Hjerneslag

Hjerneslag
	Computertomografi, bilde av hjerne som viser et tilfelle av hjerneslag (blødning) i høyre hjernehalvdel (i venstre side av bildet).
Område(r)	Nevrologi, nevrokirurgi
	Ekstern informasjon
ICD-10-kode	I61-I64
ICD-9-kode	435-436
ICPC-2	K90
OMIM	601367
DiseasesDB	2247
MedlinePlus	000726
eMedicine	neuro/9 emerg/558 emerg/557 pmr/187
MeSH	D020521

Et hjerneslag (medisinske synonymer: apoplexia cerebri, apoplexi, cerebralt insult), også bare kalt slag, er en felles betegnelse for hjerneinfarkt og hjerneblødning.

Det er den andre hyppigste dødsårsak av alle sykdommer^[1], og en av de viktigste sykdomsårsakene til alvorlig invaliditet i den vestlige verden. Årlig rammes 15 000 personer av hjerneslag i Norge, hvorav 12 000 er nye tilfeller. Tilsammen har 50 000 nordmenn hatt ett eller flere hjerneslag. ^[2] Livstidskostnaden for et hjerneslag ligger på rundt 600 000 kroner, og det er estimert at kostnadene ved hjerneslag utgjør 2–4 % av de nasjonale helsebudsjettene i mange vestlige land. Det er utgitt norske Nasjonale retningslinjer for behandling og rehabilitering ved hjerneslag^{[død lenke]} i 2010 av Helsedirektoratet. Helsebiblioteket har utgitt disse som et elektronisk oppslagsverk, tilgjengelig for alle innbyggere i Norge.

Forskjellige typer hjerneslag

Utsnitt av en hjerne som har blitt rammet av akutt hjerneslag (i arteria cerebri media)

Iskemisk hjerneslag

Hjerneslag blir inndelt i to hovedgrupper: iskemisk hjerneslag (infarkter) og hemorragisk hjerneslag (blødning). Ved iskemisk hjerneslag, som utgjør ca. 85–90 % av alle hjerneslag, inntreffer en avlukning av en blodåre og blodtilførselen til deler av hjernen blir helt eller delvis blokkert. Iskemisk hjerneslag blir vanligvis inndelt i trombotisk og embolisk betingede typer. (Stroke Center, 2005). Sjeldnere former for hjerneslag forekommer (se nedenfor).

Embolisk hjerneslag

Ved et embolisk betinget hjerneslag, løsner et embolus (en partikkel som flyter i blodet gjennom blodårene) og flyter med blodstrømmen inn i stadig mindre arterier, inntil den kiler seg fast og hindrer blodets passasje. Et embolus er oftest en blodpropp, men det kan også være et aterosklerotisk plakk som blir revet av fra en åreforkalket blodåre eller en lang rekke andre ting, inklusive fett, luft, og til og med kreftceller (Perry and Miller 1961). Et embolus kan også dannes ved at hjertet slår ineffektivt, som fører til turbulens (ikke-laminær flow), koagulasjon og dannelse av tromber. Dette kan oppstå ved arytmier som f.eks. atrieflimmer.^[3]

Trombotisk hjerneslag

Ved trombotisk hjerneslag, så vandrer ikke blodproppen; den bygger seg opp på et sted i hjernens kartre og fører til sist til avlukning av blodåren på det stedet der tromben dannes. Hvis det oppstår en rift i arterieveggen, så fører det til at blodplater og koagulasjonsfaktorer aggregeres til dette området og danner en blodpropp. Dannelse av blodproppen kan så initiere en større koagulasjonskaskade. Blodpropper danner seg som regel omkring et aterosklerotisk plakk.^[3] Siden denne form for okklusjon av blodåren tar lengre tid, så vil også debuten av symptomer ofte være mer gradvis.

Blodgjennomstrømningen kan også være betinget av en arteriell stenose, hvor plaquet bygger seg opp gradvis i arterieveggen, som fører til gradvis forsnevring og tilstivning av blodåren.

Hemorragisk hjerneslag

Se hele artikkelen: Hemorrhagisk hjerneslag.

Hemorragisk hjerneslag (intracerebrale blødninger eller subarachnoidale blødinger) skjer i ca. 10 % av alle hjerneslag, ved at en blodåre brister, som gir blødning i området. Hjerneblødninger bærer med seg en høyere risiko for død og varig alvorlig invaliditet enn iskemisk hjerneslag. Andre intrakranielle blødninger som epiduralblødning og subduralblødning regnes ikke for å være hjerneslag.

Vannskilleinfarkt

En mindre andel av hjerneslag er vannskilleinfarkter forårsaket av hypoperfusjon (som regel på grunn av hypotensjon) eller andre vaskulære sykdommer som vaskulitt.

Venøse hjerneslag

Venøs obstruksjon kan hemme blodgjennomstrømningen i hjernen i en slik grad at det oppstår et iskemisk hjerneslag, nærmere bestemt et venøst hjerneinfarkt. Dette inntreffer vanligvis ved den sjeldne sykdommen sinusvene trombose. Venøse hjerneinfarkter utgjør ca. 1-2 % av det totale antall hjerneinfarkt.

Årsaker

Iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag forårsakes vanligvis av åreforkalkning , embolier (obstruksjon av blodårer p.g.a. f.eks. blodpropper fra andre steder i kroppen), eller mikroangiopati (småkarssykdom, okklusjon av en mindre cerebral arterie).

Atrieflimmer og andre arytmier kan føre til dannelse av blodpropper i hjertet, som så kan embolisere og ledes inn i hjernens blodkar. Visse former for trombofili (økt koagulasjonstendens) har en predileksjon for arteriell trombose og hjerneslag; inklusive polycytemia vera og den sjeldne sykdommen paroksystisk nokturnell hemoglobinuri.

Risikofaktorer (for aterosklerose og småkarssykdom) er høy alder, hypertensjon (høyt blodtrykk), diabetes mellitus, høyt kolesterol, og sigarettrøyking. Høyt blodtrykk er den viktigste modifiserbare risikofaktoren for hjerneslag.

Hemorragisk hjerneslag

Årsaker til hemorragisk hjerneslag inkluderer blant annet hypertensjon, cerebrale AVM, cerebrale aneurysmer, cerebral arterosklerose, hodeskader, congofil angiopati, kongenitte arterielle defekter og for tidlig fødsel.

Vannskilleinfarkt

I motsetning til hemorragiske hjerneslag eller embolisk (eller andre aterogene former for hjerneslag, inntreffer vannskilleinfarkter i områder av hjernen som ligger i grenseområdene mellom arterielle forsyningsområder. Ved hypotensjon (lavt blodtrykk, uavhengig av årsak), er disse vannskilleområder mer utsatt for skade enn andre områder hjernen.

Tegn og symptomer

Symptomene ved hjerneslag inkluderer bl.a. følgende:

plutselig nummenhet eller muskulær lammelse, ofte med halvsidige utfall hemiparese
* refleksene kan innledningsvis være nedsatte på den affiserte side, men over tid utvikles livlige reflekser, p.g.a. en lesjon i den motoriske nervebane, pyramidebanen.
* lammelser i ansiktet (facialisparese) vil ofte kun involvere nedre del av ansiktet. Øvre del av ansiktet mottar signifikant innervasjon fra begge hjernehalvdeler. I praksis innebærer dette at personen vil kunne få en hengende munnvik, men bevart evne til å lukke øyet og rynke pannen.
plutselig forvirring eller afasi (taleforstyrrelser med nedsatt evne til å produsere eller forstå språk). Tretti prosent av slagrammede trenger logopedi.
plutselig problemer med synet på ett øye (amaurosis fugax), en sjelden gang på begge øyne;
pupiller av ulik størrelse (anisocori);
hemmet svelgerefleks;
plutselig problemer med gange, svimmelhet, eller tap av balanse eller koordinasjonsevne.

Noen pasienter taper bevissheten som debutsymptom. Det oppstår hyppigere i forbindelse med hemorragiske hjerneslag enn ved ischemiske.

En plutselig innsettende hodepine kan gjenspeile subarachnoidalblødning, som er en klinisk entitet som vanligvis grupperes under hjerneslag-begrepet. Også andre former for hjerneslag kan gi hodepine.

Hvis symptomene regredierer innenfor det første døgn, benevnes sykdomstilfellet som [transient ischemisk attack] (TIA), ofte omtalt på folkemunne som «drypp», og beskrives ikke som et hjerneslag. Dette er varselssymptom, som gir økt risiko for hjerneslag i fremtiden. Risikoen for hjerneslag kan reduseres ved profylaktisk behandling med f.eks. aspirin, som hemmer trombocyttene fra å samle seg og dermed danne obstruerende tromber.

Epidemiologi

Hjerneslag er den tredje hyppigste årsak til død og invaliditet i USA og den industrialiserte del av Europa,^[5] og den nest vanligste dødsårsaken på verdensbasis i 2004 med 5,7 millioner dødsfall (~ 10 % av totalen).^[1] Hjerneslag vil sannsynligvis i løpet av de nærmeste år bli den viktigste dødsårsak i verden.^[6] Ca 9 millioner mennesker ble rammet av hjerneslag i 2008 og 30 millioner av jordens daværende befolkning har tidligere hatt et slag.^[7] I Norge får om lag 13 000 personer hjerneslag hvert år, som gir en insidens på i underkant av 300 per 100 000 per år.^[8]

Forekomsten av hjerneslag øker eksponentielt fra 30 årsalderen, og etiologien varierer etter alder.^[9] Fremtreden alder er en av de mest betydningsfulle risikofaktorene for hjerneslag. 95 % av alle hjerneslag inntreffer hos personer over 45 år og to tredeler av hjerneslagtilfellene skjer hos de over 65 år^[3]^[10] En persons risiko for å dø hvis hen har et hjerneslag øker også med alderen. Hjerneslag kan imidlertid oppstå i alle aldre, også i barndommen.

Familiemedlemmer kan ha en genetisk tendens til hjerneslag eller dele en livsstil som bidrar til økt risiko. Høyere nivåer av von Willebrands faktor er mer vanlig blant folk som har hatt hjerneslag for første gang.^[11] Resultatene av denne studien viste at den eneste betydelige genetisk faktor var personens blodtype. Etter å ha hatt ett slag øker risikoen for fremtidige slag kraftig.

Det er 25 % større sannsynlighet for at menn rammes av hjerneslagslag enn kvinner,^[3] samtidig som 60 % av alle dødsfall som skyldes hjerneslag er kvinner.^[12] Siden kvinner lever lenger er de i gjennomsnitt eldre når de får hjerneslag og det blir dermed oftere dødelig.^[3] Noen risikofaktorer for hjerneslag er kun aktuelle for kvinner, først og fremst graviditet, fødsel, menopause og behandling av plager i overgangsalderen (HT).

Diagnostikk

Diagnosen hjerneslag stilles ved kombinasjon av forskjellige teknikker: en klinisk, nevrologisk undersøkelse, blodprøver, computertomografi (CT) uten kontrast eller magnetresonanstomografi (MR), Doppler ultralyd, og angiografi.

Hvis ischemisk hjerneslag bekreftes ved en bildediagnostisk undersøkelse, vil det være aktuelt å avklare om det foreligger en perifer kilde for embolier:

en ultralyd/Doppler-undersøkelse av arteria carotis (for å påvise carotisstenose)
et elektrokardiogram (EKG) og ekkokardiogram (for å påvise arytmier og blodpropper i hjertet som har oppstått p.g.a. denne, og som gir opphav til blodpropper som kan vandre med blodstrømmen.
en Holter monitoreringsstudie for å påvise intermitterende arytmier.
et angiogram av hjernens blodforsyning (dersom en blødning antas å ha sitt opphav i et aneurysme eller en arteriovenøs malformasjon)

Patofysiologi

Når tilførselen av oksygen og næringsstoffer til hjernens nevroner og gliaceller blir utilstrekkelig på grunn av manglende blodforsyning, utløses en biokjemisk kaskade som kalles iskemisk kaskade. Den iskemiske kaskaden, i likhet med blødninger i og omkring hjernen kan skade og drepe nevroner. Disse skadede cellene kan bli liggende ubehandlet i flere timer. Med tidsnok behandling kan cellene reddes. Overraskende nok, når hjernen lider av iskemi, vil hjernen fylles opp med frie sinkioner frigitt fra enkelte proteiner, især metallothionein. Metallothionein, kan frigi 7 sinkioner per molekyl. Sinkionene er en avgjørende faktor i å forsikre død av hjerneceller. For å begrense skadeomfanget av hjerneslag kan derfor medisiner som reduserer sinknivået også begrense skadene i hjernen.

Behandling

I dag finnes god behandling for hjerneinfarkter dersom pasienten kommer tidlig til sykehus. Behandlingsmulighetene er mindre for hjerneblødninger. Hjerneinfarkter kan innen et tidsvindu som ikke helt er avklart, men som i dag vanligvis regnes til 4,5 timer, behandles med trombolyse, et blodproppoppløsende medikament. I mange tilfeller vil dette kunne gi en betydelig bedret prognose for pasienten. Trombolytisk behandling ved hjerneinfarter har lenge vært omstridt, men er i dag godt dokumentert som sikker og effektiv behandling. Behandlingen er mer effektiv jo tidligere den blir igangsatt, og etter 4,5 timer regnes risiko (økt blødningstendens) til å være større enn forventet behandligseffekt.

Det er viktig å identifisere et hjerneslag som tidlig som mulig, i det pasienter som når behandling tidlig vil ha høyere sjanse til overlevelse og oppnå bedre rehabiliteringsresultat.

Hvis en person mistenkes å ha et hjerneslag, bør man kontakte helspersonell omgående. Pasienten bør transporteres til nærmeste sykehus som er i stand til å tilby en akutt vurdering og behandling. Jo hurtigere målrettet behandling for ischemiske eller hemorragiske hjerneslag blir iverksatt, mht. både medisinering og eventuelt kirurgisk behandling, jo bedre blir sjansene for et godt utkomme.

Kun detaljert klinisk undersøkelse og medisinsk bildediagnostikk kan avgjøre tilstedeværelse, type og omfang av et hjerneslag.

Nyere forskning har vist at hjernecellene dør i forbindelse med hjerneslag gjennom en signalkaskade som nyttiggjør seg proteinet IKK2. Dette gir i teorien en mulig behandlingstilgang, ved å blokkere dette signalmønsteret [1].

Studier viser at pasienter som behandles i spesialiserte slagenheter har bedre overlevelse og får et bedre funksjonsnivå enn pasienter som behandles i ordinære indremedisinske eller nevrologiske sengeposter.

Fra 2008 skal en medisin, utviklet av spytt fra flaggermus, bli utprøvd på slagpasienter ved tre universitetssykehus i Norge: Rikshospitalet (som leder studien), Haukeland universitetssykehus i Bergen samt St. Olavs hospital i Trondheim. Et enzym som eksisterer i spyttet fra flaggermus, har vist seg å ha en «plumboeffekt», som gir en oppløsning av blod som levrer seg. Enzymet blir kalt DSPA, og ble i 2003 godkjent for testing mot hjerneslag hos mennesker som medikamentet Desmoteplase. Dersom alt går som planlagt, vil medisinen være klar for godkjennelse i 2010.

Iskemisk hjerneslag

Ettersom ischemisk hjerneslag skyldes en trombedannelse (blodpropp) som fører til avstengning av en cerebral arterie, får de fleste av disse pasienter, dersom de blir behandlet innen 4,5 timer etter symptomdebut, trombolyse. Det vanligste tromolytiske medikament er alteplase. Pasienter med emboliske slag fra hjertet vil vanligvis få antikoagulasjonsbehandling (warfarin), for å forebygge nye slag. Ettersom slik behandling vil kunne være livstruende ved hjerneblødninger, er det av avgjørende betydning at slik sykdom blir utelukket ved relevant billeddiagnostikk før behandling iverksettes.

Hemoragisk hjerneslag

Pasienter med blødninger i (intracerebral blødning) eller rundt hjernen (hjernehinneblødning), vil i noen tilfeller behøve nevrokirurgisk vurdering for å påvise og eventuelt behandle underliggende årsak til blødningen. Blodfortynnende og blodplatehemmende medisiner, som er sentrale i behandlingen av ischemisk hjerneslag, kan bidra til å forverre blødninger og skal derfor ikke brukes hos pasienter med intracerebral blødning. Pasienten blir monitorert, og blodtrykk, blodsukker og oksygenering blir opprettholdt på optimalt nivå.

Pleie og rehabilitering

Hjerneslagrehabilitering er behandling av hjerneslagsrammede for å hjelpe dem til å vende tilbake til normal livsførsel ved å gjenvinne og relære hverdagslige ferdigheter. Rehabiliteringen er tverrfaglig ved at et team fra ulike fagområder samarbeider for å hjelpe pasienten. Disse omfatter sykepleiere, fysioterapeuter, ergoterapeuter, logopeder og vanligvis en lege som er utdannet innen geriatri eller fysikalsk medisin og rehabilitering. Rehabilitering skal starte første dag etter hjerneslaget.

Noen team kan også ha psykologer og sosialarbeidere.

Samfunnsøkonomiske kostnader

Årlig inntreffer rundt 12 000 nye tilfeller av hjerneslag i Norge. Flere europeiske studier har estimert kostnadene ved hjerneslag til å utgjøre 2–4 % av de nasjonale helsebudsjettene. Sverige har gode beregninger og tilfeller av hjerneslag og behandlingen som gis der er meget lik den i Norge.

Beregninger basert på sammenligning av andre land i Vest-Europa og spesielt Sverige, viser at de årlige kostnader kan estimeres til kr 7-8 milliarder for Norge. Kostnad for ett hjerneslag første året etter at slaget rammet er beregnet til mellom 150 000 og 170 000 kroner. Livstidskostnad per hjerneslag ligger på om lag 600 000 kroner.

De samfunnsmessige kostnadene ved hjerneslag vil trolig stige ytterligere i årene som kommer.^[13]

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for hjerneslag er hypertensjon, hjertesykdom, diabetes og røyking. Andre risikofaktorene inkluderer alkoholmisbruk, høyt kolesterol, narkotikamisbruk, og genetiske eller medfødte tilstander. Moderat alkoholmisbruk har ved en rekke studier vist en lavere risiko for hjerninfarkt, men ikke for hjerneblødning. Familiemedlemmer kan ha en genetisk tendens for hjerneslag eller dele en livsstil som bidrar til risikoøkning for hjerneslag. Det å ha hatt et hjerneslag tidligere, øker risikoen betraktelig for å få et nytt hjerneslag i fremtiden.

I den senere tiden har det vært usikkerhet rundt om også PCI-behandling (Percutan Coronar Intervensjon) kan gi økt risiko for hjerneslag. Ved PCI-behandling lager man et lite snitt i pulsåren fortrinnsvis i høyre håndledd under lokal bedøvelse. Her føres et kateter opp til årene som ligger rundt hjertet. Ved sprøyte inn kontrastveske kan man se kransårene, og om det er noen trange partier i dem. Hvis en eller flere årer er trange kan man med samme instrument blåse opp en ballong inne i det trange området og sette inn et stent (en forskaling som holder årene åpen). Det betyr at plakket/belegget som er i åreveggen blir presset hardt inn til veggen, og stentet holder belegget på plass. Og det er nettopp denne øvelsen som kan gi økt mulighet for at plakkbiter senere løsner fra nettopp dette området, og i verste fall kan forårsake hjerneslag.

En av de viktigste risikofaktorene for å pådra seg hjerneslag er fremskreden alder. 95 % av alle hjerneslag inntreffer i personer over 45 år,^[10] og to tredjedeler av hjerneslag skjer hos de over 65 år.^[3]^[10] Risikoen for å dø som følge av et hjerneslag øker også med alderen. Hjerneslag kan imidlertid inntreffe på hvilket som helst tidspunkt i livsforløpet, til og med hos fostre.

Sigdcelleanemi, som kan føre til at blodlegemene klumper seg sammen og blokkerer en blodåre, øker også risikoen for hjerneslag. Hjerneslag er den nest viktigste dødsårsaken hos pasienter under tyve år med sigdcelleanemi.^[3]

Menn har 1.25 større risiko enn kvinner for å pådra seg et hjerneslag,^[3] allikevel inntreffer 60 % av dødsfallene pga. hjerneslag hos kvinner (Villarosa et al., 1993). Ettersom kvinner lever lenger, er de oftere eldre når de får sitt hjerneslag og dør av den grunn oftere.^[3], NIMH 2002). Noen risikofaktorer for hjerneslag er kun relevant for kvinner, som graviditet, fødsel, menopause og behandling i forbindelse med disse tilstandene (Hormonsubstitusjonsbehandling).

Hjerneslag synes å ha en viss familiær opphopning.

Selv om det ikke er klinisk bevist tyder mye på at psykososialt stress kan øke risikoen for hjerneslag. På hvilken måte stress påvirker risikoen for hjerte- og karsykdommer vet man ikke. Det er formodentlig flere faktorer som virker sammen, men det fins så langt ingen behandlingsstudier mot denne typen av «samfunnsstress».

Hvordan det forholder seg med mer selvpåført stress (prestasjonsangst) som risikofaktor er mer uklart, men det fins observasjoner som tyder på at risikoen for å bli rammet av slag øker om man opplever tilværelsen som stressende.

Stress er likevel vanskelig å måle, spesielt over lengre tid ettersom hukommelsen blekner. Stress er dessuten ofte koblet til en usunn livsstil (røyking, lav kroppsaktivitet, store mengder alkohol) og høyt blodtrykk, noe som også gjør det vanskeligere å måle påvirkningen av stress.

Historie

For over 2400 år siden, var Hippokrates (460 to 370 f.Kr.) den første som beskrev fenomenet plutselig lammelse, også kalt paralyse, som vi i dag vet kan forårsakes av hjerneslag. Apoplexi, fra gresk betyr «slått ned med vold», dukket først opp i hippokratiske skrifter for å beskrive hjerneslag-symptomer^[14]^[15]

I 1658, i hans Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620–1695) identifiserte årsaken til hemorragisk hjerneslag da han introduserte konseptet om blødning i hjernen som årsak til død ved apoplexi.^[3]^[14] Wepfer identifiserte også hovedarteriene som leder til hjernen arteria vertebralis og arteria carotis, og belyste årsakene til ischemisk hjerneslag da han postulerte at apoplexi skyldtes en blokkering av disse blodårene.^[3]

Se også

Drypp

Referanser

^ ^a ^b Mathers, CD (2009). «Global and regional causes of death». British medical bulletin. 92: 7–32. PMID 19776034. doi:10.1093/bmb/ldp028.
^ Helse Bergen – Akutt hjerneslag Arkivert 6. januar 2010 hos Wayback Machine.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). «Stroke: Hope Through Research». National Institutes of Health. Arkivert fra originalen 4. oktober 2015. Besøkt 27. desember 2012.
^ «WHO Disease and injury country estimates». World Health Organization. 2009. Arkivert fra originalen 11. november 2009. Besøkt 11. november 2009.
^ Jauch, Edward C. (2005). Acute Stroke Management. eMedicine.com
^ Murray, CJ, Lopez, Ad (1997). "Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020". The Lancet 349: 1498-1504
^ Organization, World Health (2008). The global burden of disease : 2004 update. ([Online-Ausg.] utg.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. s. 4. ISBN 9789241563710.
^ Ellekjer H. Hjerneslag i Nord-Trøndelag. Hyppighet, risikofaktorer og forløp. Doktoravhandling. Trondheim: Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, 2000.
^ Ellekjær, H (1. november 1997). «Epidemiology of Stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996 : Incidence and 30-Day Case-Fatality Rate». Stroke. 28 (11): 2180–2184. PMID 9368561. doi:10.1161/01.STR.28.11.2180. Besøkt 22. januar 2008.
^ ^a ^b ^c Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). Living with Stroke: A Guide for Families. Contemporary Books, Chicago. ISBN 0-8092-2607-3. Mal:OCLD.
^ Bongers T; de Maat M; van Goor M; m.fl. (2006). «High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability». Stroke. 37 (11): 2672–7. PMID 16990571. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7.
^ Villarosa, Linda, Ed., Singleton, LaFayette, MD, Johnson, Kirk A. (1993). Black Health Library Guide to Stroke. Henry Holt and Company, New York.
^ Hild Fjærtoft, Bent Indredavik. Kostnadsvurderinger ved hjerneslag^{[død lenke]}. Tidsskrift for Den norske legeforening 2007; 127:744-7
^ ^a ^b Thompson, Jesse E. (1. august 1996). «The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture». Stroke. 27 (8): 1427–34. PMID 8711815. doi:10.1161/01.STR.27.8.1427.
^ Kopito, Jeff (2001). «A Stroke in Time». MERGINET.com. 6 (9). Arkivert fra originalen 8. desember 2012.

Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert. "Stroke". The American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry, Second Edition. Washington DC: American Psychiatric Press, Inc, 2000. pp. 601–617.
Jauch, Edward C. 2005. “Acute Stroke Management.” eMedicine.com, Inc.
Perry, Thomas and Miller Frank. Pathology: A Dynamic Introduction to Medicine and Surgery. Boston: Little, Brown and Company, 1961.
Stanford Hospital & Clinics. 2005. Cardiovascular Diseases: Effects of Stroke.
Stroke Center of the Washington University School of Medicine.

Eksterne lenker

Utenlandske

Cerebrovascular disease and risk of stroke
StrokeCenter ved Washington University School of Medicine
StrokeEngine. Heart and Stroke Foundation of Canada. Redigert av et konsortium av forskere ved McGill University, Canada. Informasjon om hjerneslagrehabilitering.
www.Stroke.org.uk The Stroke Association, UK

Norske

[Mathers2009-1] Mathers, CD (2009). «Global and regional causes of death». British medical bulletin. 92: 7–32. PMID 19776034. doi:10.1093/bmb/ldp028.

[2] Helse Bergen – Akutt hjerneslag Arkivert 6. januar 2010 hos Wayback Machine.

[NINDS1999-3] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). «Stroke: Hope Through Research». National Institutes of Health. Arkivert fra originalen 4. oktober 2015. Besøkt 27. desember 2012.

[4] «WHO Disease and injury country estimates». World Health Organization. 2009. Arkivert fra originalen 11. november 2009. Besøkt 11. november 2009.

[5] Jauch, Edward C. (2005). Acute Stroke Management. eMedicine.com

[6] Murray, CJ, Lopez, Ad (1997). "Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020". The Lancet 349: 1498-1504

[7] Organization, World Health (2008). The global burden of disease : 2004 update. ([Online-Ausg.] utg.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. s. 4. ISBN 9789241563710.

[8] Ellekjer H. Hjerneslag i Nord-Trøndelag. Hyppighet, risikofaktorer og forløp. Doktoravhandling. Trondheim: Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, 2000.

[ellekjaer1997-9] Ellekjær, H (1. november 1997). «Epidemiology of Stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996 : Incidence and 30-Day Case-Fatality Rate». Stroke. 28 (11): 2180–2184. PMID 9368561. doi:10.1161/01.STR.28.11.2180. Besøkt 22. januar 2008.

[Senelick1994-10] Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). Living with Stroke: A Guide for Families. Contemporary Books, Chicago. ISBN 0-8092-2607-3. Mal:OCLD.

[11] Bongers T; de Maat M; van Goor M; m.fl. (2006). «High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability». Stroke. 37 (11): 2672–7. PMID 16990571. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7.

[Villarosa1993-12] Villarosa, Linda, Ed., Singleton, LaFayette, MD, Johnson, Kirk A. (1993). Black Health Library Guide to Stroke. Henry Holt and Company, New York.

[13] Hild Fjærtoft, Bent Indredavik. Kostnadsvurderinger ved hjerneslag^{[død lenke]}. Tidsskrift for Den norske legeforening 2007; 127:744-7

[Stroke1996-Thompson-14] Thompson, Jesse E. (1. august 1996). «The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture». Stroke. 27 (8): 1427–34. PMID 8711815. doi:10.1161/01.STR.27.8.1427.

[Merginet2001-Kopito-15] Kopito, Jeff (2001). «A Stroke in Time». MERGINET.com. 6 (9). Arkivert fra originalen 8. desember 2012.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]