Schizofreni

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Schizofreni
Schizofreni
ICD-10-kode F20
ICD-9-kode 295
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072  emerg/520

Schizofreni er en psykisk lidelse preget av psykose (vrangforestillinger, hallusinasjoner og tankeforstyrrelser, enkeltvis eller i kombinasjon), uorganisert tale og «negative symptomer». Med negative symptomer menes avflatede følelser, mangel på vilje, manglende evne til nytelse, oppmerksomhetssvikt, utarmet tale og språk, og stereotyp atferd (hensiktsløs, repeterende atferd). Symptomene må være til stede over en periode på minst 1 måned og være knyttet til minimum en 6-måneders periode med nedsatt fungering.[1][2] Lidelsen kommer som oftest til uttrykk som auditive hallusinasjoner, som innebærer at pasienten hører stemmer, paranoide eller bisarre vrangforestillinger, eller desorganisert tale og tenkning, og ledsages av betydelig sosial eller yrkesmessig dysfunksjon. Symptomene oppstår vanligvis i ung voksen alder,[3] med en total livstidsprevalens på rundt 1 %.[4][5] Diagnosen baseres på pasientens selvrapportering av opplevelser og på observert atferd, om nødvendig supplert med informasjon fra pårørende. Det finnes ingen laboratorieprøver som kan påvise schizofreni.[6]

Genetikk, oppvekstmiljø, nevrobiologiske, psykologiske og sosiale prosesser synes alle å være viktige, medvirkende faktorer. Enkelte narkotiske stoffer og reseptbelagte legemidler ser ut til å kunne utløse eller forverre symptomene. Psykiatrisk forskning har fokusert mye på nevrobiologiens rolle, uten at denne forskningen har kunnet isolere en enkeltstående, organisk årsak. Som et resultat av de mange mulige kombinasjonene av symptomer, er det omdiskutert om diagnosen beskriver én enkelt lidelse, eller om det er snakk om flere, adskilte syndromer.[7]

Det er funnet uvanlig høy dopaminaktivitet i det mesolimbiske området av hjernen hos mennesker med schizofreni. Grunnpilaren i behandlingen av schizofreni er antipsykotiske medisiner. Denne typen medikamenter fungerer primært ved å undertrykke dopaminaktiviteten i hjernen. Dagens dosering av antipsykotika er generelt lavere enn den var i de første tiårene disse stoffene ble tatt i bruk. Psykoterapi og yrkesrettet og sosial rehabilitering er også viktig. I mer alvorlige tilfeller, der pasienten kan være en fare for seg selv og andre, kan tvungen sykehusinnleggelse være nødvendig, selv om sykehusopphold nå er kortere og mindre hyppige enn tidligere.[8]

Lidelsen påvirker kognitive evner, og gir vanligvis også kroniske problemer med atferd og følelser. Personer med schizofreni har ofte samsykdommer, herunder alvorlig depressiv lidelse og angstlidelser;[9] Livstids-forekomsten av rusmisbruk hos mennesker med schizofreni er rundt 40 %. Sosiale problemer som langvarig arbeidsledighet, fattigdom og bostedsløshet er vanlig. Gjennomsnittlig forventet levealder for personer med schizofreni er 10 til 12 år lavere enn for personer uten lidelsen. Hovedårsakene til den nedsatte levealderen er større fysiske helseproblemer som hjerte- karsykdom og høyere selvmordsrate (omlag 5 %).[10][11]

Symptomer og tegn[rediger | rediger kilde]

En person diagnostisert med schizofreni kan oppleve hallusinasjoner (den mest vanlige hallusinasjonen er å høre stemmer), vrangforestillinger (ofte av bisarr eller paranoid art), og kaotisk tenkning og tale. Det kaotiske kan være alt fra å miste tråden i en tankerekke, til å ytre setninger som bare løst henger sammen, eller til å uttrykke seg fullstendig usammenhengende, kalt «ordsalat», i alvorlige tilfeller. Følelsesmessige problemer forekommer ofte i et åpenbart/observerbart mønster, som manglende respons eller tap av motivasjon. Svekket sosial kognisjon og symptomer på paranoia assosieres med schizofreni, og sosial isolasjon forekommer ofte. I en uvanlig undergruppe av schizofreni kan pasienten være stum, innta underlige, fastlåste stillinger, eller være agitert uten åpenbar grunn. Disse symptomene er tegn på katatoni.

Schizofreni debuterer som oftest sent i puberteten eller i tidlig voksen alder. Hos 40 % av mennene og 23 % av kvinnene diagnostisert med schizofreni, oppstod tilstanden før fylte 19 år.[12] Tenårene er en kritisk periode i et menneskes sosiale og yrkesrettede utvikling. Mye arbeid er nylig blitt gjort for å kunne identifisere og behandle den prodromale fasen (forstadiet) av sykdommen (før debuten) for å kunne minimalisere den forstyrrede, hemmede utviklingen som schizofreni kan forårsake. Den prodromale fasen er blitt oppdaget opp til 30 måneder før symptom-utbrudd, men den kan være til stede også over lengre tid.[13] Personer som senere utvikler schizofreni kan oppleve uspesifiserte symptomer som sosial tilbaketrekning, irritabilitet og dysfori i prodromalfasen,[14] og forbigående eller selvbegrensende, psykotiske symptomer, før psykosen blir tydelig.[15]

Schneiders klassifisering[rediger | rediger kilde]

Begrepet schizofreni ble skapt av Eugen Bleuler

Psykiateren Kurt Schneider (1887-1967) listet opp de psykotiske symptomene som han mente skilte schizofreni fra andre psykotiske lidelser. Symptomene har blitt kalt førsterangssymptomer eller «Schneiders førsterangssymptomer», og omfatter vrangforestillinger om å bli kontrollert av en ekstern kraft, opplevelsen av tanketyveri eller tankepåvirkning, at tanker blir satt inn i eller trukket ut av ens bevisste sinn, overbevisningen om at ens tanker blir kringkastet til andre mennesker, og opplevelsen av å høre stemmer som kommenterer ens tanker eller handlinger, eller som fører en samtale med andre hallusinatoriske stemmer.[16]

Selv om spesifiseringen av førsterangssymptomene har bidratt betydelig til gjeldende diagnostiske kriterier, er det blitt satt spørsmålstegn ved dem. En gjennomgang av diagnostiske studier utført mellom 1970 og 2005 viste at disse studiene verken bekrefter eller avviser Schneiders påstander, og det ble foreslått å legge mindre vekt på førsterangssymptomene i fremtidige revisjoner av diagnosesystemer.[17]

Positive og negative symptomer[rediger | rediger kilde]

Schizofreni blir ofte beskrevet i form av positive og negative symptomer.[18] Begrepet positive symptomer viser til symptomer som de fleste normalt ikke opplever, men som er til stede ved schizofreni. De omfatter vrangforestillinger, hallusinasjoner og tankeforstyrrelser, og blir vanligvis betraktet som uttrykk for psykose. Negative symptomer betegner fenomener hentet fra pasientens personlighet, og er symptomer i form av tapte eller fraværende, normale egenskaper eller evner. Vanlige negative symptomer er følelsesavflatning, svak kommunikasjon (alogi), manglende evne til å oppleve glede (anhedoni), manglende ønske om å inngå i fortrolige forhold (asosialitet), og mangel på motivasjon (apati). Forskning tyder på at negative symptomer i høyere grad enn positive symptomer bidrar til dårligere livskvalitet og nedsatt funksjonsevne.[19]

Diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Diagnosen er basert på pasientens egen beskrivelse av opplevelser, og på unormal atferd rapportert av familiemedlemmer, venner eller kolleger, etterfulgt av en klinisk vurdering ved psykiater, sosialarbeider, klinisk psykolog, psykiatrisk sykepleier eller andre fagfolk innen psykisk helse-feltet. Psykiatrisk vurdering inkluderer psykiatrisk sykehistorie og fagpersonens undersøkelse av mental status, også kalt «objektiv undersøkelse» eller «status presens».[trenger referanse]

Standardiserte kriterier[rediger | rediger kilde]

De mest benyttede, standardiserte, diagnostiske kriteriene for schizofreni er utgitt i diagnosesystemene Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), utgitt av the American Psychiatric Association, og fra the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10), utgitt av Verdens helseorganisasjon. Sistnevnte kriterier benyttes mest i europeiske land, mens DSM-kriteriene benyttes i USA og resten av verden, og er rådende i forskningsstudier. ICD-10-kriteriene legger mer vekt på Schneiders førsterangssymptomer, men i praksis er enigheten mellom de to systemene stor.[20]

Ifølge den reviderte, fjerde utgaven av DSM (DSM-IV-TR), må tre diagnostiske kriterier være oppfylt for å stille diagnosen schizofreni:[6]

  1. Karakteristiske symptomer: To eller flere av følgende symptomer må være til stede i størstedelen av tiden i løpet av en én-måneds periode (eller mindre, dersom symptomene har blitt redusert under behandling):
    • Vrangforestillinger
    • Hallusinasjoner
    • Uorganisert tale, en manifestasjon av en tankeforstyrrelse
    • Sterkt uorganisert atferd (som å kle seg upassende, gråte ofte) eller kataton atferd
    • Negative symptomer: avflatet affekt (mangel på eller avflatning i emosjonell respons), alogi (mangel på eller redusert tale), eller apati (mangel på eller redusert motivasjon)
    Dersom vrangforestillingene blir vurdert som bisarre, eller dersom hallusinasjonene består av å høre en stemme som kommenterer handlingene til pasienten, eller av å høre to eller flere stemmer som snakker med hverandre, er dette symptomet alene nok til å diagnostisere schizofreni. Kriteriet for uorganisert tale er bare oppfylt dersom symptomet er alvorlig nok til å svekke kommunikasjonen vesentlig.
  2. Sosial/faglig dysfunksjon : Funksjonsevnen i arbeidsliv, mellommenneskelige relasjoner og egenpleie, er betydelig lavere i størstedelen av tiden etter sykdomsdebut, sammenlignet med tiden før utbruddet.
  3. Varighet : Tegnene på forstyrrelse må vedvare i minst seks måneder. Denne seksmåneders-perioden må bestå av minst én måned med symptomer (eller mindre, hvis symptomene har blitt redusert ved behandling).

Dersom tegn på forstyrrelsen er til stede i mer enn en måned, men mindre enn seks måneder, brukes diagnosen schizofreniform lidelse.[6] Psykotiske symptomer som varer mindre enn én måned kan bli diagnostisert som kortvarig psykotisk lidelse, og ulike tilstander kan klassifiseres som uspesifisert psykotisk lidelse. Schizofreni kan ikke diagnostiseres dersom symptomer på stemningslidelse er tydelig til stede (selv om diagnosen schizoaffektiv lidelse kan settes). Schizofreni kan heller ikke diagnostiseres dersom det finnes symptomer på en gjennomgripende utviklingsforstyrrelse, med mindre det også finnes fremtredende vrangforestillinger eller hallusinasjoner, eller dersom symptomene er en direkte følge av en generell, medisinsk tilstand eller en substans (som misbruk av rusmidler eller medikamenter).

Forveksling med andre tilstander[rediger | rediger kilde]

Psykotiske symptomer kan være til stede i flere andre psykiske lidelser, deriblant bipolar lidelse[21] og emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse,[22] eller ved forgiftning og rusindusert psykose. Vrangforestillinger («ikke-bisarre») er også til stede ved andre psykotiske lidelser, og sosial tilbaketrekning er et av sympomene ved sosial angstlidelse, unnvikende personlighetsforstyrrelse og schizotyp personlighetsforstyrrelse. Langt oftere enn hva tilfeldigheter kan forklare, opptrer schizofreni samtidig med tvangslidelse, selv om det kan være vanskelig å skille tvangstanker som oppstår ved en tvangslidelse, fra vrangforestillingene ved schizofreni.[23]

En mer generell medisinsk og nevrologisk undersøkelse kan være nødvendig for å utelukke somatiske sykdommer som i sjeldne tilfeller kan gi psykotiske, schizofrenilignende symptomer,[6] som metabolske forstyrrelser, systemisk infeksjon, syfilis, HIV-infeksjon, epilepsi og hjerneskader. Det kan også være nødvendig å utelukke delir, også kalt «akutt forvirring», som er karakterisert av visuelle hallusinasjoner, hurtig innsettende symptomer, og vekslende grad av bevissthet, og som ofte indikerer en underliggende, somatisk sykdom. Medisinske undersøkelser blir generelt ikke gjennomført ved nye psykotiske episoder hos pasienter med schizofreni, med mindre det finnes bestemte medisinske indikasjoner for slike undersøkelser, eller det er mistanke om bivirkninger av antipsykotiske medikamenter.

Subtyper[rediger | rediger kilde]

DSM-IV-TR opererer med fem underkategorier av schizofreni. Gruppene er anbefalt tatt ut av DSM-5[24]:

  • Paranoid type : Vrangforestillinger og hallusinasjoner er til stede, men tankeforstyrrelse, uorganisert adferd, og avflatet affekt er fraværende. (DSM-kode 295.3/ICD kode F20.0)
  • Disorganisert form : Kalles også hebefren schizofreni i ICD-10. Tidligere også kalt ungdomssløvsinn (ungdommens gud kalt Hebe i gresk mytologi). Tankeforstyrrelse og avflatede affekter er til stede samtidig. (DSM-kode 295.1/ICD kode F20.1)
  • Kataton form : Pasienten kan fremstå som fysisk fastlåst, eller gjør opphissede og hensiktsløse bevegelser. Symptomene kan være katatoni, stupor og flexibilitas cerea (voksaktig fleksibilitet). (DSM-kode 295.2/ICD kode F20.2)
  • Udifferensiert form : Psykotiske symptomer er til stede, men kriteriene for paranoid, disorganisert eller kataton form er ikke oppfylt. (DSM-kode 295.9/ICD kode F20.3)
  • Residual form : Positive symptomer er til stede, men med lav intensitet. (DSM-kode 295.6/ICD kode F20.5)

ICD-10 definerer ytterligere to subtyper:

  • Post-schizofren depresjon : En depressiv episode som oppstår i kjølvannet av schizofreni, der schizofrene symptomer fortsatt kan være til stede med lav intensitet. (ICD-kode F20.4)
  • Enkel schizofreni : Snikende og progressiv utvikling av fremtredende, negative symptomer uten psykotiske episoder. (ICD-kode F20.6)

Kontroverser og retninger innen forskning[rediger | rediger kilde]

Den vitenskapelige gyldigheten av schizofreni og symptomene som definerer sykdommen, som vrangforestillinger og hallusinasjoner, har blitt kritisert.[25][26] I 2006 organiserte en gruppe forbrukere og fagfolk innen mental helse en kampanje i Storbritannia (Campaign for Abolition of the Schizophrenic Label) for avviklingen av diagnosen schizofreni. Kampanjen hevdet at diagnosen er for uensartet og er stigmatiserende, og oppfordret til innføring av en biopsykososial modell. Andre britiske psykiatere hevdet derimot at begrepet schizofreni er et nyttig, om enn provisorisk konsept.[27][28]

Et tilsvarende argument er at de underliggende problemene ville bli bedre ivaretatt dersom schizofreni anses som et spekter av tilstander,[29] enn som en diagnostisk kategori basert på en vilkårlig grenselinje mellom hva som er normalt og og hva som er sykt.[30] Denne tilnærmingen viser seg å være i tråd med forskning på schizotypi, og med en relativt høy forekomst av psykotiske opplevelser blant den generelle befolkningen.[31][32][33] I samsvar med denne observasjonen påpekte psykologen Edgar Jones og psykiaterne Tony David og Nassir Ghaemi, etter å ha kartlagt eksisterende litteratur om vrangforestillinger, at definisjonen av vrangforestillinger av mange blir ansett som ufullstendig.[34][35][36]

Nancy Andreasen, en ledende skikkelse innen schizofreniforskningen, har kritisert de gjeldende DSM-IV og ICD-10-kriteriene, og sier at den diagnostiske gyldigheten ofres til fordel for en kunstig pålitelighet. Hun hevder at et overdrevet fokus på psykose i de diagnostiske kriteriene gjør at mer grunnleggende, kognitive svekkelser blir ignorert fordi de arter seg på mange ulike vis og derfor er vanskeligere å diagnostisere.[37][38] Dette synet støttes av andre psykiatere.[39] På samme vis hevder Ming Tsuang og kolleger at psykotiske symptomer kan være en felles tilstand ved en rekke lidelser, herunder schizofreni, og advarer om at det finnes lite grunnlag for å anse definisjonen i DSM-IV som den «sanne» definisjonen av schizofreni.[29] Neuropsykolog Michael Foster Green gikk enda lenger, ved å foreslå at forekomsten av spesifikke nevrokognitive mangler kan brukes til å konstruere fenotyper som kan være alternativer til de som er rent symptombasert. De nevrokognitive manglene kan arte seg som svekkede, grunnleggende kognitive funksjoner som hukommelse, oppmerksomhet, eksekutive funksjoner og problemløsning.[40][41]

Det har også vært omstridt at affektive komponenter ikke er med i kriteriene for en schizofrenidiagnose, til tross for at de er hyppig til stede i klinikken. Utelukkelsen av affektive faktorer i DSM har resultert i en egen og «nokså innviklet», separat lidelse - schizoaffektiv lidelse.[39] Enkelte psykiatere har helt og holdent avvist begrepet schizoaffektiv lidelse som egen lidelse.[42][43] Det kategoriske skillet mellom stemningslidelser og schizofreni, kjent som Kraepelins dikotomi, har også blitt utfordret av data fra genetisk epidemiologi.[44]

Anti-psykiatribevegelsen, mest aktiv på 1960-tallet, går imot det skolemedisinske synet på schizofreni som en sykdom.[45] Psykiater Thomas Szasz hevder at psykiatriske pasienter er personer med ukonvensjonelle tanker og atferd, diagnostisert av samfunnet som en form for sosial kontroll, og derfor er diagnosen «schizofreni» bare en sosial konstruksjon.[46] The Hearing Voices Movement hevder at mange av de som er blitt diagnostisert som psykotiske, har behov for at opplevelsene deres blir akseptert og verdsatt heller enn å bli medikalisert.

Årsaker[rediger | rediger kilde]

Data fra en PET[47] antyder at jo mindre hjernens frontal-lapperl er aktivert (rødt) under en korttidsminneoppgave, desto større er økningen i unormal dopamin-aktivitet i striatum (grønt). Fenomenet antas å være relatert til kognitiv svikt ved schizofreni.

Reliabiliteten til diagnosen schizofreni gjør det vanskelig å måle den relative effekten av gener og miljø (symptomene overlapper for eksempel til en viss grad med alvorlig bipolar lidelse eller alvorlig depressiv lidelse), men forskningsgrunnlaget tyder på at en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer kan gi schizofreni.[48] Vitenskapelige undersøkelser tyder på at diagnosen schizofreni har en betydelig arvelig komponent, men at lidelsen også i høy grad påvirkes og kan utløses av miljømessige faktorer eller stressfaktorer.[49] Ideen om en iboende sårbarhet (eller diatese ) hos noen mennesker, som kan avdekkes av biologiske, psykologiske eller miljømessige stressfaktorer, er kjent som diatese-stress-modellen .[50] En alternativ teori, at biologiske, psykologiske og sosiale faktorer alle er viktige faktorer, er kjent som den biopsykososiale modellen. I norsk psykiatri er denne modellen fortsatt rådende.

Genetiske årsaker[rediger | rediger kilde]

Beregninger av hvorvidt schizofreni er arvelig eller ikke, har en tendens til å gi ulike resultater på grunn av vanskeligheter med å adskille effektene av gener og miljø. Tvillingforskning har antydet en høy grad av arvelighet ved schizofreni.[51] Det har blitt foreslått at schizofreni er en tilstand med et komplekst arvelighetsbilde, der mange forskjellige potensielle gener med liten direkte påvirkning hver for seg, tilsammen kan gi ulike tydelige utslag i ulike retninger hos enkeltpersoner. Enkelte har antydet at flere genetiske faktorer og andre typer risikofaktorer må være til stede før en person blir berørt, men dette er fortsatt usikkert.[52] Nye genom-assosiasjonsstudier antyder at gener som assosieres med økt risiko for schizofreni og bipolar lidelse, til dels overlapper mellom de to lidelsene.[53]

Metaanalyser av studier av genetiske koblinger har påvist kromosomale regioner med økt mottakelighet,[54] som samhandler direkte med «Disrupted in Schizophrenia 1» (DISC1) genproteinet.[55]Mer nylig har sinkproteinet 804A[56] blitt implisert i tillegg til kromosom 6 HLA-regionen.[57] Men en stor og omfattende genetikk-studie fant ingen holdepunkter for noen statistisk gyldig sammenheng mellom noen av de 14 tidligere identifiserte genkandidatene.[58] Schizofreni har, i et lite mindretall av tilfeller, vært assosiert med sjeldne slettinger eller duplikasjoner av ørsmå DNA-sekvenser (kjent som kopitallvarianter) som forekommer vilkårlig blant gener som er involvert i nevral signalisering og hjernens utvikling.[59][60][61]

Det er påvist sammenhenger mellom autisme og schizofreni basert på duplikering og sletting av kromosomer. Forskning tyder på at schizofreni og autisme er betydelig mer vanlig i kombinasjon med 1q21.1 sletting-syndrom, velo-cardio-facialt syndrom og Phelan-McDermid syndrom. Duplikasjoner av deler av kromosomene som er motsetninger til disse syndromene, gir resultater mer forenlige med autisme. Forskning på autisme / schizofreni-forbindelser for kromosom 15 (15q13.3), kromosom 16 (16p13.1) og kromosom 17 (17p12) gir ikke noe entydig svar.[62]

Forutsatt en arvelig genetisk basis, er det et spørsmål for den evolusjonære psykologien hva grunnen er til at gener som øker sannsynligheten for schizofreni fortsatt eksisterer, dersom man antar at tilstanden evolusjonsmessig er en ulempe. Så langt har alle forsøk på gi teoretiske forklaringer blitt avkreftet eller er fortsatt ubekreftet.[63][64]

Prenatale årsaker[rediger | rediger kilde]

Årsaksfaktorer som kan føre til økt risiko for utviklingen av schizofreni senere i livet, antas å oppstå tidlig i nervesystemets utvikling. Et interessant funn er at personer som er diagnostisert med schizofreni oftere er født om vinteren eller våren (i alle fall på den nordlige halvkule).[65] Det finnes nå dokumentasjon for at eksponering for infeksjoner i fosterlivet øker risikoen for å utvikle schizofreni senere i livet, noe som gir ytterligere støtte for en kobling mellom utviklingspatologi under svangerskap, og risikoen for å utvikle tilstanden.[66]

Sosiale årsaker[rediger | rediger kilde]

Å bo i et urbant miljø har gjennomgående vist seg å være en risikofaktor for schizofreni.[67][68] Ugunstige sosiale forhold som fattigdom[69] og migrasjon knyttet til sosiale konflikter, rasediskriminering, dysfunksjonelle familieforhold, arbeidsledighet eller dårlige boforhold er risikofaktorer.[70] Overgrep eller traumer i barndommen antas også å være risikofaktorer for å få en schizofreni-diagnose senere i livet.[71][72] Mens det tidligere var vanlig å se negative familieforhold, som eksempelvis "den kalde mor" som årsak til schizofreni, er det rådende synet innen psykiatri idag at foreldre ikke bærer noe hovedansvar for at et eller flere av barna utvikler schizofreni. Dysfunksjonelle relasjoner kan imidlertid bidra til økt risiko.[73][74]

Rusmisbruk[rediger | rediger kilde]

Strukturen til en typisk kjemisk synapse

I en studie som fulgte personer med schizofreni og rusmisbruk over en tiårs-periode, «var en betydelig andel av pasientene over den grenseverdien dobbeltdiagnose-pasienter selv hadde valgt som indikator på å ha frisknet til.»[75] Selv om halvparten av alle pasienter med schizofreni bruker narkotika eller alkohol, og selv om de aller fleste røyker, har det vært vanskelig å bevise en klar årsakssammenheng mellom bruk av rusmidler og schizofreni.

De to forklaringsmodellene som brukes mest, er «rusmiddelbruk forårsaker schizofreni» og «bruk av rusmidler er en konsekvens av schizofreni». Begge kan være korrekte.[76] En metaanalyse gjennomført i 2007 anslo at cannabisbruk er statistisk sett knyttet til en økt risiko for utvikling av psykotiske lidelser, inkludert schizofreni. Forfatterne av analysen vedgår at det fortsatt finnes en viss usikkerhet om eventuelle årsakssammenhenger mellom rusmidler og psykotiske lidelser.[77] Ett eksempel på dette er at selv om bruken av cannabis har økt dramatisk i mange land i løpet av de siste tiårene, har antallet av tilfeller av psykose og schizofreni generelt sett ikke økt.[78][79][80]

Personer med psykose kan benytte rusmidler for å takle ubehagelige tilstander som depresjon, angst, kjedsomhet og ensomhet, ofte kalt "selvmedisinering". Mekanismen som ligger bak kan være at rusmidler øker nivået av bestemte nevrotransmittersubstanser i hjernen, noe som gir en følelse av velvære.[81] Ulike studier har vist at amfetaminer øker konsentrasjonen av dopamin i den synaptiske spalten, noe som øker responsen fra det postsynaptiske nevronet.[82] Imidlertid finnes det bred enighet om at bruk av metamfetamin og kokain kan føre til metamfetamin-eller kokain-indusert psykose, der symptomene er svært like symptomene ved schizofreni (metamfetamin-eller kokain-indusert psykose blir noen ganger også feildiagnostisert som schizofreni), og kan vedvare selv når brukerne forsetter å avstå fra rusmidlene.[83] Det samme kan sies om alkohol-indusert psykose, men i noe mindre grad.[84][85][86]

Mekanismer[rediger | rediger kilde]

Psykologiske mekanismer[rediger | rediger kilde]

En rekke psykologiske mekanismer kan knyttes til schizofreni. Ulikee former for kognitiv forutinntatthet (bias) som har blitt identifisert hos personer med schizofreni-diagnose eller hos personer i faresonen, og da særlig når de er under stress eller i forvirrende situasjoner, er blant annet: overdreven oppmerksomhet på mulige farer; for raskt å trekke konklusjoner; å skylde på noe utenfor en selv når noe er galt; nedsatt evne til å resonnere om sosiale situasjoner og mentale tilstander; vanskeligheter med å skille indre stemmer fra faktiske stemmer; vanskeligheter med visuell prosessering og med å opprettholde konsentrasjon.[87][88][89][90] Enkelte kognitive trekk kan gjenspeile globale, nevrokognitive svekkelser i hukommelse, oppmerksomhet, problemløsning, eksekutive funksjoner eller sosial kognisjon, mens andre kan være knyttet til bestemte problemstillinger og erfaringer.[73][91]

Til tross for at «følelsesavflatning» er et fellestrekk, tyder nyere funn på at mange personer diagnostisert med schizofreni er følelsesmessig responsive, særlig ovenfor stress eller negative stimuli. En slik følsomhet kan muligvis ha gitt økt sårbarhet for å utvikle schizofreni.[92][93][94] Noe forskning tyder på at innholdet i psykotiske opplevelser kan reflektere de emosjonelle årsakene til lidelsen, og at personens tolkning av slike opplevelser kan påvirke symptomatologien.[95][96][97][98] Sikkerhets-søkende atferd for å unngå innbilte trusler kan bidra til kroniske vrangforestillinger.[99] Effekten av visse former for psykoterapi på symptomene ved schizofreni støtter oppfatningen av at psykologiske mekanismer spiller en rolle ved lidelsen.[100]

Nevrale mekanismer[rediger | rediger kilde]

Ved hjelp av nevropsykologiske tester og undersøkelser av funksjonelle forskjeller i hjerneaktiviteten med teknologi som fMRI og PET, har studier vist at forskjeller synes å forekomme hyppigst i frontallappene, hippocampus og tinninglappene.[101] Disse forskjellene er blitt knyttet til de nevrokognitive svekkelsene som ofte forbindes med schizofreni.[102]

Funksjonell magnetisk resonans-billeddiagnostikk og annen hjernebildeteknologi benyttes for å studere forskjeller i hjernens aktivitet blant personer diagnostisert med schizofreni.

Særlig oppmerksomhet har vært knyttet til funksjonen av dopamin i det mesolimbiske området av hjernen. Fokuset er i stor grad et resultat av en tilfeldig oppdagelse: en gruppe medikamenter som blokkerer dopaminfunksjonen, kjent som fentiaziner, kan redusere psykotiske symptomer. Dette understøttes også av det faktum at amfetaminer, som utløser frigjøring av dopamin, kan forverre de psykotiske symptomene ved schizofreni.[103] En innflytelsesrik teori, kjent som Dopaminhypotesen om schizofreni, foreslo at over-aktivisering av D2 -reseptorer var årsaken til (de positive symptomene på) schizofreni. Selv om hypotesen har vært postulert i nesten 20 år, var det ikke før i midten av 1990-årene at PET og SPET- tester ga en viss støtte til hypotesen. Forklaringen er nå ansett for å være for enkel, blant annet fordi nyere antipsykotiske medikamenter (atypiske antipsykotika), som også påvirker serotoninproduksjonen og som kan ha en lavere dopamin-blokkerende effekt, kan være like effektive som eldre medikamenter (typiske antipsykotika).[104]

Forskningen har også fokusert på nevrotransmittoren glutamat og på den nedsatte funksjonen av NMDA glutamatreseptoren ved schizofreni. Unormalt lave nivåer av glutamatreseptorer er blitt påvist i hjerner fra avdøde mennesker som ble diagnostisert med schizofreni[105], og glutamatblokkerende substanser som fensyklidin (PCP) og ketamin kan etterligne symptomer og kognitive problemer assosiert med schizofreni.[106] Redusert glutamatfunksjon er knyttet til dårlige prestasjoner på tester som aktiviserer frontallappen og hippocampus, og glutamat kan påvirke dopaminfunksjonen. Begge fenomenene er knyttet til schizofreni, noe som kan tyde på at glutamat spiller en viktig rolle som formidler (og muligens årsaksgivende faktor) ved schizofreni.[107] Positive symptomer responderer imidlertid ikke på glutamatergisk medisinering.[108]

Det er også funnet forskjeller i størrelsen og strukturen på visse områder av hjernen ved schizofreni. En metaanalyse av MR-undersøkelser (2006) viste at hele hjerne- og hippocampus- volumet er mindre og ventrikkelvolumet større hos pasienter som har gjennomgått en psykotisk episode, sammenlignet med friske personer. Nyere MR-studier, som har anvendt moderne metoder for måling av tykkelse og overflateareal av hjernebarken (cortex cerebri), har demonstrert redusert kortikal tykkelse i store områder i frontallappene, tinninglappene og noe mindre områder i isse- og occipitallappene.[109][110] En norsk studie fra 2012 viste at redusert kortikalt volum hos pasienter med schizofreni hovedsakelig kan forklares med fortynnet cortex, men at det også var redusert overflateareal i mindre regioner over hele cortex.[111] Det gjenstår å finne ut om schizofreni er en nevrodegenerativ prosess som begynner nær symptomdebuten, eller om tilstanden karakteriseres bedre som en nevroutviklingsprosess som gir unormale hjernevolumer i ung alder.[112] Typiske antipsykotika som haloperidol har i dyreforsøk vært knyttet til en betydelig reduksjon i volumet av grå hjernesubstans ved første episode-psykose; en slik reduksjon er ikke sett ved bruk av atypiske antipsykotika som olanzapin.[113] Studier av primater har vist redusert grå og hvit hjernesubstans med bruk av både typiske og atypiske antipsykotika.[114]

En metaanalyse utført i 2009 av studier med «diffusion tensor imaging» identifiserte to konsekvente plasseringer av redusert fraksjonsanisotropi ved schizofreni. Forskerne forklarer funnet med at to nettverk av hvit hjernesubstans kan påvirkes ved schizofreni, hvilket innebærer muligheten for en «frakobling» fra områdene med grå hjernematerie som de er forbundet med.[115] Under fMRI - studier er det blitt observert tydeligere koblinger i hjernens standard-nettverk og i oppgaveløsnings-nettverk hos pasienter diagnostisert med schizofreni, hvilket kan vise seg å reflektere en økt orientering mot henholdsvis introspeksjon og ekstrospeksjon.[116]

Screening og forebygging[rediger | rediger kilde]

Det finnes ingen pålitelige markører for utviklingen av schizofreni. Forskning rettes nå mot hvorvidt kombinasjonen av genetisk risiko og en psykose-lignende opplevelse kan forutsi en senere diagnose.[117] Personer som oppfyller kriteriene for en «ultra-høyrisiko mental tilstand», som inkluderer en familiehistorie med schizofreni, og i tillegg har opplevd forbigående psykotiske opplevelser, har en 20-40 % risiko for å bli diagnostisert med tilstanden etter ett år.[118] Psykologisk behandling og medikamentell behandling kan redusere faren for at personer som tilfredsstiller «høyrisiko»-kriteriene utvikler full schizofreni.[119]

Å behandle mennesker som kanskje aldri vil utvikle schizofreni, er imidlertid kontroversielt,[120] sett i lys av bivirkningene ved bruk av antipsykotiske medikamenter. Til de alvorlige, mulige bivirkningene hører tardive dyskinesier og malignt nevroleptikasyndrom, en sjelden, men potensielt dødelig tilstand.[121] Den mest brukte formen for forebyggende helsetjenester mot schizofreni er offentlige informasjonskampanjer om risikofaktorer og tidlige symptomer, der målet er å tidligere påvise sykdommen og å gi behandling så tidlig som mulig.[122] Den nye kliniske tilnærmingen med tidlig intervensjon ved psykose, er en sekundær forebyggingsstrategi for å forhindre flere episoder og for å unngå den langvarige svekkelsen assosiert med schizofreni. Norge er et av de land som har gjennomført mest forskning om tidlig intervensjon ved psykose (TIPS). Til tross for den omfattende forskningsaktiviteten er tidlig intervensjon mindre benyttet i Norge, sammenlignet med land som Storbritannia og Nederland.

Behandling[rediger | rediger kilde]

Molekyl av klorpromazin (varenavn Thorazine i USA, varenavn Largactil i Norge), som revolusjonerte behandling av schizofreni i 1950. I 2007 ble Largactil avregistrert i Norge, men er fortsatt tilgjengelig på registreringsfritak

Effektiviteten av behandlingen ved schizofreni måles ofte ved hjelp av standardiserte metoder. En av de vanligste er en skala for positive og negative symptomer (PANSS).[123] Å behandle symptomer og forbedre funksjonsevnen er antatt å være mer oppnåelig enn å helbrede sykdommen. Behandlingen av schizofreni ble revolusjonert på midten av 1950-tallet med utviklingen og innføringen av klorpromazin.[124] En tilfriskningsmodell er i økende grad tatt i bruk, med vekt på håp, «empowerment» (myndiggjøring) og sosial inkludering.[125]

Sykehusinnleggelse kan være nødvendig ved alvorlige psykotiske episoder hos pasienter med schizofreni. Innleggelsene kan være frivillige, eller dersom lovgivningen tillater det, ufrivillige. Langvarig institusjonsopphold er mindre vanlig i dag enn tidligere på grunn av færre døgnplasser i psykisk helsevern, men er fortsatt vanlig. [161] Etter et sykehusopphold, kan pasienten få hjelp av det tilgjengelige støtteapparatet, som å benytte ulike dagtilbud som besøkssentre og tilrettelagte arbeidstiltak, og besøk fra ambulante team.[126] og støttegrupper ledet av pasienter.

I mange ikke-vestlige samfunn behandles schizofreni med mer uformelle metoder i det sosiale fellesskapet. Internasjonale undersøkelser gjennomført av Verdens helseorganisasjon over flere tiår har indikert at prognosen for mennesker diagnostisert med schizofreni i ikke-vestlige land i gjennomsnitt er bedre enn for mennesker i Vesten.[127]

Medisinering[rediger | rediger kilde]

Førstevalget i psykiatrisk behandling av schizofreni er medisinering med antipsykotika.[128] Antipsykotiske medikamenter kan redusere positive symptomer ved psykose. Det tar rundt 7-14 dager før de fleste antipsykotika gir maksimal effekt. De antipsykotika som så langt er tilgjengelige, gir ingen betydelig forbedring av negative symptomer.[129][130][131][132]

De nyere, atypiske, antipsykotiske legemidlene foretrekkes vanligvis framfor eldre, typiske antipsykotika ved førstegangsbehandling, på tross av at de er dyre og kan innebære økt sannsynlighet for vektøkning og fedmerelaterte sykdommer.[133] I 2005-2006 viste resultater fra en stor studie finansiert av det amerikanske National Institute of Mental Health[134] at et representativt, førstegenerasjons antipsykotikum, perfenazin, var like effektivt som, og mer kostnadseffektivt enn, flere nyere medisiner som benyttes, i opptil 18 måneder. Det atypiske antipsykotika-preparatet som pasientene var villige til å fortsette med over lengst tid, olanzapin, var assosiert med betydelig vektøkning og risiko for metabolsk syndrom. Klozapin var mest effektivt for personer med dårlig respons på andre preparater, men ga plagsomme bivirkninger. Ettersom studien ikke inkluderte pasienter med tardive dyskinesier, er relevansen av studien for denne gruppen pasienter, uklar.[135]

På grunn av en angivelig lavere risiko for bivirkninger som rammer bevegelsesapparatet, har atypiske antipsykotika vært brukt ved schizofreni hos barn og unge i mange år, også før enkelte legemidler i denne klassen ble godkjent for bruk for denne pasientgruppen. Ulempen er økt risiko for metabolsk syndrom og overvekt, noe som kan ha særlig betydning ettersom behandlingen ble startet opp i ung alder. For barn og tenåringer med schizofreni, bør medikamenter brukes i kombinasjon med individuell terapi og familiebaserte tiltak.[12]

Nylige revurderinger har tilbakevist påstandene om at atypiske antipsykotika har gitt færre ekstrapyramidale bivirkninger enn typiske antipsykotika, særlig når sistnevnte brukes i lave doser.[136] Økte nivåer av prolaktin er blitt funnet hos kvinner som står på atypiske antipsykotika.[137] Det er fortsatt uklart om nyere antipsykotika reduserer risikoen for å utvikle malignt nevroleptikasyndrom.[138]

Medisinenes effekt på symptomene varierer, og behandlingresistent schizofreni er et begrep som brukes når symptomene ikke går tilfredsstillende tilbake ved bruk av minst to ulike antipsykotika.[139] Pasienter i denne kategorien kan bli foreskrevet klozapin,[140] et medikament som er mer effektivt enn andre antipsykotiske legemidler ved behandlingsresistent schizofreni og som derfor er til nytte for mange pasienter, men som har potensielt dødelige bivirkninger, inkludert agranulocytose og myokarditt.[141] Behandling med klozapin anses for å være trygg dersom pasienten avgir en regelmessig blodprøve, der hensikten er tidlig å avdekke om preparatet påvirker pasientens blodlegemer. For andre pasienter som ikke ønsker eller er ute av stand til å ta medisiner regelmessig, kan langtidsvirkende depotpreparater av antipsykotika gis annenhver uke for å oppnå kontroll over symptomene. Lovverket i flere land, blant annet USA, Australia og Norge tillater tvungen administrasjon av denne type medisin for dem som nekter, men som ellers er stabile og lever utenfor institusjon.

Psykologiske og sosiale tiltak[rediger | rediger kilde]

Psykoterapi er i utstrakt grad anbefalt og benyttet i behandlingen av schizofreni, selv om tilbudet kan være begrenset til farmakoterapi grunn av manglende offentlig, økonomisk støtte til psykoterapi, eller manglende ferdigheter i psykoterapi hos behandleren.[142]

Kognitiv atferdsterapi (KAT) er rettet mot spesifikke symptomer[143][144][145] og å forbedre viktige områder som selvfølelse, sosial fungering og innsikt. Selv om resultatene fra tidlige studier av denne terapiformen var ufullstendige[146], er KAT ifølge flere forskere en effektiv behandling for å redusere positive og negative symptomer på schizofreni, og for å forbedre funksjonsevnen.[147][148] Men i en artikkel i Psychological Medicine med tittelen «Kognitiv atferdsterapi for alvorlige psykiske lidelser: fungerer det virkelig?»[149] (2010), hevder forfatterne at ingen studier så langt har kunnet påvise at KAT er effektiv, verken når det gjelder å redusere symptomer eller å hindre tilbakefall ved schizofreni.

En annen tilnærming er kognitiv trening, en teknikk som tar sikte på å reversere kognitiv svikt, som ofte er en del av sykdomsbildet ved schizofreni. Metoden, basert på nevropsykologisk rehabilitering, er ifølge enkelte forskere effektiv, med målbare forbedringer i hjerneaktiviteten målt med fMRI. [150][151] En lignende tilnærming som fokuserer på sosial kognisjon samt nevrokognisjon, på engelsk kjent som «cognitive enhancement therapy», har også vist effekt.[152]

Familieterapi tar for seg hele familiesystemet rundt en person med diagnosen schizofreni, og har gjennomgående vist seg å være gunstig, i det minste hvis intervensjonen er langsiktig.[153][154][155] Effekten av schizofreni på familier og pleiere har fått mer oppmerksomhet med den økende tilgjengeligheten av selvhjelpsbøker om emnet.[156][157] Det finnes også noe dokumentasjon for at sosial ferdighetstrening kan være gunstig, men man har også gjort betydelige negative funn vedrørende denne metoden.[158][159] Enkelte studier har utforsket de mulige fordelene med musikkterapi og andre kreative terapier.[160][161][162]

Den kontroversielle Soteriamodellen bruker en tilnærming med minimal medisinering, og presenterer seg som et alternativ til sykehusbehandling. Metoden er beskrevet som en «miljøterapeutisk tilfriskningsmodell», beskrevet av grunnleggeren som «gjennom hele døgnet å benytte mellommenneskelige tiltak av ansatte som ikke er fagfolk, vanligvis uten nevroleptika-behandling, i et lite, hjemmekoselig, rolig, støttende, beskyttende og tolerant, sosialt miljø».[163] Selv om forskningen vedrørende effekten av denne metoden er begrenset, fant en systematisk gjennomgang fra 2008 at programmet er like effektivt som behandling med medikamenter.[164]

Annet[rediger | rediger kilde]

Elektrokonvulsiv terapi (ECT) anses ikke som førstelinjebehandling, men kan benyttes i bestemte situasjoner, når andre behandlinger har mislyktes. Metoden er mer effektiv når symptomer på katatoni er til stede,[165] og anbefales i retningslinjene fra NICE-orgnasiasjonen i Storbritannia. Elektrokonvulsiv terapi anbefales forøvrig ikke ved schizofreni.[166] Psykokirurgi utføres sjelden og er ikke lenger anbefalt behandling.[167]

Organisasjoner opprettet av brukere har blitt en integrert del av rehabiliteringen i Europa og USA; grupper som the Hearing Voices Network og the Paranoia Network har utviklet en selvhjelps-tilnærming som tar sikte på å yte støtte og hjelp utenfor den tradisjonelle medisinske modellen som fortsatt er rådende i deler av verden. Ved å unngå å sette personlige erfaringer i kriteriesett for psykisk sykdom eller psykisk helse, har organisasjonene som mål å gjøre opplevelsene ved schizofreni mindre stigmatiserende, og å legge vekt på og stimulere til individuelt ansvar og et positivt selvbilde. Samarbeid mellom sykehus og brukerstyrte organisasjoner er blitt mer vanlig, og tiltakene skal både hindre sosial tilbaketrekking, styrke sosiale ferdigheter og gi færre sykehusinnleggelser.[168]

Regelmessig mosjon kan være helsebringende både fysisk og psykisk, og gi økt velvære hos mennesker med schizofreni.[169]

Prognose[rediger | rediger kilde]

Sykdomskurs[rediger | rediger kilde]

John Nash, en amerikansk matematiker, begynte å vise tegn på paranoid schizofreni i løpet av studietiden. Til tross for å ha sluttet å ta sine foreskrevne medisiner, fortsatte Nash sine studier og ble tildelt nobelprisen i 1994. Hans liv ble portrettert i filmen A Beautiful Mind fra 2001.

The International Study of Schizophrenia (ISoS) var en langsiktig oppfølgingsstudie av 1633 personer diagnostisert med schizofreni rundt om i verden, koordinert av Verdens Helseorganisasjon og publisert i 2001. Av de 75 % som var tilgjengelige for oppfølging, hadde halvparten et gunstig utfall, mens 16 % opplevde en forsinket tilfriskning etter en tidligere uforandret utvikling. Som oftest kunne det langsiktige utfallet leses ut av sykdomsutviklingen fra de to første årene. Tidlig sosial intervensjon var også assosiert med bedre prognose.

Konklusjonene i studien har vært ansett som viktige for å fjerne den utbredte troen på at tilstanden alltid er kronisk, en oppfatning som kan finnes både hos pasienter og helsepersonell.[170] En gjennomgang av omfattende, longitudinelle studier i Nord-Amerika bemerket denne variasjonen i utfallet ved schizofreni, selv om resultatet gjennomsnittlig var dårligere enn ved andre psykotiske og psykiske lidelser. Et moderat antall pasienter med schizofreni ble bedre og forble friske. Gjennomgangen av studiene reiste spørsmålet om enkelte pasienter trenger vedlikeholdsmedisinering eller ikke.[171]

En klinisk studie med strenge tilfriskningskriterier (reduksjon av både positive og negative symptomer og tilstrekkelig sosial og yrkesmessig fungering i sammenhengende to år) fant en tilfriskningsrate på 14 % innenfor de første fem årene.[172] En 5-års samfunnsstudie fant at 62 % viste generell klinisk og funksjonell forbedring.[173]

Studier fra Verdens Helseorganisasjon har registrert at personer med diagnosen schizofreni har langt bedre. langsiktige utfall i utviklingsland (India, Colombia og Nigeria) enn i industrielt utviklede land (USA, Storbritannia, Irland, Danmark, Tsjekkia, Slovakia, Japan, og Russland),[174] til tross for at antipsykotiske medikamenter ikke er allment tilgjengelig i utviklingsland.

Å definere tilfriskning[rediger | rediger kilde]

Eksakte definisjoner av remisjon eller tilfriskning ved schizofreni er ikke fullt ut etablert, og frekvensene er derfor ikke alltid sammenlignbare på tvers av studier. En «Arbeidsgruppe for remisjon ved schizofreni» har foreslått standardiserte tilfriskningskriterier som «forbedringer i kjernesymptomer i den grad at gjenværende symptomer er av så lav intensitet at de ikke lenger forstyrrer atferden i særlig grad, og er under terskelen som vanligvis benyttes når innleggelsesdiagnosen schizofreni stilles».[175] Standardiserte tilfriskningskriterier har også blitt foreslått av en rekke ulike forskere. DSM-definisjonene «fullstendig tilbakevending til premorbide funksjonsnivåer» eller «fullstendig tilbakevending til total fungering» har blitt sett på som utilstrekkelige, umulige å måle, uforenlige med variasjoner i hvordan ulike samfunn definerer normal psykososial fungering, og kan bidra til selvoppfyllende pessimisme og stigmatisering.[176]

Enkelte profesjonelle innenfor mental helse kan ha svært forskjellige grunnleggende oppfatninger av og forestillinger om tilfriskning enn hva personer med diagnosen selv har.[177] Nesten alle forskningskriterier er svært begrensede og mislykkes i å inkludere personenes egne vurderinger og følelser om eget liv. Schizofreni og tilfriskning innebærer ofte et vedvarende tap av selvfølelse, fremmedgjøring fra venner og familie, avbrudd i skolegang og karriere og sosial stigmatisering, «erfaringer som ikke bare kan reverseres eller glemmes».[125] En stadig mer innflytelsesrik modell definerer tilfriskning fra schizofreni som en prosess, i likhet med å være «i tilfriskning» fra rus- og alkoholproblemer, og framhever tilfriskning som en personlig reise som inkluderer faktorer som håp, valg, egenmakt, sosial inkludering og prestasjoner.[125]

Prediktorer[rediger | rediger kilde]

Flere faktorer er forbundet med en bedre prognose: Å være kvinne, rask (i motsetning til snikende) symptomdebut, høyere alder ved første episode, overveiende positive (i stedet for negative) symptomer, symptomer på stemningslidelser, og god fungering før sykdommen brøt ut.[178][179] Indre ressurser og sterke sider hos den enkelte, for eksempel besluttsomhet eller psykologisk motstandsdyktighet (resiliens), er også blitt assosiert med bedre prognose.[171] Holdningen til og støtten fra mennesker i vedkommendes liv kan ha en betydelig innvirkning; forskning har konsekvent vist at kritiske kommentarer, fiendtlighet og påtrengende eller kontrollerende holdninger, er knyttet til tilbakefall.[180] Forskning på prediktive faktorer er imidlertid for det meste korrelerende, og et klart årsaks- og virkningsforhold er ofte vanskelig å fastslå.

Dødelighet[rediger | rediger kilde]

En side av schizofreni er økt selvmordsrate

I en studie av over 168 000 svenske statsborgere som gjennomgår psykiatrisk behandling, var schizofreni assosiert med en gjennomsnittlig levealder på rundt 80-85 % av forventet levealder, med befolkningen forøvrig som målestokk. Kvinner med schizofreni hadde litt høyere forventet levealder enn menn med sykdommen. En schizofrenidiagnose viste seg å gi høyere forventet levealder enn diagnoser for rusmisbruk, personlighetsforstyrrelser, hjerteinfarkt og hjerneslag.[181] Andre identifiserte faktorer inkluderer røyking,[182] dårlig kosthold, lite mosjon og bivirkninger av psykofarmaka.[10]

Selvmordsraten ved schizofreni er høyere enn gjennomsnittet. Anslaget har vært 10 %, men en nyere analyse av studier og statistikk har justert tallene til 4,9 %. Selvmord forekommer oftest i tiden etter utbruddet, eller etter første sykehusinnleggelse.[183] Langt flere forsøker å begå selvmord.[184] Det finnes en rekke årsaker og risikoforhold knyttet til selvmordsatferden.[185][186]

Vold[rediger | rediger kilde]

Forholdet mellom voldelige handlinger og schizofreni er omstridt. Dagens forskning viser at andelen personer med schizofreni som begår voldelige handlinger er høyere enn andelen personer uten noen lidelse, men lavere enn ved lidelser som alkoholisme. Forskjellen er mindre eller ikke til stede ved sammenligninger i samme nabolag når relaterte faktorer er tatt hensyn til, da særlig sosiodemografiske variabler og rusmisbruk. [187] Undersøkelser har vist at 5 % til 10 % av dem som har begått mord i vestlige land har en schizofrenispektrum-lidelse.[188][189][190]

Forekomsten av psykose ved schizofreni har av og til blitt knyttet til høyere risiko for voldelige handlinger. Forskning om betydningen av vrangforestillinger eller hallusinasjoner ved voldsbruk har ikke gitt konsekvente funn. Fokus har vært rettet mot vrangforestillinger med sjalusi og trusler som tema, og kommanderende (imperative) hallusinasjoner. Flere forfattere hevder at sannsynligheten for voldsbruk er høyere når pasienten har en bakgrunn med lærevankser, lav IQ, atferdsforstyrrelser, stoffmisbruk og voldsbruk før diagnosen ble stilt.[188]

Personer med diagnosen schizofreni er ofte ofre for voldelig kriminalitet – minst 14 ganger oftere enn de er gjerningsmenn.[191][192] Et annet gjennomgående funn er at stoffmisbruk, særlig alkoholmisbruk,[193] ofte forekommer blant det mindretallet som begår voldelige handlinger. Vold begått av eller mot personer med schizofreni oppstår vanligvis i komplekse, sosiale interaksjoner innenfor en familiesammenheng,[194] og er også et problem i helsetjenesten[195] og i samfunnet generelt.[196]

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Uførhets-justerte leveår for schizofreni per 100 000 innbyggere i 2002.

██ ingen data

██ ≤ 185

██ 185–197

██ 197–207

██ 207–218

██ 218–229

██ 229–240

██ 240–251

██ 251–262

██ 262–273

██ 273–284

██ 284–295

██ ≥ 295

Schizofreni forekommer like hyppig hos menn og kvinner, men viser seg vanligvis tidligere hos menn. Den vanligste alderen for utbrudd er 20-28 år hos menn og 26-32 år hos kvinner.[3] Sykdomsdebut i barndommen er mye sjeldnere.[197] Sykdomsdebut hos middelaldrende og eldre er også sjelden.[198] Livstidsprevalens for schizofreni - andelen av personer som forventes å rammes av sykdommen på ett eller annet tidspunkt i livet - er trolig mindre enn 1 %. En systematisk gjennomgang av flere studier gjort i 2002 påviste en livstidsprevalens på 0,55 %.[5]

Til tross for kunnskapen om at schizofreni forekommer mer eller mindre i samme grad over hele verden, varierer allikevel prevalensen mellom ulike deler av verden,[199] innenfor det enkelte land,[200], og på lokalt nivå.[201] Et funn som viser seg å være svært stabilt, er at det er en klar sammenheng mellom det å bo i et urbant miljø og å få en schizofrenidiagnose, også etter at faktorer som bruk av narkotiske stoffer, etnisk gruppetilhørighet og størrelsen på sosiale grupper er blitt kontrollert.[67] Schizofreni er kjent for å være en vesentlig årsak til uførhet. I en studie fra 1999 gjennomført i 14 land ble psykose rangert som den tredje mest invalidiserende tilstand etter kvadriplegi (lammelse av begge armer og ben) og demens, men foran paraplegi (halvsidig lammelse) og blindhet.[202]

Historikk[rediger | rediger kilde]

Beretninger om et schizofreni-lignende syndrom antas å være sjeldne i historiske nedtegnelser før 1800, selv om rapporter om irrasjonell, uforståelig, eller ukontrollert atferd er vanlige. De tidligste tilfellene av sykdommen i medisinsk og psykiatrisk litteratur anses å være den detaljerte rapporten om James Tilly Matthews fra 1797, og nedtegnelsene gjort av Phillipe Pinel, publisert i 1809.[203] Schizofreni ble først beskrevet som et distinkt syndrom som påvirket tenåringer og unge voksne av Benedict Morel i 1853, kalt démence précoce (direkte oversatt 'tidlig demens'). Arnold Pick brukte begrepet demens praecox i 1891 i beskrivelsen av en psykotisk lidelse. I 1893 introduserte Emil Kraepelin en ny distinksjon i klassifiseringen av psykiske lidelser og skilte mellom demens praecox og stemningslidelse (kalt manisk depresjon, hvilket omfattet både unipolar og bipolar depresjon). Kraepelin mente at demens praecox først og fremst var en sykdom i hjernen,[204] og en særlig form for demens som skilte seg fra andre former for demens, som Alzheimers sykdom, som vanligvis oppstår senere i livet.[205]

Ordet schizofreni , som grovt kan oversettes til «deling av sinnet»[206], ble skapt av Eugen Bleuler i 1908, og var ment å beskrive splittelsen i funksjonen av personlighet, tenkning, hukommelse og persepsjon. Bleuler beskrev de viktigste symptomene med fire Aer: flat Affekt, Autisme, nedsatt Assosiasjonsevne og Ambivalens.[207] Bleuler innså at sykdommen ikke var demens da noen av pasientene hans opplevde bedring framfor forverring, og foreslo derfor begrepet schizofreni i stedet.

Tidlig på 1970-tallet ble de diagnostiske kriteriene for schizofreni gjenstand for en rekke kontroverser som til slutt førte til de operative kriteriene som brukes i dag. Det ble klart etter en amerikansk-britisk diagnostisk studie gjennomført i 1971 at diagnosen schizofreni langt hyppigere ble satt i USA enn i Europa.[208] Dette skyldtes blant annet løsere diagnostiske kriterier i USA, der man brukte DSM-II, i motsetning til bruken av ICD-9 i Europa. David Rosenhan publiserte i 1973 tidsskriftet Science en artikkel med tittelen On being sane in insane places , der han konkluderte med at diagnosen schizofreni i USA ofte var subjektiv og upålitelig.[209] Dette var noen av faktorene som førte til en revisjon, ikke bare av schizofrenidiagnosen, men en revisjon av hele DSM-håndboken, hvilket resulterte i utgivelsen av DSM-III i 1980.[210]

Begrepet schizofreni blir ofte misoppfattet til å bety «splittet personlighet». Selv om enkelte med en schizofrenidiagnose kan høre stemmer og kan oppleve at stemmene de hører er distinkte personligheter, innebærer ikke schizofreni at vedkommende skifter mellom flere personligheter. Forvirringen oppstår delvis på grunn av en bokstavelig tolkning av Bleulers begrep schizofreni . Den første kjente feilbruken av begrepet forekom i en artikkel skrevet av poeten TS Eliot i 1933.[211]

Samfunn og kultur[rediger | rediger kilde]

Stigma[rediger | rediger kilde]

Sosial stigmatisering viser seg å være den største hindringen i tilfriskningsprosessen for pasienter med schizofreni.[212] I et stort, representativt utvalg i en undersøkelse fra 1999 mente 12,8 % amerikanere at det var «svært sannsynlig» at personer med schizofreni var i stand til å utøve vold mot andre, og 48,1 % mente det var «noe sannsynlig». Over 74 % mente at personer med schizofreni enten «ikke var særlig i stand til» eller «ikke var i stand til i det hele tatt» å fatte belutninger vedrørende behandlingen av sykdommen, og 70,2 % mente det samme når det gjaldt evne til å ta økonomiske beslutninger.[213] Antall personer som oppfatter pasienter med psykose som voldelige har blitt mer enn doblet siden 1950-tallet, ifølge en metaanalyse.[214]

I 2002 endret det Japanske Selskap for Psykiatri og Nevrologi betegnelsen for schizofreni fra Seishin-Bunretsu-BYO 精神分裂病 (sinn-splittelse-sykdom) til Togo-shitchō-sho 统合失调症 (integreringslidelse) for å redusere stigmatisering.[215] Det nye navnet ble inspirert av den biopsykososiale modellen. Antallet pasienter som ble informert om diagnosen økte i løpet av tre år fra 36,7 % til 69,7 %.[216]

Kulturelle ikoner og skildringer[rediger | rediger kilde]

Boken og filmen A Beautiful Mind skildrer livet til John Forbes Nash, matematiker og Nobelpris-vinner, diagnostisert med schizofreni. Marathi-filmen Devrai (med Atul Kulkarni) er en skildring av en pasient med schizofreni. Filmen, som er satt til Vest-India, viser pasientens og hans nærmestes atferd, mentalitet og kamp. Flere dokumentariske bøker er blitt skrevet av familiemedlemmer. Den australske journalisten Anne Deveson fortalte historien om sønnens kamp mot schizofreni i boka Tell Me I'm Here[217], som senere er blitt filmatisert. I boka Eden Express beskriver Mark Vonnegut sine erfaringer med schizofreni og tilfriskning. I Norge har blant annet Arnhild Lauveng skrevet boka I morgen var jeg alltid en løve og Unyttig som en rose om sine erfaringer fra flere år med symptomer på schizofreni, og veien mot tilfriskning, psykologutdannelse og et yrkesaktivt liv. Hørespillet Risk av Christopher Grøndahl skildrer en ung manns psykotiske gjennombrudd og påfølgende kamp mot schizofrenien.

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ "Schizophrenia". BMJ Best Practice. BMJ Publishing Group, 2010
  2. ^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online. Maastricht University Library. 29. juni 2010.
  3. ^ a b Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM (desember 1991). «The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965-84». The British Journal of Psychiatry 159: 790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790.
  4. ^ Bhugra D (mai 2005). «The global prevalence of schizophrenia». PLoS Medicine 2 (5): e151; quiz e175. doi:10.1371/journal.pmed.0020151.
  5. ^ a b Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (november 2002). «Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature». Canadian Journal of Psychiatry 47 (9): 833–43.
  6. ^ a b c d American Psychiatric Association (2000). «Schizophrenia». Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6. http://www.behavenet.com/capsules/disorders/schiz.htm. Besøkt 2008-07-04. 
  7. ^ Rathus, Spencer and Jeffrey Nevid (1991). Abnormal Psychology. Prentice Hall. s. 228. ISBN 0130052167. 
  8. ^ Becker T, Kilian R (2006). «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?». Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 429 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x.
  9. ^ Sim K, Chua TH, Chan YH, Mahendran R, Chong SA (oktober 2006). «Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year, longitudinal outcome study». Journal of Psychiatric Research 40 (7): 656–63. doi:10.1016/j.jpsychires.2006.06.008.
  10. ^ a b Brown S, Barraclough B, Inskip H (2000). «Causes of the excess mortality of schizophrenia». British Journal of Psychiatry 177: 212–7. doi:10.1192/bjp.177.3.212.
  11. ^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (mars 2005). «The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination». Archives of General Psychiatry 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247.
  12. ^ a b Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008). «Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders». Psychiatric Times 25 (3).
  13. ^ Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B, McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW, Heinssen R (2007). «North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research». Schizophrenia Bulletin 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075.
  14. ^ Parnas J; Jorgensen A (1989). «Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum». British Journal of Psychiatry 115: 623–7.
  15. ^ Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger GE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD (2006). «Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals». Schizophrenia Research 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018.
  16. ^ Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 utgave). New York: Grune & Stratton. http://books.google.com/?id=ofzOAAAAMAAJ. 
  17. ^ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (januar 2008). «The diagnostic status of first-rank symptoms». Schizophrenia Bulletin 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044.
  18. ^ Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  19. ^ Velligan DI and Alphs LD (1. mars 2008). «Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment». Psychiatric Times 25 (3).
  20. ^ Jakobsen KD; Frederiksen JN, Hansen T, Jansson LB, Parnas J, Werge T (2005). «Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses». Nordic Journal of Psychiatry 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698.
  21. ^ Pope HG (1983). «Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports» (PDF). Hospital and Community Psychiatry 34: 322–28. Besøkt 2008-02-24.
  22. ^ McGlashan TH (February 1987). «Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders». Archives of General Psychiatry 44 (2): 143–8. Besøkt 2008-07-03.
  23. ^ Bottas A (April 15, 2009). «Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder». Psychiatric Times 26 (4).
  24. ^ [52] ^ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. . Besøkt 17. februar 2010.
  25. ^ Boyle, Mary (2002). Schizophrenia: a scientific delusion?. New York: Routledge. ISBN 0-415-22718-6. 
  26. ^ Bentall, Richard P.; Read, John E; Mosher, Loren R. (2004). Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. Philadelphia: Brunner-Routledge. ISBN 1-58391-906-6. 
  27. ^ «Schizophrenia term use 'invalid'», BBC News online, 9. oktober 2006. Besøkt 16. mai 2007
  28. ^ CASL Biography. Besøkt 1. februar 2009.[død lenke] og CASL History. Besøkt 1. februar 2009.[død lenke]
  29. ^ a b Tsuang MT; Stone WS, Faraone SV (2000). «Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia». American Journal of Psychiatry 157 (7): 1041–50. doi:10.1176/appi.ajp.157.7.1041.
  30. ^ Peralta V, Cuesta MJ (June 2007). «A dimensional and categorical architecture for the classification of psychotic disorders». World Psychiatry 6 (2): 100–1.
  31. ^ Verdoux H; van Os J (2002). «Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis». Schizophrenia Research 54 (1–2): 59–65. doi:10.1016/S0920-9964(01)00352–8.
  32. ^ Johns LC; van Os J (2001). «The continuity of psychotic experiences in the general population». Clinical Psychology Review 21 (8): 1125–41. doi:10.1016/S0272-7358(01)00103–9.
  33. ^ Peters ER; Day S, McKenna J, Orbach G (2005). «Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI)». Schizophrenia Bulletin 30 (4): 1005–22.
  34. ^ Edgar Jones (1999). «The Phenomenology of Abnormal Belief: A Philosophical and Psychiatric Inquiry». Philosophy, Psychiatry and Psychology 6 (1): 1–16. doi:10.1353/ppp.1999.0004. Besøkt 2008-02-24.
  35. ^ David AS (1999). «On the impossibility of defining delusions». Philosophy, Psychiatry and Psychology 6 (1): 17–20. doi:10.1353/ppp.1999.0006. Besøkt 2008-02-24.
  36. ^ S. Nassir Ghaemi (1999). «An Empirical Approach to Understanding Delusions». Philosophy, Psychiatry and Psychology 6 (1): 21–24. doi:10.1353/ppp.1999.0007. Besøkt 2008-02-24.
  37. ^ Andreasen NC (March 2000). «Schizophrenia: the fundamental questions». Brain Res. Brain Res. Rev. 31 (2–3): 106–12. doi:10.1016/S0165-0173(99)00027-2.
  38. ^ Andreasen NC (September 1999). «A unitary model of schizophrenia: Bleuler's "fragmented phrene" as schizencephaly». Archives of General Psychiatry 56 (9): 781–7. doi:10.1001/archpsyc.56.9.781.
  39. ^ a b Jansson LB, Parnas J (September 2007). «Competing definitions of schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic studies?». Schizophr Bull 33 (5): 1178–200. doi:10.1093/schbul/sbl065.
  40. ^ Green MF, Nuechterlein KH (1999). «Should schizophrenia be treated as a neurocognitive disorder?». Schizophr Bull 25 (2): 309–19.
  41. ^ Green, Michael (2001). Schizophrenia revealed: from neurons to social interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-70334-7. Lay summary. 
  42. ^ Lake CR, Hurwitz N (July 2007). «Schizoaffective disorder merges schizophrenia and bipolar disorders as one disease—there is no schizoaffective disorder». Curr Opin Psychiatry 20 (4): 365–79. doi:10.1097/YCO.0b013e3281a305ab.
  43. ^ Malhi GS, Green M, Fagiolini A, Peselow ED, Kumari V (February 2008). «Schizoaffective disorder: diagnostic issues and future recommendations». Bipolar Disorders 10 (1 Pt 2): 215–30. doi:10.1111/j.1399-5618.2007.00564.x.
  44. ^ Craddock N, Owen MJ (mai 2005). «The beginning of the end for the Kraepelinian dichotomy». Br J Psychiatry 186: 364–6. doi:10.1192/bjp.186.5.364.
  45. ^ Cooper, David A. (1969). The Dialectics of Liberation (Pelican). London, England: Penguin Books Ltd. ISBN 0-14-021029-6. 
  46. ^ Szasz, Thomas Stephen (1974). The myth of mental illness: foundations of a theory of personal conduct. San Francisco: Harper & Row. ISBN 0-06-091151-4. 
  47. ^ Meyer-Lindenberg A; Miletich RS, Kohn PD, Esposito G, Carson RE, Quarantelli M, Weinberger DR, Berman KF (2002). «Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia». Nature Neuroscience 5 (3): 267–71. doi:10.1038/nn804.
  48. ^ Harrison PJ; Owen MJ (2003). «Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications». The Lancet 361 (9355): 417–19. doi:10.1016/S0140-6736(03)12379–3.
  49. ^ Day R; Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M, et al. (1987). «Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization». Culture, Medicine and Psychiatry 11 (2): 123–205. doi:10.1007/BF00122563.
  50. ^ Corcoran C; Walker E, Huot R, Mittal V, Tessner K, Kestler L, Malaspina D (2003). «The stress cascade and schizophrenia: etiology and onset». Schizophrenia Bulletin 29 (4): 671–92.
  51. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). «Recent advances in the genetics of schizophrenia». Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302.
  52. ^ Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC (September 2005). «Schizophrenia: genes at last?». Trends Genet. 21 (9): 518–25. doi:10.1016/j.tig.2005.06.011.
  53. ^ Craddock N, O'Donovan MC, Owen MJ (Januar 2006). «Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology». Schizophr Bull 32 (1): 9–16. doi:10.1093/schbul/sbj033.
  54. ^ Datta SR, McQuillin A, Rizig M, et al. (Juni 2010). «A threonine to isoleucine missense mutation in the pericentriolar material 1 gene is strongly associated with schizophrenia». Mol. Psychiatry 15 (6): 615–28. doi:10.1038/mp.2008.128.
  55. ^ Hennah W, Thomson P, McQuillin A, et al. (September 2009). «DISC1 association, heterogeneity and interplay in schizophrenia and bipolar disorder». Mol. Psychiatry 14 (9): 865–73. doi:10.1038/mp.2008.22.
  56. ^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (Juli 2009). «Genetics of psychosis; insights from views across the genome». Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0.
  57. ^ Purcell SM, Wray NR, Stone JL, et al. (August 2009). «Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder». Nature 460 (7256): 748–52. doi:10.1038/nature08185.
  58. ^ Sanders AR, Duan J, Levinson DF, et al. (April 2008). «No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics». Am J Psychiatry 165 (4): 497–506. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07101573.
  59. ^ Walsh T, McClellan JM, McCarthy SE et al. (2008). «Rare structural variants disrupt multiple genes in neurodevelopmental pathways in schizophrenia». Science 320 (5875): 539–43. doi:10.1126/science.1155174.
  60. ^ Kirov G, Grozeva D, Norton N et al. (2009). «Support for the involvement of large CNVs in the pathogenesis of schizophrenia». Hum Mol Genet 18 (8). doi:10.1093/hmg/ddp043.
  61. ^ The International Schizophrenia Consortium (11. september 2008). «Rare chromosomal deletions and duplications increase risk of schizophrenia». Nature 455 (7210): 237–41. doi:10.1038/nature07239.
  62. ^ Crespi B, Stead P, Elliot M (Januar 2010). «Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107 Suppl 1: 1736–41. doi:10.1073/pnas.0906080106.
  63. ^ Crow TJ (Juli 2008). «The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language». Schizophrenia Research 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010.
  64. ^ Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. ss. 22–23. ISBN 1593856520. 
  65. ^ Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). «A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia». Schizophrenia Bulletin 29 (3): 587–93.
  66. ^ Brown AS (2006). «Prenatal infection as a risk factor for schizophrenia». Schizophrenia Bulletin 32 (2): 200–2. doi:10.1093/schbul/sbj052.
  67. ^ a b Van Os J (2004). «Does the urban environment cause psychosis?». British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287.
  68. ^ van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P (Mars 2005). «The schizophrenia envirome». Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 141–5. doi:10.1097/00001504-200503000-00006. Besøkt 2008-07-06.
  69. ^ Mueser KT, McGurk SR (2004). «Schizophrenia». The Lancet 363 (9426): 2063–72. doi:10.1016/S0140-6736(04)16458–1.
  70. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (Mars 2007). «Migration and schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. Besøkt 2008-07-06.
  71. ^ Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM (2005). «Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits». Schizophrenia Research 76 (2–3): 273–286. doi:10.1016/j.schres.2005.03.003.
  72. ^ Janssen; Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh W, de Graaf R, van Os J (2004). «Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences». Acta Psychiatrica Scandinavica 109 (1): 38–45. doi:10.1046/j.0001–690X.2003.00217.x.
  73. ^ a b Bentall RP; Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). «Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences». Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): 155–73. doi:10.1348/014466506X123011.
  74. ^ Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz, J (2002). «Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia?». Schizophrenia Bulletin 28 (4): 719–29.
  75. ^ [159] ^ Ten-Year Recovery Outcomes for Clients With Co-Occurring Schizophrenia and Substance Use Disorders – Drake et al. 32 (3): 464 – Schizophrenia Bulletin[1][2]
  76. ^ Ferdinand RF, Sondeijker F, van der Ende J, Selten JP, Huizink A, Verhulst FC (2005). «Cannabis use predicts future psychotic symptoms, and vice versa». Addiction 100 (5): 612–8. doi:10.1111/j.1360–0443.2005.01070.x.
  77. ^ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (2007). «Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review». Lancet 370 (9584): 319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3.
  78. ^ Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (2001). «Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships.» (PDF). Besøkt 2006-08-19.
  79. ^ Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P (September 2009). «Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005». Schizophr. Res. 113 (2-3): 123–8. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031.
  80. ^ [168] ^ http://www.nhsconfed.org/Publications/Documents/MHN_factsheet_August_2009_FINAL_2.pdf Key facts and trends in mental health, National Health Service, 2009
  81. ^ Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). «Reasons for increased substance use in psychosis». Clin Psychol Rev 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004.
  82. ^ Kuczenski R, Segal DS (Mai 1997). «Effects of methylphenidate on extracellular dopamine, serotonin, and norepinephrine: comparison with amphetamine». J. Neurochem. 68 (5): 2032–7. doi:10.1046/j.1471-4159.1997.68052032.x.
  83. ^ Mahoney JJ, Kalechstein AD, De La Garza R, Newton TF (2008). «Presence and persistence of psychotic symptoms in cocaine- versus methamphetamine-dependent participants». The American Journal on Addictions 17 (2): 83–98. doi:10.1080/10550490701861201.
  84. ^ Larson, Michael (30. mars 2006). Alcohol-Related Psychosis. eMedicine. WebMD. Besøkt 27. september 2006.
  85. ^ Soyka, M (Mars 1990). «Psychopathological characteristics in alcohol hallucinosis and paranoid schizophrenia». Acta Psychiatrica Scandinavica 81 (3): 255–9. doi:10.1111/j.1600-0447.1990.tb06491.x.
  86. ^ Gossman, William (19. november 2005). Delirium Tremens. Besøkt 16. oktober 2006.
  87. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. (November 2005). «What causes the onset of psychosis?». Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007.
  88. ^ Lewis R (2004). «Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia?». Journal of Psychiatry and Neuroscience 29 (2): 102–113.
  89. ^ Brüne M, Abdel-Hamid M, Lehmkämper C, Sonntag C (Mai 2007). «Mental state attribution, neurocognitive functioning, and psychopathology: what predicts poor social competence in schizophrenia best?». Schizophr. Res. 92 (1-3): 151–9. doi:10.1016/j.schres.2007.01.006.
  90. ^ Sitskoorn MM; Aleman A, Ebisch SJH, Appels MCM, Khan RS (2004). «Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis». Schizophrenia Research 71 (2): 285–295. doi:10.1016/j.schres.2004.03.007.
  91. ^ Kurtz MM (2005). «Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update». Schizophrenia Research 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005.
  92. ^ Cohen AS; Docherty NM (2004). «Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia». Schizophrenia Research 69 (1): 7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069–0.
  93. ^ Horan WP; Blanchard JJ (2003). «Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping». Schizophrenia Research 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X.
  94. ^ Barrowclough C; Tarrier N, Humphreys L, Ward J, Gregg L, Andrews B (2003). «Self-esteem in schizophrenia: relationships between self-evaluation, family attitudes, and symptomatology». J Abnorm Psychol 112 (1): 92–9. doi:10.1037/0021–843X.112.1.92.
  95. ^ Birchwood M; Meaden A, Trower P, Gilbert P, Plaistow J (2000). «The power and omnipotence of voices: subordination and entrapment by voices and significant others». Psychol Med 30 (2): 337–44. doi:10.1017/S0033291799001828.
  96. ^ Smith B, Fowler DG, Freeman D, et al. (September 2006). «Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations». Schizophr. Res. 86 (1-3): 181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018.
  97. ^ Beck, AT (2004). «A Cognitive Model of Schizophrenia». Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): 281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  98. ^ Bell V; Halligan PW, Ellis HD (2006). «Explaining delusions: a cognitive perspective». [[Trends (journals) |Trends in Cognitive Science]] 10 (5): 219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004.
  99. ^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (Januar 2007). «Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking». Behav Res Ther 45 (1): 89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014.
  100. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (Oktober 2006). «Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms». Schizophr Bull 32 Suppl 1: S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014.
  101. ^ Kircher, Tilo; Renate Thienel (2006). «Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia». The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. s. 302. ISBN 0444528768. http://books.google.com/?id=YHGacGKyVbYC&pg=PA302. 
  102. ^ Green MF (2006). «Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder». Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8.
  103. ^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. (August 1996). «Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235.
  104. ^ Jones HM; Pilowsky LS (2002). «Dopamine and antipsychotic drug action revisited». British Journal of Psychiatry 181: 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271.
  105. ^ Konradi C; Heckers S (2003). «Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment». Pharmacology and Therapeutics 97 (2): 153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328–5.
  106. ^ Lahti AC; Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). «Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers». Neuropsychopharmacology 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243–3.
  107. ^ Coyle JT; Tsai G, Goff D (2003). «Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia». Annals of the New York Academy of Sciences 1003: 318–27. doi:10.1196/annals.1300.020.
  108. ^ Tuominen HJ; Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). «Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis». Schizophrenia Research 72 (2-3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005.
  109. ^ Kuperberg GR, Broome MR, McGuire PK, et al. (2003). «Regionally localized thinning of the cerebral cortex in schizophrenia». Arch Gen Psychiatry 60 (9): 878-88.
  110. ^ Rimol, L.M., Hartberg, C.B., Nesvag, R., et al. (2010). «Cortical thickness and subcortical volumes in schizophrenia and bipolar disorder». Biol.Psychiatry 68 (1): 41-50.
  111. ^ Rimol, L.M., Nesvag, R., Hagler D. Jr, et al. (2012). «Cortical volume, surface area, and thickness in schizophrenia and bipolar disorder». Biol.Psychiatry 71 (6): 552-60.
  112. ^ Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA (Juni 2006). «Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies». Br J Psychiatry 188: 510–8. doi:10.1192/bjp.188.6.510.
  113. ^ Lieberman JA, Bymaster FP, Meltzer HY, et al. (September 2008). «Antipsychotic drugs: comparison in animal models of efficacy, neurotransmitter regulation, and neuroprotection». Pharmacol. Rev. 60 (3): 358–403. doi:10.1124/pr.107.00107.
  114. ^ DeLisi LE (Mars 2008). «The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia». Schizophr Bull 34 (2): 312–21. doi:10.1093/schbul/sbm164.
  115. ^ Ellison-Wright I, Bullmore E (Mars 2009). «Meta-analysis of diffusion tensor imaging studies in schizophrenia». Schizophr. Res. 108 (1–3): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2008.11.021.
  116. ^ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008). «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev 33 (3). doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002.
  117. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (Mai 2007). «The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm». Schizophrenia Bulletin 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. Besøkt 2008-07-06.
  118. ^ Drake RJ, Lewis SW (Mars 2005). «Early detection of schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. Besøkt 2008-07-06.
  119. ^ Van Os J, Delespaul P (2005). «Toward a world consensus on prevention of schizophrenia». Dialogues Clin Neurosci 7 (1): 53–67.
  120. ^ (August 2001) «Ethics and early intervention in psychosis: keeping up the pace and staying in step.». Schizophr Res 51 (1): 17–29. doi:10.1016/S0920-9964(01)00235-3.
  121. ^ Haroun N, Dunn L, Haroun A, Cadenhead KS (Januar 2006). «Risk and protection in prodromal schizophrenia: ethical implications for clinical practice and future research». Schizophrenia Bulletin 32 (1): 166–78. doi:10.1093/schbul/sbj007. Besøkt 2008-07-06.
  122. ^ Häfner H, Maurer K, Ruhrmann S, et al. (April 2004). «Early detection and secondary prevention of psychosis: facts and visions». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 254 (2): 117–28. doi:10.1007/s00406-004-0508-z. Besøkt 2008-07-06.
  123. ^ (1987) «The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia.». Schizophrenia Bulletin 13 (2): 261–76.
  124. ^ Turner T. (2007). «Unlocking psychosis». British Medical Journal 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94.
  125. ^ a b c Bellack AS (Juli 2006). «Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications». Schizophrenia Bulletin 32 (3): 432–42. doi:10.1093/schbul/sbj044.
  126. ^ (Mars 2007) «Cognitive training for supported employment: 2-3 year outcomes of a randomized controlled trial.». American Journal of Psychiatry 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437.
  127. ^ (1994) «Outcome of schizophrenia: some transcultural observations with particular reference to developing countries.». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 244 (5): 227–35. doi:10.1007/BF02190374.
  128. ^ National Collaborating Centre for Mental Health (25. mars 2009). Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). Besøkt 25. november 2009.
  129. ^ Murphy BP, Chung YC, Park TW, McGorry PD (Desember 2006). «Pharmacological treatment of primary negative symptoms in schizophrenia: a systematic review». Schizophrenia Research 88 (1–3): 5–25. doi:10.1016/j.schres.2006.07.002.
  130. ^ Gray JA, Roth BL (Oktober 2007). «The pipeline and future of drug development in schizophrenia». Molecular Psychiatry 12 (10): 904–22. doi:10.1038/sj.mp.4002062.
  131. ^ Jarskog LF, Miyamoto S, Lieberman JA (2007). «Schizophrenia: new pathological insights and therapies». Annu. Rev. Med. 58: 49–61. doi:10.1146/annurev.med.58.060904.084114.
  132. ^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA (Mars 2008). «Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview». Schizophrenia Research 100 (1-3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022.
  133. ^ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, et al. (September 2005). «Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia». New England Journal of Medicine 353 (12): 1209–23. doi:10.1056/NEJMoa051688. Besøkt 2008-07-04.
  134. ^ Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE). National Institute of Mental Health. Besøkt 16. juni 2010.
  135. ^ Swartz MS, Stroup TS et al. (2008). «What CATIE Found: Results From the Schizophrenia Trial». Psychiatric Services 59 (5): 500–06. doi:10.1176/appi.ps.59.5.500.
  136. ^ Leucht S, Wahlbeck K, Hamann J, Kissling W (Mai 2003). «New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis». Lancet 361 (9369): 1581–89. doi:10.1016/S0140-6736(03)13306-5. Besøkt 2008-07-04.
  137. ^ Dickson RA, Dalby JT, Williams R, Edwards AL (Juli 1995). «Risperidone-induced prolactin elevations in premenopausal women with schizophrenia». American Journal of Psychiatry 152 (7): 1102–03.
  138. ^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). «Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs». Journal of Clinical Psychiatry 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. Besøkt 2008-07-04.
  139. ^ Meltzer HY (1997). «Treatment-resistant schizophrenia—the role of clozapine». Current Medical Research and Opinion 14 (1): 1–20. doi:10.1185/03007999709113338.
  140. ^ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A (2007). «Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia». The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.
  141. ^ Haas SJ, Hill R, Krum H (2007). «Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993–2003». Drug Safety 30 (1): 47–57. doi:10.2165/00002018-200730010-00005.
  142. ^ Moran, M (18. november 2005). «Psychosocial Treatment Often Missing From Schizophrenia Regimens». Psychiatric News 40 (22). Besøkt 17. mai 2007.
  143. ^ Sensky T, Turkington D, Kingdon D, Scott JL, Scott J, Siddle R, O'Carroll M, Barnes TR (Februar 2000). «A randomized controlled trial of cognitive-behavioral therapy for persistent symptoms in schizophrenia resistant to medication». Archives of General Psychiatry 57 (2): 165–72. doi:10.1001/archpsyc.57.2.165.
  144. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Dunn G, Bebbington P, Freeman D, Hadley C (Oktober 1997). «London-East Anglia randomised controlled trial of cognitive-behavioural therapy for psychosis. I: effects of the treatment phase». Br J Psychiatry 171: 319–27. doi:10.1192/bjp.171.4.319.
  145. ^ Lewis S, Tarrier N, Haddock G, Bentall R, Kinderman P, Kingdon D, Siddle R, Drake R, Everitt J, Leadley K, Benn A, Grazebrook K, Haley C, Akhtar S, Davies L, Palmer S, Faragher B, Dunn G (September 2002). «Randomised controlled trial of cognitive-behavioural therapy in early schizophrenia: acute-phase outcomes». Br J Psychiatry Suppl 43: s91–7.
  146. ^ Cormac I, Jones C, Campbell C (2002). «Cognitive behaviour therapy for schizophrenia». Cochrane Database of systematic reviews (1): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524. Besøkt 2008-07-03.
  147. ^ Wykes T, Steel C, Everitt B, Tarrier N (Mai 2008). «Cognitive behavior therapy for schizophrenia: effect sizes, clinical models, and methodological rigor». Schizophr Bull 34 (3): 523–37. doi:10.1093/schbul/sbm114.
  148. ^ Zimmermann G, Favrod J, Trieu VH, Pomini V (September 2005). «The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis». Schizophrenia Research 77 (1): 1–9. doi:10.1016/j.schres.2005.02.018. Besøkt 2008-07-03.
  149. ^ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ (Januar 2010). «Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials». Psychol Med 40 (1): 9–24. doi:10.1017/S003329170900590X.
  150. ^ Wykes T, Brammer M, Mellers J, et al. (August 2002). «Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia». British Journal of Psychiatry 181: 144–52. doi:10.1192/bjp.181.2.144. Besøkt 2008-07-03.
  151. ^ Medalia A (2009). «Cognitive Remediation for Psychiatric Patients: Improving Functional Outcomes for Patients With Schizophrenia». Psychiatric Times 26 (3).
  152. ^ Hogarty GE, Flesher S, Ulrich R, et al. (September 2004). «Cognitive enhancement therapy for schizophrenia: effects of a 2-year randomized trial on cognition and behavior». Archives of General Psychiatry 61 (9): 866–76. doi:10.1001/archpsyc.61.9.866. Besøkt 2008-07-03.
  153. ^ McFarlane WR, Dixon L, Lukens E, Lucksted A (April 2003). «Family psychoeducation and schizophrenia: a review of the literature». J Marital Fam Ther 29 (2): 223–45. doi:10.1111/j.1752–0606.2003.tb01202.x.
  154. ^ Glynn SM, Cohen AN, Niv N (Januar 2007). «New challenges in family interventions for schizophrenia». Expert Review of Neurotherapeutics 7 (1): 33–43. doi:10.1586/14737175.7.1.33. Besøkt 2008-07-03.
  155. ^ (2006) «Family intervention for schizophrenia.». Cochrane Database Syst Rev (4): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2.
  156. ^ Jones S, Hayward P (2004). Coping with Schizophrenia: A Guide for Patients, Families and Caregivers. Oxford, England: Oneworld Pub.. ISBN 1-85168-344-5. 
  157. ^ Torrey EF (2006). Surviving Schizophrenia: A Manual for Families, Consumers, and Providers (5th utgave). HarperCollins. ISBN 0-06-084259-8. 
  158. ^ Kopelowicz A, Liberman RP, Zarate R (Oktober 2006). «Recent advances in social skills training for schizophrenia». Schizophrenia Bulletin 32 Suppl 1: S12–23. doi:10.1093/schbul/sbl023. Besøkt 2008-07-03.
  159. ^ [American Psychiatric Association American Psychiatric Association] (Februar 2004). Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. Second Edition. National Guideline Clearinghouse.
  160. ^ Talwar N, Crawford MJ, Maratos A, Nur U, McDermott O, Procter S (November 2006). «Music therapy for in-patients with schizophrenia: exploratory randomised controlled trial». The British Journal of Psychiatry 189: 405–9. doi:10.1192/bjp.bp.105.015073. Besøkt 2008-07-03.
  161. ^ (2005) «Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.». Cochrane Database Syst Rev (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2.
  162. ^ (2007) «Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.». Cochrane Database Syst Rev (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2.
  163. ^ Mosher LR (Mars 1999). «Soteria and other alternatives to acute psychiatric hospitalization: a personal and professional review». Journal of Nervous and Mental Disease 187 (3): 142–9. doi:10.1097/00005053-199903000-00003. Besøkt 2008-07-03.
  164. ^ Calton T, Ferriter M, Huband N, Spandler H (Januar 2008). «A systematic review of the Soteria paradigm for the treatment of people diagnosed with schizophrenia». Schizophrenia Bulletin 34 (1): 181–92. doi:10.1093/schbul/sbm047. Besøkt 2008-07-03.
  165. ^ Greenhalgh J, Knight C, Hind D, Beverley C, Walters S (Mars 2005). «Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies». Health Technol Assess. 9 (9): 1–156. Besøkt 2007-06-17.
  166. ^ The clinical effectiveness and cost effectiveness of electroconvulsive Therapy (ECT) for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania.. National Institute for Health and Clinical Excellence (April 2003). Besøkt 17. juni 2007.
  167. ^ Mashour GA, Walker EE, Martuza RL (Juni 2005). «Psychosurgery: past, present, and future». Brain Res. Brain Res. Rev. 48 (3): 409–19. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. Besøkt 2008-07-04.
  168. ^ Goering P, Durbin J, Sheldon CT, Ochocka J, Nelson G, Krupa T (Juli 2006). «Who uses consumer-run self-help organizations?». American Journal of Orthopsychiatry 76 (3): 367–73. doi:10.1037/0002-9432.76.3.367. Besøkt 2008-07-04.
  169. ^ doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  170. ^ Harrison G, Hopper K, Craig T, et al. (Juni 2001). «Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study». British Journal of Psychiatry 178: 506–17. doi:10.1192/bjp.178.6.506. Besøkt 2008-07-04.
  171. ^ a b Jobe TH, Harrow M (Desember 2005). «Long-term outcome of patients with schizophrenia: a review» (PDF). Canadian Journal of Psychiatry 50 (14): 892–900. Besøkt 2008-07-05.
  172. ^ Robinson DG, Woerner MG, McMeniman M, Mendelowitz A, Bilder RM (Mars 2004). «Symptomatic and functional recovery from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder». American Journal of Psychiatry 161 (3): 473–9. doi:10.1176/appi.ajp.161.3.473. Besøkt 2008-07-04.
  173. ^ Harvey CA, Jeffreys SE, McNaught AS, Blizard RA, King MB (2007). «The Camden Schizophrenia Surveys III: Five-Year Outcome of a Sample of Individuals From a Prevalence Survey and the Importance of Social Relationships». International Journal of Social Psychiatry 53 (4): 340–356. doi:10.1177/0020764006074529. Besøkt 2008-07-04.
  174. ^ Hopper K, Wanderling J (1. januar 2000). «Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative followup project. International Study of Schizophrenia». Schizophrenia Bulletin 26 (4): 835–46. Besøkt 2008-07-04.
  175. ^ Andreasen NC, Carpenter WT, Kane JM, Lasser RA, Marder SR, Weinberger DR (Mars 2005). «Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus». The American Journal of Psychiatry 162 (3): 441–9. doi:10.1176/appi.ajp.162.3.441. Besøkt 2008-07-07.
  176. ^ Liberman RP, Kopelowicz A (Juni 2005). «Recovery From Schizophrenia: A Concept in Search of Research». Psychiatric Services 56 (6): 735–742. doi:10.1176/appi.ps.56.6.735. Besøkt 2008-07-07.
  177. ^ Davidson L, Schmutte T, Dinzeo T, Andres-Hyman R (Januar 2008). «Remission and recovery in schizophrenia: practitioner and patient perspectives». Schizophrenia Bulletin 34 (1): 5–8. doi:10.1093/schbul/sbm122. Besøkt 2008-07-07.
  178. ^ Davidson L, McGlashan TH (Februar 1997). «The varied outcomes of schizophrenia». Canadian Journal of Psychiatry 42 (1): 34–43.
  179. ^ Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, et al. (1996). «Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia». Journal of Clinical Psychiatry 57 Suppl 9: 5–9.
  180. ^ Bebbington P, Kuipers L (August 1994). «The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis». Psychological Medicine 24 (3): 707–18. doi:10.1017/S0033291700027860.
  181. ^ Hannerz H, Borgå P, Borritz M (September 2001). «Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses». Public Health 115 (5): 328–37. doi:10.1038/sj.ph.1900785.
  182. ^ Evins AE (1. mars 2008). «Nicotine Dependence in Schizophrenia: Prevalence, Mechanisms, and Implications for Treatment». Psychiatric Times 25 (3).
  183. ^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (Mars 2005). «The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination». Archives of General Psychiatry 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247.
  184. ^ Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA (1. oktober 1999). «Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders». American Journal of Psychiatry 156 (10): 1590–5. Besøkt 2008-07-04.
  185. ^ Caldwell CB, Gottesman II (1990). «Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide». Schizophr Bull 16 (4): 571–89.
  186. ^ Dalby JT, Williams RJ (1989). Depression in schizophrenics. New York: Plenum Press. ISBN 0-306-43240-4. 
  187. ^ Violence and schizophrenia:
  188. ^ a b Mullen PE (2006). «Schizophrenia and violence: from correlations to preventive strategies». Advances in Psychiatric Treatment 12: 239–248. doi:10.1192/apt.12.4.239. Besøkt 2008-07-04.
  189. ^ Simpson AI, McKenna B, Moskowitz A, Skipworth J, Barry-Walsh J (November 2004). «Homicide and mental illness in New Zealand, 1970–2000». British Journal of Psychiatry 185: 394–8. doi:10.1192/bjp.185.5.394. Besøkt 2008-07-04.
  190. ^ Fazel S, Grann M (November 2004). «Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study». American Journal of Psychiatry 161 (11): 2129–31. doi:10.1176/appi.ajp.161.11.2129. Besøkt 2008-07-04.
  191. ^ Brekke JS, Prindle C, Bae SW, Long JD (Oktober 2001). «Risks for individuals with schizophrenia who are living in the community». Psychiatric Services 52 (10): 1358–66. doi:10.1176/appi.ps.52.10.1358. Besøkt 2008-07-04.
  192. ^ Fitzgerald PB, de Castella AR, Filia KM, Filia SL, Benitez J, Kulkarni J (Mars 2005). «Victimization of patients with schizophrenia and related disorders». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39 (3): 169–74. doi:10.1111/j.1440-1614.2005.01539.x.
  193. ^ Walsh E, Gilvarry C, Samele C, et al. (April 2004). «Predicting violence in schizophrenia: a prospective study». Schizophrenia Research 67 (2–3): 247–52. doi:10.1016/S0920-9964(03)00091-4. Besøkt 2008-07-04.
  194. ^ Solomon PL, Cavanaugh MM, Gelles RJ (Januar 2005). «Family violence among adults with severe mental illness: a neglected area of research». Trauma Violence Abuse 6 (1): 40–54. doi:10.1177/1524838004272464. Besøkt 2008-07-04. (krever abonnement)
  195. ^ Chou KR, Lu RB, Chang M (Desember 2001). «Assaultive behavior by psychiatric in-patients and its related factors». J Nurs Res 9 (5): 139–51.
  196. ^ Lögdberg B, Nilsson LL, Levander MT, Levander S (August 2004). «Schizophrenia, neighbourhood, and crime». Acta Psychiatrica Scandinavica 110 (2): 92–7. doi:10.1111/j.1600-0047.2004.00322.x.
  197. ^ Kumra S; Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). «Childhood-onset schizophrenia: research update». Canadian Journal of Psychiatry 46 (10): 923–30.
  198. ^ Hassett, Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.. s. 6. ISBN 1841843946. http://books.google.com/?id=eLaMOJ9oj28C&printsec=frontcover&dq=Psychosis+in+the+Elderly. 
  199. ^ Jablensky A; Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper JE, Day R, Bertelsen A (1992). «Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study». Psychological Medicine Monograph Supplement 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904.
  200. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (Mars 2006). «Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study». Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250.
  201. ^ Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, Jones PB (2007). «Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London». Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0.
  202. ^ Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). «Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries». The Lancet 354 (9173): 111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2.
  203. ^ Heinrichs RW (2003). «Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness». Journal of the History of the Behavioral Sciences 39 (4): 349–63. doi:10.1002/jhbs.10152.
  204. ^ Kraepelin E, Diefendorf AR (1907). Text book of psychiatry (7 utgave). London: Macmillan. 
  205. ^ Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8. 
  206. ^ Kuhn R; (2004). «Eugen Bleuler's concepts of psychopathology». History of Psychiatry 15 (3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603.
  207. ^ Stotz-Ingenlath G (2000). «Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911» (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. Besøkt 2008-07-03.
  208. ^ Wing JK (Januar 1971). «International comparisons in the study of the functional psychoses». British Medical Bulletin 27 (1): 77–81.
  209. ^ Rosenhan D (1973). «On being sane in insane places». Science 179 (70): 250–8. doi:10.1126/science.179.4070.250.
  210. ^ Wilson M (Mars 1993). «DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history». American Journal of Psychiatry 150 (3): 399–410. Besøkt 2008-07-03. (abonnement kreves)
  211. ^ Porter, Roy; Berrios, G. E. (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7. 
  212. ^ Maj, Mario and Sartorius N. (15. september 1999). Schizophrenia. Chichester: Wiley. s. 292. ISBN 978-0-471-99906-5. 
  213. ^ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (September 1999). «The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems». American Journal of Public Health 89 (9): 1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. Besøkt 2008-07-03.
  214. ^ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA (June 2000). «Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?». Journal of Health and Social Behavior 41 (2): 188–207. doi:10.2307/2676305.
  215. ^ Kim Y, Berrios GE (2001). «Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience». Schizophr Bull 27 (2): 181–5.
  216. ^ Sato M (2004). «Renaming schizophrenia: a Japanese perspective». World Psychiatry 5 (1): 53–55.
  217. ^ Deveson A (1991). Tell Me I'm Here. Penguin. ISBN 0-14-027257-7. 

Anbefalt lesing[rediger | rediger kilde]

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]