommer, og mer enn alle hjerte- og karsykdommer[1].

[rediger] Schizofreni og evolusjon

Schizofreni er på mange måter et evolusjonsmessig mysterium. Det er tungtveiende beviser for at sykdommen ihvertfall delvis skyldes genetiske forhold, og ettersom sykdommen tilsynelatende representerer en reproduktiv ulempe, ville evolusjonsteorien tilsi at tilstanden skulle dø ut i historiens løp, eller ihvertfall ha en lavere forekomst enn 1% i befolkningen, da dette er over den vanlige mutasjonsraten. To rådende teorier er foreslått:

  • Schizofreni representerer en reproduktiv ulempe, og har oppstått som et et biprodukt av hjernens utvikling.
  • Schizofreni representerer i seg selv en reproduktiv fordel for individet selv eller sine slektninger, og har av den grunn bestått gjennom evolusjonen.

Den førstnevnte årsaken har blitt brukt i forklaringen av menneskets språkutvikling[22]. Teorien er da at schizofreni har oppstått som en bivirkning av språkutviklingen, med manglende evne til å skille egne tanker fra stemmer utenfra, og dermed resultere i hørselshallusinasjoner.

John Forbes Nash (1928) er en amerikansk matematiker og nobelprisvinner med diagnosen schizofreni

Den sistenevnte årsaken er på mange måter den mest kontroversielle, og forklaringene her er rene hypoteser[23]:

  • Schizofreni utgjør ingen fordel for individet selv, men for familiemedlemmene. Dette skulle skyldes at tilstanden er homozygot, og at de heterozygote familiemedlemmene har en evolusjonsmessig fordel i det at de innehar en lett grad av noen av de schizofrene symptomene
    • Evnen til mental tilbaketrekning fra miljøer med høyt stress- eller konfliktnivå.
    • Høyere grad av kreativitet og utradisjonell tenkning
    • Høyere akademisk intelligens (understøttes av at flere store personligheter enten selv har utviklet eller hatt nære slektninger med schizofreni; John Forbes Nash, Albert Einsteins ene sønn fikk diagnosen, Bertrand Russell hadde flere slektninger med diagnosen og Isaac Newton utviklet en psykose som 51-åring).
  • Schizofreni har enkelte aspekter som kunne være fordelaktige for individet selv:
    • Mistenksomhet fører til forsiktighet som øker sjansen for overlevelse
    • Vrangforestillinger, paranoia og religiøse overbevisninger kunne være fordelaktige trekk hos lederpersonligheter, og dermed bidra til at disse kunne dele opp samfunn i utbrytergrupper og opprettelse av nye kulturer. Schizotype trekk har blitt gjenkjent hos karismatiske ledere som Adolf Hitler, Jeanne d'Arc og Charles Manson.
    • Psykose kunne være forbundet med trolldom og magi. Dette kunne føre til at personer med schizofreni gikk inn i roller som sjamaner og religiøse ledere.

[rediger] Bøker og filmer

  • Boken og filmen «A Beautiful Mind» beskrev livet til John Forbes Nash, en Nobelpris-vinner i økonomi med diagnosen schizofreni.
  • Filmen «Devrai» (med skuespilleren Atul Kulkarni) skildrer en pasient med schizofreni. Filmen, som er spilt inn i Konkanregionen i Maharashtra i Vest India, viser atferd, mentalitet og sykdommens problemer for en pasient og hans nærmeste. Filmen illustrerer innsats med medisiner, tålmodighet og medmenneskelighet fra pasientens familie og venner.
  • Boken Dr Jekyll og Mr Hyde (1886) av den skotske forfatteren Robert Louis Stevenson omhandler en person med to alternative personligheter.
  • Arnhild Lauveng har skrevet to selvbiografier der hun beskriver schizofreni: I morgen var jeg alltid en løve og Unyttig som en rose. [24]
  • Psykiateren Pål Abrahamsen og hans pasient Lise Dahl har skrevet en dokumentar om schizofreni: Psykosens verden. En schizofren kvinnes beretning (2004) [25]
  • «Rød sol», dokumenterfilm om Birger Bratvold[trenger referanse]

[rediger] Kilder

Fotnoter

  1. ^ a b c d JO Johannessen (2002): «Schizofreni - omfang og betydning» – Tidsskrift for den Norske Legeforening, nr. 122, s. 2011-4.
  2. ^ Cannon M et Jones P (1996): «Schizophrenia» – Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, nr. 61, s. 604-13.
  3. ^ a b c d e f g Rajiv Tandona, Matcheri S. Keshavanb et Henry A. Nasrallahc (2008): «Schizophrenia, «Just the Facts» What we know in 2008» – Schizophrenia Research, bind 102, nr. 1-3, s. 1-18.
  4. ^ a b A. Jablensky, N. Sartorius, G. Ernberg et al (1992): «Schizophrenia: manifestations, incidence, and course in different cultures» – Psychol. Med, nr. 22, s. 1-97.
  5. ^ a b Preben Bo Mortensen, D.M.Sc. (1999): «Effects of Family History and Place and Season of Birth on the Risk of Schizophrenia» – New England Journal of Medicine, bind 340, nr. 8, s. 603-608.
  6. ^ McClellan JM, Susser E, King MC (2007): «Schizophrenia: a common disease caused by multiple rare alleles» – British Journal of Psychiatry, nr. 190, s. 194–199.
  7. ^ DeLisi, L.E., Shaw, S.H., Crow, T.J., et al. (2002): «A genome-wide scan for linkage to chromosomal regions in 382 sibling pairs with schizophrenia or schizoaffective disorder» – American Journal of Psychiatry, nr. 159, s. 803–812.
  8. ^ Penner, J.D., Brown, A.S. (2007): «Prenatal infectious and nutritional factors and risk of schizophrenia.» – Expert Rev. Neurotherapeutics, nr. 7, s. 797–805.
  9. ^ J. K. Yao S. Leonard R. D. Reddy (): «Reduced glutathione redox state in schizophrenia» – Journal of Neurochemistry, bind 81, nr. s1, s. 68.
  10. ^ Elizabeth Cantor-Graae, Ph.D., and Jean-Paul Selten, Ph.D., M.D. (2005): «Schizophrenia and Migration: A Meta-Analysis and Review» – Am J Psychiatry, nr. 162, s. 12-24.
  11. ^ a b André Aleman, PhD; René S. Kahn, MD, PhD; Jean-Paul Selten, MD, PhD (2003): «Sex Differences in the Risk of Schizophrenia» – Arch Gen Psychiatry, bind 60, nr. 6, s. 565–571.
  12. ^ Moore, T.H.M., Zammit, S., Lingford-Hughes, A., et al. (2007): «Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review.» – Lancet, nr. 370, s. 319–328.
  13. ^ Degenhardt, L., Hall,W. (2006): «Is cannabis use a contributory cause of psychosis?» – Can. J. Psychiatry, nr. 51, s. 566–574.
  14. ^ M . Hambrecht , H . Häfner (1995): «Substance abuse and the onset of schizophrenia .» – Biological Psychiatry, bind 40, nr. 11, s. 1155-63.
  15. ^ G. Zimmermann, J. Favrod, V.H. Trieu, V. Pomini (2005): «The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: A meta-analysis» – Schizophrenia Research, bind 77, nr. 1, s. 1–9.
  16. ^ van Haren NE, Hulshoff Pol HE, Schnack HG, Cahn W, Mandl RC, Collins DL, Evans AC, Kahn RS (2007): «Focal gray matter changes in schizophrenia across the course of the illness: a 5-year follow-up study.» – Neuropsychopharmacology, bind 32, nr. 10, s. 2057-66.
  17. ^ Fleischhacker WW, Cetkovich-Bakmas M, De Hert M, Hennekens CH, Lambert M, Leucht S, Maj M, McIntyre RS, Naber D, Newcomer JW, Olfson M, Osby U, Sartorius N, Lieberman JA. (2008): «Comorbid somatic illnesses in patients with severe mental disorders: clinical, policy, and research challenges» – J Clin Psychiatry, bind 69, nr. 4, s. 514–9.
  18. ^ a b c P. Munk-Jørgensen, O. Mors, P. B. Mortensen, H. Ewald (): «The schizophrenic patient in the somatic hospital» – Acta Psychiatrica Scandinavica, bind 102, nr. 407, s. 96–99.
  19. ^ Jfr loven hos lovdata.no
  20. ^ P Tharyan, CE Adams (2008): «Electroconvulsive therapy for schizophrenia» – Cochrane Database of Systematic Reviews, nr. 2.
  21. ^ Hegarty JD, Baldessarini RJ, Tohen M, Waternaux C, Oepen G (1994): «One hundred years of schizophrenia: a meta-analysis of the outcome literature» – Am J Psychiatry, bind 151, nr. 10, s. 1409-16.
  22. ^ (2000): «Schizophrenia as the price that Homo sapiens pays for language: a resolution of the central paradox in the origin of the species» – Brain Research Reviews, bind Volume 31, nr. 2–3, s. 118-129.
  23. ^ Joseph Polimeni, MD, FRCPC1, Jeffrey P Reiss, MD, MSc, FRCPC (2003): «Evolutionary Perspectives on Schizophrenia» – Can J Psychiatry, nr. 48, s. 34–39.
  24. ^ I morgen var jeg alltid en løve Cappelen. 2005. 200 s. ISBN 82-02-24977-5. Unyttig som en rose. Cappelen, 2006. 195 s. ISBN 82-02-26403-0
  25. ^ Universitetsforlaget 2004. ISBN 82-15-00514-4

Litteratur

[rediger] Eksterne lenker

Personlige verktøy
Opprett en bok