Depresjon: Forskjell mellom sideversjoner

Depresjon
Område(r)	Psykiatri
Symptom(er)	Depressivt syndrom, dysfori, utmattelse, eksekutiv dysfunksjon, depresjon, spiseforstyrrelse, søvnforstyrrelse
	Ekstern informasjon
ICD-10-kode	F32, F33
ICD-9-kode	296
OMIM	608516
DiseasesDB	3589
MedlinePlus	003213
eMedicine	med/532
MeSH	D003865

Bla gjennom historikken interaktivt

← Forrige endring Neste endring →

Slettet innhold Innhold lagt til

VisuellWikitekst

På linje

Sideversjonen fra 15. sep. 2010 kl. 20:26

Depresjon (også kjent som tilbakevendende depressiv lidelse, klinisk depresjon, alvorlig depresjon, unipolar depresjon, eller unipolar lidelse ) er en psykisk lidelse preget av et altomfattende lavt stemningsleie sammen med lav selvfølelse, og ved tap av interesse eller glede ved normalt hyggelige aktiviteter. Begrepet "depressiv lidelse" (major depressive disorder) ble i 1980 valgt av American Psychiatric Association for å benevne denne samlingen av symptomer som en stemningslidelse i den tredje versjonen av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III), og har siden blitt mye brukt. Det generelle begrepet depresjon er ofte brukt for å betegne lidelsen, men det kan også brukes i referanse til andre typer av psykologisk depresjon, og det benyttes ofte fremfor mer presis terminologi for lidelsen innen klinikk og forskning. Depressiv lidelse er en invalidiserende tilstand som negativt påvirker en persons funksjonsnivå innen familie, jobb eller skole, sove og spisevaner, og generell helse.

Diagnostisering av depressiv lidelse er basert på pasientens selvrapporterte opplevelser, atferd rapportert av slektninger eller venner, og en klinisk undersøkelse av psykisk tilstand. Det er ingen laboratorietest som bekrefter depressiv lidelse, men leger tar generelt tester for fysiske tilstander som kan forårsake liknende symptomer. Det vanligste tidspunktet for utbrudd av depressiv lidelse er mellom 20 og 30 år, med en topp mellom 30 og 40 år.

Vanligvis blir pasientene behandlet med antidepressiva, og i mange tilfeller vil de også motta psykoterapi eller rådgivning. Innleggelse på sykehus kan være nødvendig i tilfeller med tilhørende selvforsømmelse eller ved betydelig fare for eget eller andre liv (dette siste er sjelden tilfellet). Et mindretall behandles med elektrokonvulsiv terapi (ECT), under påvirkning av et korttidsvirkende anestetikum. Forløpet av lidelsen varierer mye, fra en episode som varer i uker til en livslang lidelse med tilbakevendende depressive episoder. Deprimerte personer har noe kortere forventet levealder enn de uten depresjon, delvis på grunn av større mottakelighet for somatiske sykdommer og selvmord. Det er uklart om medisiner påvirker risikoen for selvmord eller ikke.

Forståelsen av naturen og årsaker til depresjon har utviklet seg gjennom århundrene. Allikevel er denne forståelsen ufullstendig og har etterlatt seg mange aspekter ved depresjon som fremdeles er tema for diskusjon og forskning. Foreslåtte årsaker inkluderer psykologiske, psykososiale, arvelige, evolusjonsmessige og biologiske faktorer. Visse typer av langvarig narkotikabruk kan både forårsake og forverre depressive symptomer. Psykologiske behandlinger er basert på teorier om personlighet, mellommenneskelig kommunikasjon og læring. De fleste biologiske teorier fokuserer på nevrotransmittere som serotonin, noradrenalin og dopamin, som finnes naturlig tilstede i hjernen og bidrar til kommunikasjonen mellom nerveceller.

Symptomer og tegn

Depressiv lidelse påvirker i betydelig grad en persons familie- og personlige relasjoner, arbeid eller skole, sove- og spisevaner og generelle helse. ^[2] Dens innvirkning på fungering og trivsel er like betydningsfull som ved kroniske medisinske tilstander som diabetes. ^[3]

En person som har en depressiv episode, viser vanligvis et svært lavt stemningsleie, noe som gjennomsyrer alle aspekter av livet, og en manglende evne til å oppleve glede i aktiviteter som tidligere har vært givende. Deprimerte mennesker kan være opptatt med, eller gruble over, tanker og følelser av verdiløshet, skyld eller upassende anger, hjelpesløshet, håpløshet og selvhat. ^[4] I alvorlige tilfeller kan deprimerte mennesker ha symptomer på psykose. Disse symptomene inkluderer vrangforestillinger, eller mindre vanlig, hallusinasjoner som vanligvis oppleves som ubehagelige. ^[5] Andre symptomer på depresjon inkluderer dårlig konsentrasjon og hukommelse (spesielt de med melankolske eller psykotiske trekk), ^[6] tilbaketrekning fra sosiale situasjoner og aktiviteter, redusert seksuallyst og tanker om døden eller selvmord.

Søvnløshet er vanlig blant deprimerte. Det typiske mønsteret er at en person våkner veldig tidlig og ikke kan sove igjen, ^[7] men søvnløshet kan også inkludere vanskeligheter med å falle i søvn. ^[8] Søvnvansker påvirker minst 80 % av deprimerte mennesker. ^[8] Hypersomni, eller for mye søvn, kan også forekomme ^[7] og påvirker 15 % av deprimerte mennesker. ^[8] Noen antidepressiva kan også føre til søvnløshet på grunn av stimulerende effekt. ^[9]

En deprimert person kan rapportere flere fysiske symptomer som tretthet, hodepine, eller problemer med fordøyelsen. Appetitten synker ofte med resulterende vekttap, men økt appetitt og vektøkning forekommer også ved depressiv lidelse. ^[4] Familie og venner kan legge merke til at personens atferd blir enten opphisset eller apatisk. ^[7]

Depressiv lidelse er kontroversielt i forhold til barn. Deprimerte barn kan ofte vise en irritabel stemning i stedet for en nedstemt stemning, ^[4] og viser varierende symptomer avhengig av alder og situasjon. ^[10] De fleste mister interessen for skolen og får en nedgang i akademiske resultater. De kan beskrives som klengete, krevende, avhengige, eller usikre. ^[7] Diagnose på barn kan bli forsinket eller unnlatt fordi symptomene tolkes som normale humørsvingninger. ^[4] Depresjon kan også forekomme sammen med ADHD, noe som kompliserer diagnostikk og behandling av begge tilstander. ^[11]

Eldre deprimerte personer kan ha kognitive symptomer som glemsel, ^[6] og et merkbart tregere bevegelsesmønster. ^[12] Depresjon forekommer ofte sammen med fysiske lidelser som er vanlige hos eldre, for eksempel hjerneslag og andre kardiovaskulære sykdommer, Parkinsons sykdom og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). ^[13]

Årsaker

Den biopsykososiale modellen foreslår at biologiske, psykologiske og sosiale faktorer spiller en rolle i å forårsake depresjon. ^[14] Diatese-stress modellen spesifiserer at depresjon oppstår når en forhåndsdefinert sårbarhet, eller diatese, aktiveres ved belastende livshendelser. Den forhåndsdefinerte sårbarheten kan være enten genetisk, ^[15] ^[16] noe som innebærer et samspill mellom arv og miljø, eller skjematisk, som følge av syn på verden lært i barndommen. ^[17]

Disse interaktive modellene har fått empirisk støtte. I New Zealand tok forskere en prospektiv tilnærming til å studere depresjon, ved over tid å dokumentere hvordan depresjon oppstod blant en i utgangspunktet normal kohort av mennesker. Forskerne konkluderte med at variasjonen mellom serotonintransportør-genet (5-htt) påvirker sjansen for at mennekser som har stått i svært belastende livshendelser, vil oppleve å bli deprmert. Depresjon kan følge slike hendelser, men synes å være mer sannsynlig hos personer med en eller to korte alleler av 5-HTT genet. ^[15] I tillegg har en svensk studie anslått arvbarheten (i hvilken grad individuelle forskjeller i forekomsten er knyttet til genetiske forskjeller) av depresjon til å være rundt 40 % for kvinner og 30 % for menn. ^[18] Evolusjonære psykologer har foreslått at den genetiske grunnlaget for depresjon ligger dypt i historien av naturlig utvelgelse. En rusutløst stemningslidelse som ligner depressiv lidelse er årsaksmessig knyttet til langvarig bruk av rusmidler eller abstinens fra visse sedative legemidler. ^[19] ^[20]

Biologiske

Monoamin-hypotesen

De fleste antidepressive medikamenter øker nivåene av en eller flere av monoaminer (nevrotransmitterne serotonin, noradrenalin og dopamin) i den synaptiske kløften mellom nerveceller i hjernen. Noen medikamenter påvirker monoamin-reseptorene direkte.

Serotonin er antatt å regulere andre nevrotransmittersystemer; redusert serotoninaktivitet kan tillate at disse systemene handler på uvanlige og uberegnelige måter. ^[21] Ifølge denne hypotesen oppstår depresjon ved lave serotonin-nivåer som fremmer lave nivåer av noradrenalin, en andre monoamin-nevrotransmitter. ^[22] Noen antidepressiva øker nivåene av noradrenalin direkte, mens andre øker nivåene av dopamin, en tredje monoamin-nevrotransmitter. Disse observasjonene gav opphav til monoamin- hypotesen om depresjon. I sin moderne formulering postulerer monoamin-hypotesen at mangel på visse nevrotransmittere er ansvarlig for korresponderende trekk ved depresjon: "noradrenalin kan være knyttet til årvåkenhet og energi, samt angst, oppmerksomhet og interesse for livet; [manglende] serotonin til angst, tvangstanker og tvangshandlinger, og dopamin til oppmerksomhet, motivasjon, glede og belønning, samt interesse for livet. " ^[23] Talsmenn for denne teorien anbefaler at valg av antidepressiva styres ut fra virkningsmekanisme som påvirker de mest fremtredende symptomene hos personen. Engstelige og irritable pasienter bør behandles med SSRI eller noradrenalin reopptakshemmere, og de som opplever et tap av energi og glede av livet med noradrenalin-og dopamin-forsterkende medikamenter. ^[23]

I de siste to tiårene har forskning avdekket flere begrensninger ved monoamin-hypotesen, og den utilstrekkelige forklaringkraften har blitt fremhevet i det psykiatriske miljøet. ^[24] Intensiv forskning har ikke klart å finne overbevisende dokumentasjon for en primær dysfunksjon av et bestemt monoamin-system hos pasienter med depressive lidelser. ^{[trenger referanse]} Medikamentene tianeptin og opipramol har lenge vært kjent for å ha antidepressive egenskaper til tross for at den første er en serotoninreopptaksstyrker, og sistnevnte har ingen effekt på monoaminsystemet. Eksperimenter med farmakologiske stoffer som forårsaker nedbryting av monoaminer, har vist at dette ikke forårsaker depresjon hos friske mennesker og heller ikke forverrer det symptomer hos deprimerte pasienter, selv om et intakt monoamin-system er nødvendig for at antidepressiva skal oppnå terapeutisk effekt. ^[25] Ifølge et essay publisert av Public Library of Science (PLoS) har monoamin-hypotesen, som allerede har begrenset forklaringsverdi, blitt ytterligere overforenklet når den presenteres for allmennheten som et verktøy for markedsføring. ^[26]

Andre teorier

MR-scanninger av pasienter med depresjon har avdekket en rekke forskjeller i hjernens struktur, sammenlignet med dem som ikke er deprimerte. Selv om det er noe inkonsekvens i resultatene, har metaanalyser vist at det er dokumentasjon for mindre hippocampus-volum ^[27] og økt antall hyperintensive lesjoner. ^[28] Hyperintensitive lesjoner har vært forbundet med pasienter med sen debutalder på depresjon, og har ført til utviklingen av en teori om vaskulær depresjon. ^[29]

Det kan være en sammenheng mellom depresjon og nevrogenesen av hippocampus, ^[30] et senter i hjernen for både humør og hukommelse. Tap av hippocampus-nevroner finnes hos noen deprimerte individer og korrelerer med nedsatt hukommelse og nedsatt stemningleie. Medikamenter kan øke serotoninnivået i hjernen og stimulere nevrogenesen og dermed øke den totale massen av hippocampus. Denne økningen kan bidra til å gjenopprette stemningsleie og hukommelse. ^[31] ^[32] Lignende forhold har blitt observert mellom depresjon og et område på fremre cingulate cortex som er innblandet i modulering av emosjonell atferd. ^[33]

Det finnes noe dokumentasjon for at alvorlig depresjon kan være forårsaket delvis av en overaktiv hypothalamus-hypofyse-binyrebark-akse (HPA-aksen) som resulterer i en effekt som ligner på den nevro-endokrine responsen på stress. Undersøkelser viser økte nivåer av hormonet kortisol og forstørret hypofyse og binyrer, noe som tyder på at forstyrrelser av det endokrine systemet kan spille en rolle i enkelte psykiatriske lidelser, inkludert depresjon.

Depresjon kan være relatert til avvik i døgnrytmen eller den "biologiske klokken". For eksempel kan REM (rapid eye movement)-søvn hvor drømmer oppstår, komme raskt og intenst hos deprimerte mennesker. REM-søvn avhenger av redusert serotoninnivå i hjernestammen, ^[34] noe som kan svekkes av stoffer som antidepressiva som øker serotonerg aktivitet i strukturer i hjernestammen. ^[34] Totalt sett er det serotonerge systemet minst aktivt under søvn og mest aktivt ved våkenhet. Langvarig våkenhet på grunn av søvndeprivasjon aktiverer serotonerge nevroner som fører til prosesser som ligner på den terapeutiske effekten av antidepressiva, slik som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI). Deprimerte personer kan vise et betydelig løft i humøret etter en natt med søvndeprivasjon. SSRI kan være direkte avhengig av økningen av sentral serotonerg nevrotransmisjon for å oppnå terapeutisk effekt, dette samme systemet påvirker sykluser av søvn og våkenhet. ^[34]

Forskning på effekten av lysterapi på vinterdepresjon tyder på at lysdeprivasjon er knyttet til redusert aktivitet i det serotonerge systemet og abnormaliteter i søvnsyklus. Eksponering for lys aktiverer også det serotonerge systemet, og gir støtte til den viktige rollen dette systemet kan spille ved depresjon. ^[35] Søvndeprivasjon og lysterapi er begge rettet mot de samme nevrotransmitterensystemene og hjerneområdene som antidepressiva, og brukes nå klinisk for å behandle depresjon. ^[36] Lysterapi, søvndeprivasjon og søvnforskyvning blir brukt i kombinasjon for raskt å avbryte en dyp depresjon hos innlagte pasienter. ^[35]

Hormonet østrogen har blitt ansett for å kunne påvirke depressive lidelser på grunn av økt risiko for depressive episoder etter puberteten og redusert forekomst etter overgangsalderen. ^[37] Premenstruelle og postpartum perioder med lave østrogen-nivåer er også forbundet med økt risiko for depresjon. ^[37] Rask seponering av østrogen, eller svingninger i perioder med vedvarende lave nivåer av østrogen, har vært knyttet til betydelig humørsenking. Tilfriskning fra depresjon etter fødsel, under overgangsalder og etter overgangsalder ble vist å fremkomme etter at nivåene av østrogen ble stabilisert eller gjenvunnet. ^[38] ^[39] Annen forskning har utforsket potensielle roller av molekyler som er nødvendige for total celle-funksjon: cytokiner. Symptomene på depresjon er nesten identiske med dem ved somatisk sykdom; responsen i kroppen når immunsystemet bekjemper en infeksjon. Dette åpner muligheten for at depresjon kan skyldes en mistilpasset manifestasjon av sykdom som følge av unormalitet i sirkulerende cytokiner. ^[40] Involvering av pro-inflammatoriske cytokiner i depresjon er sterkt antydet av en meta-analyse av den kliniske litteraturen som viser høyere konsentrasjoner i blodet av IL-6 og TNF-α hos deprimerte sammenlignet med kontrollpersoner. ^[41]

Psykologiske

Ulike aspekter av personlighet og dens utvikling synes å være en integrert del av forekomsten og varigheten av depresjon, ^[42] med negativ emosjonalitet som en felles forløper. ^[43] Selv om depressive episoder er sterkt korrelert med uønskede hendelser, kan en persons karakteristiske mestringsstil være korrelert med deres motstandskraft. ^[44] I tillegg kan lav selvtillit og selvutslettende eller forvrengt tenkning være relatert til depresjon. Depresjon er mindre vanlig og lettere å behandle hos religiøse mennesker. ^[45] ^[46] ^[47] Det er ikke alltid klart hvilke faktorer som forårsaker eller hvilke faktorer som er effekten av depresjon, men deprimerte personer som er i stand til å reflektere over og utfordre egne tankemønstre viser ofte bedret humør og selvfølelse. ^[48]

Psykiateren Aaron T. Beck som videreutviklet tidligere arbeid av George Kelly og Albert Ellis, utviklet det som nå er kjent som en kognitiv modell for depresjon tidlig på 1960-tallet. Han foreslo at tre forhold ligger til grunn for depresjon: en triade av negative tanker som består av kognitive feilslutninger om seg selv, ens verden, og ens fremtid, tilbakevendende mønstre av depressiv tenkning (eller skjemaer ) og forvrengt informasjonsbehandling. ^[49] Fra disse prinsippene utviklet han den strukturerte tilnærmingen kjent som kognitiv atferdsterapi (CBT). ^[50] Ifølge den amerikanske psykologen Martin Seligman ligner depresjon hos mennesker på lært hjelpeløshet hos forsøksdyr. Disse forsøksdyrene fortsetter å forbli i ubehagelige situasjoner når de er i stand til å flykte, men gjør ikke dette fordi de i utgangspunktet lærte at de hadde ikke kontroll. ^[51]

Atferdsterapeutisk teori om depresjon fokuserer på funksjonen til den depressive atferden^[52]. Modellen virdreutviklet først arbeidet til Ferster og Lewishon. ^[53] Intervensjonen er oftest funksjonelt basert og benytter atferdsaktivisering ^[54], noe som har betydelig forskningsstøtte. ^[55] ^[56] Teorien er kritisert for å legge for mye vekt på positiv forsterkning og ikke nok på fluktatferd. ^[57]

Tilknytningsteori som ble utviklet av psykiateren John Bowlby i 1960 mener det er en sammenheng mellom depressiv lidelse i voksen alder og kvaliteten på de tidligere tilknytningsbåndene mellom barnet og deres voksne omsorgspersoner. Spesielt er det antatt at «erfaringer med tidlig tap, atskillelse og avvisning fra foreldre eller omsorgspersoner (som formidler budskapet om at barnet er uelskelig) kan føre til usikre indre arbeidsmodeller. Indre kognitive representasjoner av selvet som uelskelig, og av ukjærlige [eller] upålitelige tilknytningspersoner, er forenlig med deler av Beck's kognitive triade. ^[58] Mens en rekke studier har opprettholdt de grunnleggende prinsippene ved tilknytningsteori, har forskningsresultater vært uklare på om selvrapportert tidlig tilknytningserfaring og senere depresjon er beviselig relatert. ^[58]

Deprimerte personer skylder ofte på seg selv for negative hendelser ^[59] og, som vist i en studie fra 1993 på sykehusinnlagte tenåringer med selvrapportert depresjon, mens de klandrer seg selv for negative hendelser tar de ofte ikke æren for positive utfall. ^[60] Denne tendensen er karakteristisk for en depressiv attribusjonsstil eller en pessimistisk forklarende stil. ^[59] Ifølge Albert Bandura, en kanadisk sosialpsykolog som knyttes til sosial kognitiv teori, har deprimerte mennesker negative oppfatninger om seg selv, basert på erfaringer fra å mislykkes, observasjoner av at sosiale modeller mislykkes, mangel på sosial overtalelse om at de kan lykkes, og sin egen somatiske og emosjonelle tilstand, inkludert spenninger og stress. Disse påvirkningene kan føre til et negativt selvbilde og en opplevd mangel på selvtillit dvs. at de ikke tror de kan påvirke hendelser eller oppnå personlige mål. ^[61]

En undersøkelse av depresjon hos kvinner tyder på at sårbarhetsfaktorer, som for eksempel tidlig tap av mor, mangel på et fortrolig forhold, ansvar og omsorg for flere små barn og arbeidsledighet kan virke sammen med livs-stressorer og øke risikoen for depresjon. ^[62] For eldre voksne er det ofte faktorer som helseproblemer, endringer i relasjon med en ektefelle eller voksne barn på grunn av overgangen til en omsorgs- eller pleie-trengende rolle, død av en betydelig annen, eller en endring i tilgjengeligheten eller kvaliteten av sosiale relasjoner med voksne venner på grunn av egne helse-relaterte forandringer i livet som kan øke risikoen for en depressiv episode. ^[63]

Forståelsen av depresjon har også mottatt bidrag fra psykoanalytiske og humanistiske grener av psykologien. Fra det klassiske psykoanalytiske perspektivet til Sigmund Freud kan depresjon, eller melankoli , være knyttet til mellommenneskelige tap ^[64] ^[65] og tidlige livserfaringer. ^[66] Eksistensialistiske terapeuter har koblet depresjon til mangel på mening både i nåtid ^[67] og i en visjon av fremtiden. ^[68] ^[69] Grunnleggeren av humanistisk psykologi, den amerikanske psykologen Abraham Maslow, foreslo at depresjon kan oppstå når mennesker ikke klarer å tilfredsstille sine behov eller klarer å selv-realisere seg (å realisere sitt fulle potensial). ^[70] ^[71]

Sosiale

Fattigdom og sosial isolasjon er generelt assosiert med økt risiko for psykiske helseproblemer. ^[42] Barnemishandling (fysisk, følelsesmessig, seksuelt, eller omsorgssvikt) er også forbundet med økt risiko for å utvikle depressive lidelser senere i livet. ^[72] Overgrep mot barn fra en omsorgsperson er forbundet med forstyrret utvikling av personligheten og skaper en større risiko for depresjon og andre uønskede mentale og emosjonelle tilstander. Forstyrrelser i familienfungering, som for eksempel foreldres depresjon, alvorlige ekteskapelige konflikter eller skilsmisse, død hos en forelder, eller andre forstyrrelser i foreldrerollen er risikofaktorer. ^[42] I voksen alder er stressende livshendelser sterkt assosiert med utbrudd av depressive episoder. ^[73] I denne sammenheng synes livsbegivenheter knyttet til sosial avvisning å være spesielt knyttet til depresjon. ^[74] ^[75] Dokumentasjon for at den første episoden med depresjon har høyere sannsynlighet for å komme umiddelbart etter belastende livshendelser, sammenliknet ved tilbakevendende episoder, er i samsvar med hypotesen om at mennesker kan bli stadig mer sensitivisert på livs-stress overfor påfølgende tilbakefall av depresjon. ^[76] ^[77]

Forholdet mellom stressende livshendelser og sosial støtte har vært debattert. Mangel på sosial støtte kan øke sannsynligheten for at stress vil føre til depresjon, eller fravær av sosial støtte kan utgjøre en form for belastning som fører direkte til depresjon. ^[78] Det er dokumentert at sosial uorden i bomiljøet, for eksempel kriminalitet eller høy forekomst av illegale rusmidler, er en risikofaktor, og at bomiljøer med en høy sosioøkonomisk status og bedre fasiliteter er en beskyttende faktor. ^[79] Ugunstige forhold på arbeidsplassen, spesielt krevende jobber med lite rom for å ta beslutninger, er forbundet med depresjon (selv om mangfoldet og forvirrende faktorer gjør det vanskelig å bekrefte sikkert at dette forholdet er kausalt). ^[80]

Evolusjonære

Ut fra evolusjonær teori antas depresjon i enkelte tilfeller å øke den enkeltes reproduktive kryhet. Evolusjonære tilnærminger til depresjon og evolusjonær psykologi fremsetter spesifikke mekanismer for hvordan depresjon kan ha blitt genetisk innlemmet i den menneskelige gen-poolen. Den høye arvbarheten og forekomsten av depresjon forklares ved å foreslå at enkelte komponenter av depresjon er tilpasninger^[81], som atferd relatert til tilknytning og sosial rang. ^[82] Gjeldende atferder kan forklares som tilpasninger for å regulere forhold eller ressurser, selv om resultatet kan være maladaptivt i moderne miljøer. ^[83]

Følelsene av ubrukelighet generert av marginalisering kan hypotetisk frembringe støtte fra venner og slektninger. I tillegg kan en, analogt med måten fysisk smerte har utviklet seg til å hindre handlinger som kan føre til ytterligere skader, tenke at "psykisk lidelse" kan ha utviklet seg for å forhindre overilte og mistilpassede reaksjoner på belastende situasjoner. ^[84]

Narkotika- og alkoholbruk

Ifølge DSM-IV kan ikke en diagnose av stemningslidelser settes dersom årsaken antas å skyldes "de direkte fysiologiske virkninger av en substans". Når et syndrom som ligner depresjon, er antatt å være forårsaket umiddelbart av rusmisbruk eller som en bivirkning av dette, er det referert til som «substans-indusert humørforstyrrelse". Alkoholisme eller overdrevent alkoholforbruk øker risikoen for å utvikle depresjon. ^[85] ^[86] ^[87] I likhet med alkohol demperbenzodiazepiner det sentrale nervesystemet; denne klassen av medikamenter er vanligvis brukt til behandling av søvnløshet, angst og muskelkramper. I likhet med alkohol øker benzodiazepiner risikoen for å utvikle depresjon. Denne økte risikoen kan skyldes delvis effekter av legemidlet, som for eksempel redusert nivå av serotonin og noradrenalin. ^[20] ^[88] Kronisk bruk av benzodiazepiner kan også forårsake eller forverre depresjon, ^[89] ^[90] eller depresjon kan være del av et langvarig abstinenssyndrom. ^[20] ^[91] ^[92] ^[93]

Diagnostikk

Klinisk vurdering

En diagnostisk vurdering kan utføres av en opplært fastlege eller av en psykiater eller psykolog, ^[2] som registrerer personens nåværende situasjon, biografisk historie, nåværende symptomer og slektshistorie. Det brede kliniske målet er å formulere relevante biologiske, psykologiske og sosiale faktorer som kan påvirke på den enkeltes humør. Den som vurderer, kan også diskutere personens nåværende måter å regulere humøret (sunne eller usunne) som bruk av alkohol, medikamenter eller alkohol. Vurderingen inkluderer også en undersøkelse av mental tilstand, som er en vurdering av personens aktuelle humør og tankeinnhold, spesielt nærvær av tanker om håpløshet og pessimisme, selvskading eller selvmord, og et fravær av positive tanker eller planer. ^[2] Spesialisthelsetjeneste innen psykisk helsevern er sjeldent tilstedeværende på landsbygda, og dermed blir diagnostikk og behandling i stor grad overlatt til klinikere i primærhelsetjenesten. ^[94] Dette problemet er enda mer markert i utviklingsland. ^[95] Poengsummen på en depresjonsskala er ikke alene tilstrekkelig for å diagnostisere depresjon, men det gir en indikasjon på alvorlighetsgraden av symptomene for en tidsperiode, slik at en person som skårer over en gitt kritisk terskel kan bli grundigere evaluert for en mulig diagnose på depressiv lidelse. ^[96] Flere vurderingsskalaer for depresjon brukes til dette formålet. ^[96] Screening-programmer har blitt anbefalt brukt for å bedre deteksjon av depresjon, men det er ikke dokumentasjon for at de bedrer deteksjonsrater, behandling, eller resultater. ^[97]

Leger i primærhelsetjenesten og andre leger som ikke er psykiatere, har problemer med å diagnostisere depresjon. Ikke-psykiatere overser to tredjedeler av tilfellene, og behandler andre pasienter unødvendig . ^[98] ^[99]

Før diagnostisering av en depresjon utfører en lege vanligvis en medisinsk undersøkelse og utvalgte tester for å utelukke andre mulige årsaker til symptomene. Disse omfatter tester for å utelukke hypotyreose, metabolsk forstyrrelse og en systemisk infeksjon eller kronisk sykdom. ^[100] Ugunstige affektive reaksjoner på medisiner eller alkoholmisbruk utelukkes også ofte. Testosteronnivå kan bli vurdert for å diagnostisere hypogonadisme, en årsak til depresjon hos menn. ^[101]

Subjektive kognitive klager kan forekomme hos eldre deprimerte mennesker, men de kan også være en indikasjon på starten av en demenslidelse som for eksempel Alzheimers sykdom. ^[102] ^[103] Kognitiv testing og bilder av hjernen kan hjelpe å skille depresjon fra demens. ^[104] En CT kan utelukke hjernepatologi hos personer med psykotiske, raskt innsettende eller på annen måte uvanlige symptomer. ^[105] Ingen biologiske tester bekrefter depresjon. ^[106] Undersøkelser gjentas generelt ikke for nye depressive episoder med mindre det foreligger en medisinsk indikasjon for dette.

DSM-IV og ICD-10 kriterier

De mest brukte kriteriene for diagnostisering av depressive tilstander finnes i American Psychiatric Associations reviderte fjerde utgave av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), og Verdens helseorganisasjons International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) som bruker navnet depressiv episode eller tilbakevendende depressiv lidelse . ^[107] Sistnevnte system er vanligvis brukt i europeiske land, mens det førstnevnte er brukt i USA og mange andre ikke-europeiske land, ^[108], og forfatterne av begge systemene har jobbet mot et samsvar med hverandre. ^[109]

Depresjon er klassifisert som en stemningslidelse i DSM-IV-TR. ^[110] Diagnosen baserer seg på tilstedeværelsen av én eller tilbakevendende depressive episoder. ^[4] Videre kvalifiseringskriterier brukes for å klassifisere både selve episoden og forløpet av lidelsen. Kategorien Depressiv lidelse INA er diagnostisert hvis en depressive episode ikke helt oppfyller de definerte kriteriene for en "alvorlig depressiv episode". ICD-10-systemet bruker ikke begrepet depresjon , men viser svært like kriterier for diagnostisering av en depressiv episode (mild, moderat eller alvorlig), begrepet tilbakevendende kan legges til hvis det har vært flere episoder uten mani. ^[111]

Depressiv episode

En depressiv episode er kjennetegnet av tilstedeværelsen av et alvorlig nedstemt humør som vedvarer i minst to uker. ^[4] Episoder kan være isolerte eller tilbakevendende og er kategorisert som mild (få symptomer utover minimumskravene), moderat eller alvorlig (markert effekt på sosial- eller yrkesmessig funksjon). En episode med psykotiske trekk, ofte referert til som psykotisk depresjon blir automatisk vurdert som alvorlig. Dersom pasienten har hatt en episode med mani eller markert forhøyede stemning, vil en diagnose på bipolar lidelse bli satt i stedet. ^[112] Depresjon uten mani er noen ganger referert til som unipolar depresjon . ^[113]

DSM-IV-TR utelukker tilfeller hvor symptomene er et resultat av sorg, selv om det er mulig for normal sorg å utvikle seg til en depressiv episode dersom stemningsleiet vedvarer og de karakteristiske trekkene ved en depressiv episode utvikles. ^[114] Kriteriene har vært kritisert fordi de ikke tar hensyn til eventuelle andre sider av den personlige og sosiale konteksten som depresjon kan forekomme i. ^[115] I tillegg har noen studier funnet liten empirisk støtte for DSM-IV`s terskelkriterier, noe som indikerer at de er en diagnostisk konvensjon som pålegges et kontinuum av depressive symptomer av varierende alvorlighetsgrad og varighet. ^[116] Relaterte diagnoser utelukkes; som for eksempel dystymi, tilbakevendende kortvarig depresjon, ^[117] ^[118] mindre depressiv lidelse ^[119] og tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet noe som betyr lavt stemningsleie som følge av en psykisk reaksjon på en identifiserbar hendelse eller stressor. ^[120]

Subtyper

DSM-IV-TR gjenkjenner ytterligere fem former for depressiv lidelse, kalt spesifikasjoner:

Melankolsk depresjon er preget av tap av glede i de fleste eller alle aktiviteter, en svikt i reaktivitet for behagelig stimuli, en kvalitet på nedstemthet mer markert enn ved sorg eller tap, en forverring av symptomene i morgentimene, tidlig oppvåkning om morgen , psykomotorisk retardasjon, overdrevent vekttap, eller overdreven skyldfølelse. ^[121]
Atypisk depresjon er preget av humørreaktivitet (paradoksalt anhedoni) og positivitet, betydelig vektøkning eller økt appetitt (trøstrspising), for mye søvn eller søvnighet (hypersomni), en følelse av tyngde i lemmene, og betydelige sosial svekkelse som følge av overfølsomhet for oppfattet mellommenneskelig avvisning. ^[122]
Kataton depresjon er en sjelden og alvorlig form for depresjon som involverer forstyrrelser av motoriske atferd og andre symptomer. Her er personen stum og preget av stupor, og forblir enten ubevegelig eller viser hensiktsløse eller bisarre bevegelser. Katatone symptomer kan også oppstå ved schizofreni eller maniske episoder, eller kan være forårsaket av nevroleptisk malignt syndrom. ^[123]
Postpartum depresjon (fødselsdepresjon), eller psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser knyttet til barseltid, ikke klassifisert annet sted , ^[124] refererer til den vedvarende og noen ganger invalidiserende depresjonen som kan oppleves av kvinner etter fødsel. Postpartum depresjon forekommer hos 10-15 % av nybakte mødre. DSM-IV krever at oppstart av depresjonen må skje innen en måned etter fødsel. Det har blitt sagt at fødselsdepresjon kan vare så lenge som tre måneder. ^[125]
Vinterdepresjon (Seasonal affective disorder, SAD) er en form for depresjon der depressive episoder kommer på høst eller vinter, og tilfriskning skjer på våren. Diagnosen stilles dersom minst to episoder har skjedd i kaldere måneder og aldri ellers, over en to-års periode eller lenger. ^[126]

Differensialdiagnoser

For å stadfeste depresjon som den mest sannsynlige diagnosen, må andre potensielle diagnoser bli vurdert, inkludert dystymi, tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet og bipolar lidelse. Dystymi er en kronisk, mildere stemningsforstyrrelse der en person rapporterer et lavt stemningsleie nesten daglig over en periode på minst to år. Symptomene er ikke så alvorlige som ved depressiv lidelse, men personer med dystymi er sårbare for episoder med depresjon (noen ganger referert til som dobbel depresjon ). ^[127] Tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet er en stemningsforstyrrelse som vises som en psykologisk reaksjon på en identifiserbar hendelse eller stressor, der de resulterende emosjonelle eller atferdsmessige symptomer er betydelige, men ikke oppfyller kriteriene for en depressiv episode. ^[120] Bipolar lidelse, også kjent som manisk-depressiv lidelse , er en tilstand der depressive faser veksler med perioder av mani eller hypomani. Selv om depresjon er kategorisert som en egen lidelse, er det en pågående debatt fordi individer diagnostisert med depresjon ofte opplever noen hypomane symptomer, noe som indikerer et kontinuum av stemningslidelser. ^[128]

Andre lidelser må utelukkes før diagnostisering av depresjon. Disse inkluderer depresjoner på grunn av fysisk sykdom, medisiner og rusmisbruk. Depresjon på grunn av fysisk sykdom er diagnostisert som en stemningslidelse som følge av en generell medisinsk tilstand. Denne tilstanden er fastsatt basert på historie, laboratoriefunn, eller fysisk undersøkelse. Når depresjonen er forårsaket av rusmiddelmisbruk, misbruk av et legemiddel eller eksponering for et giftstoff er det diagnostisert som en substans-indusert stemningslidelse. ^[129] I slike tilfeller er en substans vurdert å være etiologisk relatert til stemningsforstyrrelsen.

Schizoaffektiv lidelse er forskjellig fra depresjon med psykotiske trekk fordi ved schizoaffektiv lidelse må det være minst to uker med vrangforestillinger eller hallusinasjoner i fravær av fremtredende stemningssymptomer.

Depressive symptomer kan være identifisert i løpet av schizofreni, vrangforestillingslidelse (paranoid psykose) og uspesifiserte psykotiske lidelser. I slike tilfeller blir disse symptomene ansett som assosierte trekk ved disse lidelsene, derfor er ikke en egen diagnose ansett som nødvendig med mindre de depressive symptomene oppfyller kriteriene for en full depressive episode.

Noen kognitive symptomer på demens som desorientering, apati, konsentrasjonsvansker og hukommelsestap kan være vanskelige å skille fra en depressiv episode. Dette er spesielt vanskelig å fastslå hos eldre pasienter. I slike tilfeller kan pasientens premorbid tilstand være nyttig for å skille begge lidelsene. Når det gjelder demens, pleier det å være en premorbid historie med fallende kognitiv funksjon. I tilfeller av depresjon har pasienter en tendens til å vise en relativt normal premorbid tilstand og en brå kognitiv reduksjon forbundet med depresjon.

Forebygging

En meta-analyse fra 2008 fant at atferdsmessige intervensjoner, slik som interpersonlig terapi, er effektive i å hindre nye utbrudd av depresjon. ^[130] Fordi slike tiltak ser ut til å være mest effektive når de leveres til enkeltpersoner eller små grupper, har det blitt foreslått at de kan være i stand til å nå sin store målgruppe mest effektivt via Internett. ^[131] Programmer som best hindret depresjon, bestod av mer enn åtte sesjoner som hver varer mellom 60 og 90 minutter, var levert som en kombinasjon av leg- og profesjonelle behandlere og hadde en høy kvalitet på forskningsdesign (rapporterte frafallsrater og hadde godt definerte intervensjoner). ^[132] "Coping with Depression"-kurset (CWD) er hevdet å være den mest effektive av psykoedukative tiltak for behandling og forebygging av depresjon, med en risikoreduksjon på 38 % for depressive episoder. ^[133]

Behandling

De tre vanligste behandlinger for depresjon er psykoterapi, medisiner og elektrokonvulsiv terapi (ECT). Psykoterapi er førstevalget av behandlingen for personer under 18 år, mens elektrokonvulsiv terapi kun er brukt som en siste utvei. Behandling kan vanligvis gis på poliklinisk basis, mens behandling i en institusjon kan være nødvendig hvis det er betydelig risiko for personen selv eller andre. Et betydelig antall nyere studier har indikert at fysisk trening har positive effekter ved depresjon.

Behandlingsalternativer er mye mer begrenset i utviklingsland der tilgang til psykisk helsepersonell, medisiner og psykoterapi ofte er vanskelig.

Psykoterapi/samtalebehandling

Psykoterapi kan leveres til enkeltpersoner eller grupper, av helsepersonell inkludert psykoterapeuter, psykiatere, psykologer, kliniske sosionomer, rådgivere, og trenede psykiatriske sykepleiere. Ved mer komplekse og kroniske former for depresjon kan en kombinasjon av medisinering og psykoterapi brukes. ^[134] Hos personer under 18 år, bør medisiner ifølge britiske helsemyndigheter (the National Institute for Health and Clinical Excellence, NICE) bare tilbys i samarbeid med en psykologisk behandling som kognitiv atferdterapi interpersonlig terapi eller familieterapi. ^[135] Psykoterapi har også vist seg å være effektivt hos eldre mennesker. ^[136] ^[137] Vellykket psykoterapi synes å redusere tilbakefall av depresjon selv etter at den har blitt avsluttet eller blitt erstattet av sporadiske vedlikeholdstimer.

Den mest studerte form for psykoterapi for depresjon er kognitiv atferdsterapi (CBT). Ved kognitiv atferdsterapi lærer klientene å utfordre selvutslettende vedvarende tenkemåter (erkjennelser) og endre uhensiktsmessig atferd. Forskning som startet på midten av 1990-tallet antydet at kognitiv atferdsterapi kan virke like godt eller bedre enn antidepressiva hos pasienter med moderat til alvorlig depresjon. ^[138] ^[139] Kognitiv atferdsterapi kan være effektivt for deprimert ungdom, ^[140] men dens virkning på alvorlige episoder er ikke definitivt kjent. ^[141] Kombinasjon av fluoksetin med kognitiv atferdsterapi ser ikke ut til å ha noen ekstra fordeler, ^[142] ^[143] eller i beste fall kun marginale fordeler. ^[144] Kognitiv atferdsterapi er spesielt gunstig for å forebygge tilbakefall. ^[145] ^[146] Flere varianter av kognitiv atferdsterapi har vært brukt for deprimerte pasienter, spesielt rasjonell emotive adferdsterapi, ^[147] og senere mindfulness-basert kognitiv terapi. ^[148]

Psykoanalyse er en psykoterapiretning grunnlagt av Sigmund Freud som understreker viktigheten av å løse ubevisste mentale konflikter. ^[149] Psykoanalytiske teknikker brukes av enkelte behandlere for å behandle klienter som fremviser depresjon. ^[150] En mer utbredt praktisert eklektisk tilnærming som kalles psykodynamisk psykoterapi er løst basert på psykoanalysen, og har et ekstra sosialt og mellommenneskelig fokus. ^[151] I en meta-analyse av tre kontrollerte studier av korttids psykodynamisk støttende psykoterapi (Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy), ble dette funnet å være like effektivt som medisiner for mild til moderat depresjon. ^[152]

Antidepressiva

Virkningene av reseptbelagte antidepressiva er noe bedre enn av psykoterapi, spesielt i tilfeller av kronisk alvorlig depresjon, men i korttidsstudier slutter flere pasienter (spesielt de med mindre alvorlige former for depresjon) med medisinering enn med psykoterapi, sannsynligvis på grunn bivirkningerer av medisinene og på grunn av mange pasienters preferanser for psykologisk behandling fremfor farmakologisk behandling. ^[153] ^[154]

For å finne den mest effektive antidepressive medisinen med minimale bivirkninger, kan doseringen justeres, og om nødvendig kan kombinasjoner av forskjellige klasser av antidepressiva prøves. Responsrater til de første antidepressiva som administreres varierer i området 50-75 %, og det kan ta minst seks til åtte uker fra oppstart med medisiner til tilfriskning starter. ^[155] Behandlingen med antidepressiva fortsettes vanligvis i 16-20 uker etter remisjon for å minimere sjansen for tilbakefall. ^[155] Personer med kronisk depresjon må kanskje ta medisiner på ubestemt tid for å unngå tilbakefall. ^[2]

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som sertralin, escitalopram, fluoksetin, paroksetin, og citalopram er de primære medisinene som foreskrives på grunn av effektivitet, relativt milde bivirkninger, og fordi de er mindre giftige i forhold til overdose enn gamle antidepressiva. ^[156] Pasienter som ikke reagerer på et SSRI-preparat kan skifte til et annet og dette resulterer i bedring i nesten 50 % av tilfellene. ^[157] Et annet alternativ er å bytte til et atypisk antidepressiva som bupropion. ^[158] ^[159] ^[160] Venlafaksin, et antidepressivum med en annen virkningsmekanisme kan være beskjedent mer effektivt enn SSRI. ^[161] Imidlertid er venlafaksin ikke anbefalt som førstevalg i behandling i Storbritannia på grunn av dokumentasjon som antyder at risikoen kan være større enn fordelene, ^[162] og det er spesielt ikke anbefalt for barn og ungdom. ^[163] ^[164] Antidepressiva har ikke blitt funnet å være fordelaktig hos barn. ^[165] Alle antidepressiva kan forårsake lavt serumnivå av natrium (også kalt hyponatremi), ^[166]men det har vært rapportert oftere med SSRI. ^[156] Det er ikke uvanlig at SSRI forårsaker eller forverrer søvnløshet. ^[167] ^[168]

Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) er en eldre klasse av antidepressiva som har vært assosiert med potensielt livstruende diett- og legemiddelinteraksjoner. De er fortsatt sjeldent brukt, men nyere og bedre tolererte alternativer i denne klassen er blitt utviklet. ^[169]

Begrep som "behandlingsresistent depresjon" blir brukt for å beskrive tilfeller som ikke responderer adekvat på forsøk med minst to antidepressiva. ^[170] I mange større undersøkelser responderer bare ca 35 % av pasientene godt på medisinsk behandling. Det kan være vanskelig for en lege å avgjøre når noen har en behandlingsresistent depresjon, eller om problemet skyldes komorbide lidelser som er vanlig blant pasienter med alvorlig depresjon. ^[171]

En studie gjennomført av psykologer ved University of Pennsylvania, Vanderbilt University, University of Colorado, og University of New Mexico fant at antidepressiva neppe har bedre effekt enn placebo i tilfeller av mild eller moderat depresjon. Denne studien ble publisert i Journal of the American Medical Association. Studien fokuserte på Paxil fra GlaxoSmithKline og imipramin. ^[172]

Farmakologisk tilleggsbehandling

En medisin med en annen virkningsmekanisme kan legges til for å styrke effekten av antidepressiva i tilfeller med svak behandlingseffekt. ^[173] Medisinering med litium har blitt brukt til å forsterke behandling med antidepressiva hos dem som ikke responderer på antidepressiva alene. ^[174] I tillegg reduserer litium dramatisk selvmordsfaren ved tilbakevendende depresjon. ^[175] Tilsetting av et thyroidhormon kan virke like bra som litium, selv hos pasienter med normal funksjon i skjoldbruskkjertelen. ^[176] Tilsetting av atypiske antipsykotika når pasienten ikke har respondert som ønsket på antidepressa er også kjent for å øke effektiviteten av antidepressiva, men ofte kan det føre til økte bivirkninger. ^[177]

Sammenlignende effekt av medisinering og psykoterapi

To nyere meta-analyser av kliniske tester konkluderte med at antidepressiva er statistisk bedre enn placebo, men den samlede effekten er lav til moderat. I den forbindelse overstiger de ofte ikke britiske helsemyndigheters (National Institute for Health and Clinical Excellence) kriterier for en "klinisk signifikant" effekt. Spesielt var effektstørrelsen lav for moderat depresjon, men økte med alvorlighetsgrad til å nå kriteriene for "klinisk signifikant" ved svært alvorlig depresjon. ^[178] ^[179] Disse resultatene er konsistente med tidligere kliniske studier der kun pasienter med alvorlig depresjon har hatt klar nytte av enten psykoterapi eller behandling med antidepressiva (imipramin), og mer enn fra placebo-behandling. ^[180] ^[181] ^[182] Til tross for lignende resultater har forfatterne forskjellige tolkninger. En forfatter konkluderte med at det "synes å være lite dokumentasjon som støtter forskrivning av antidepressiva til andre enn de mest alvorlig deprimerte pasientene, med mindre alternative behandlinger ikke har hjulpet. " ^[178] Den andre forfatteren var enig i at "antidepressiva-glasset er langt fra fullt", men var uenig i "at glasset er helt tomt". Han påpekte at førstevalget i alternativ til medisinering er psykoterapi, som ikke har overlegen effekt. ^[183]

En tolkning av forskningen er at antidepressiva generelt er like effektive som psykoterapi for depresjon, og at denne konklusjonen gjelder for både alvorlige og milde former for depressiv lidelse. ^[184] ^[185] Medisiner gir bedre resultater for dystymi enn psykoterapi. ^[184] ^[185] Undergruppen SSRI kan være noe mer effektiv enn psykoterapi. På den annen side er det signifikant flere pasienter som prematurt avslutter behandling med antidepressiva enn psykoterapi, sannsynligvis på grunn av bivirkninger av antidepressiva. ^[184] Vellykket psykoterapi ser ut til å hindre tilbakefall av depresjon selv etter at den har blitt avsluttet eller erstattes av tidvise vedlikeholdstimer. Samme grad av forebygging kan oppnås ved å fortsette behandlingen med antidepressiva. ^[185] Et annet argument i denne diskusjonen er at medisinering og psykoterapi er to veldig forskjellige behandlingsformer, og at direkte sammenligninger ikke er vitenskapelig gyldige. Psykoterapi involverer å adressere og forstå meningen bak følelser, mens medisinering innebærer å regulerere disse følelsene gjennom biokjemiske midler. I mange tilfeller kan begge metoder være nødvendige, enten i kombinasjon eller i rekkefølge.

Antidepressiva og selvmordsfare

For barn, ungdom, og i noen studier er det også vist for unge voksne mellom 18-24 år, er det en høyere risiko for både suicidale tanker og suicidal atferd hos dem som er behandlet med SSRI-preparater. ^[186] ^[187] ^[188] ^[189] ^[190] For voksne er det uklart hvorvidt SSRI påvirker risikoen for selvmord. ^[190] En gjennomgang fant ingen sammenheng mellom SSRI og risikoen for selvmord, men sier imidlertid ikke at de kunne utelukke en slik sammenheng basert på dataene. ^[191] Andre studier har funnet en økning av selvmordsforsøk hos dem som bruker SSRI sammenlignet med placebo. ^[192] Samtidig har enda andre studier funnet at den utstrakte bruken av antidepressiva i den nye "SSRI-æraen" synes å ha ført til svært betydelig nedgang i selvmordsratene i de fleste land med tradisjonelt høye selvmordrater. ^[193]

En advarsel ble introdusert i USA i 2007 om SSRI og andre antidepressive medisiner på grunn av økt risiko for selvmord hos pasienter yngre enn 24 år. ^[194] Lignende tiltak ble gjennomført av det japanske helsedepartementet. ^[195]

Elektrokonvulsiv terapi

Elektrokonvulsiv terapi (ECT) er en prosedyre hvor pulser av strøm blir sendt gjennom hjernen via to elektroder, for å indusere et krampeanfall mens pasienten en kort periode er under generell anestesi. Psykiatere kan anbefale ECT for tilfeller av alvorlig depresjon som ikke har respondert på antidepressiva, psykoterapi eller støttende intervensjoner. ^[196] ECT kan ha en raskere effekt enn antidepressiva, og kan dermed være valget av behandling i nødsituasjoner som ved kataton depresjon der pasienten har sluttet å spise og drikke, eller der en pasient er alvorlig suicidal. ^[196] ECT er trolig mer effektivt enn medikamenter mot depresjon på kort sikt. ^[197] Brukes ECT alene er tilbakefallsraten de første seks månedene svært høy; tidlige studier satte raten til rundt 50 %, ^[198] mens et nyere kontrollert forsøk fant en tilbakefallsrate på 84 %. ^[199] Tilbakefallsraten kan reduseres ved bruk av medisiner eller mer ECT, ^[200] ^[201] (selv om sistnevnte ikke er anbefalt av offentlige myndigheter) ^[202] men den er fortsatt høy. ^[203] Vanlige tidlige bivirkninger av ECT omfatter korttids og langtids hukommelsestap, forvirring og hodepine. ^[204] Selv om objektive psykologiske tester viser hukommelsesforstyrrelser etter ECT, har dette stort sett løst seg en måned etter behandling. ECT er fortsatt en kontroversiell behandling, og debatt om omfanget av kognitive effekter og sikkerhet fortsetter. ^[205] ^[206]

Dyp elektronisk hjernestimulering

Dyp elektronisk hjernestimulering (DBS) er en nevrokirurgisk behandlingsform som har blitt brukt spesielt til behandling av bevegelsesforstyrrelser som Parkinsons sykdom. Det krever at en nevrokirurg borer et hull i skallen og setter inn en elektrode i pasientens hjernevev. Deretter sender en mekanisme som ligger i brystet et signal til den implanterte elektroden gjennom ledninger som ligger under hodebunnen. ^[207]

Kliniske studier har fokusert på bruk av DBS for epilepsi og depresjon, men de fleste land har ikke godkjent denne formen for behandling ved depresjon.

Fysisk trening

Fysisk trening er anbefalt av britiske helsemyndigheter, ^[208] og en systematisk gjennomgang av 23 studier viste en "stor klinisk effekt". Fordelene er mest statistisk signifikant ved milde til moderate former for depresjon og angst. ^[209]

Noen av effektene ved fysisk trening inkluderer frigjøring av nevrotransmittere og endorfiner, reduksjon av immunforsvar-kjemikalier, økt kroppstemperatur, forbedring av tillit, distraksjon, og sosialisering. Det er en rekke fysiske aktiviteter som kan virke som trening, som for eksempel hagearbeid, vaske bilen eller å ta trappene i stedet for heisen. ^[210]

Reseptfrie produkter

Johannesurt er en tilgjengelig urtemedisin i enkelte deler av verden, ^[156] ^[211] imidlertid er dokumentasjonen for dets effektivitet i behandling av depresjon varierende og forvirrende. Sikkerheten kan bli svekket av inkonsekvens i farmasøytisk kvalitet og i mengder av virkestoffet i forskjellige preparater. ^[212] Videre kan det påvirke forskrevne legemidler som antidepressiva, og det kan redusere effekten av hormonell prevensjon. ^[213]

Effekten av omega-3 fettsyrer ved depresjon er uklar hvor kontrollerte studier og meta-analyser støtter både positive ^[214] ^[215] og negative konklusjoner. ^[216] ^[217]

Andre somatiske behandlinger

Gjentatt transkranial magnetisk stimulering (rTMS) sender kraftige magnetfelt til hjernen fra utenfor hodet. Flere kontrollerte studier støtter bruk av denne metoden i behandling av behandlingsresistent depresjon og har blitt godkjent for denne indikasjonen i Europa, Canada, Australia og USA. ^[218] ^[219] ^[220] rTMS var like effektivt for både ukomplisert depresjon og behandlingsresistent depresjon som medisiner, ^[219] men det ble funne svakere effekt en ECT i en randomisert studie. ^[221]

Vagusnervestimulering (VNS) ble godkjent av helsemyndigheter i USA i 2005 for bruk i behandling ved behandlingsresistent depresjon. ^[222] VNS viste ikke kortsiktig nytte i den eneste store dobbelt-blind studien som er gjennomført når det brukes som et supplement i behandling hos behandlingsresistente pasienter. ^[223] En systematisk gjennomgang fra 2008 konkluderte med at til tross for lovende resultater som hovedsakelig rapporteres i åpne studier, er videre kliniske studier nødvendig for å bekrefte effekt ved depressiv lidelse. ^[224]

Prognose

Depressive episoder går ofte over med tid uavhengig av om de blir behandlet. Polikliniske pasienter på venteliste viser en 10-15 % reduksjon i symptomer i løpet av få måneder, og ca 20 % fyller ikke lenger fulle kriterier for en depressiv lidelse. ^[225] Median varighet av en episode har blitt anslått til 23 uker, med den høyeste tilfriskningsgraden i de første tre månedene. ^[226]

Studier har vist at 80 % av dem som lider av sin første depressive episode vil få minst en episode til i løpet av livet , ^[227] med et gjennomsnitt på 4 episoder i et livstidsperspektiv . ^[228] Andre generelle befolkningsstudier indikerer at rundt halvparten de som har en episode (enten behandlet eller ikke) kommer seg og forblir friske, mens den andre halvparten vil ha minst en episode til, og rundt 15 % av disse opplever kroniske tilbakefall. ^[229] Studier som rekrutterer fra selektive institusjoner antyder lavere grad av tilfriskning og høyere kronisitet, mens studier av hovedsaklig polikliniske pasienter viser at nesten alle blir friske, med en median episodevarighet på 11 måneder. Rundt 90 % av de med alvorlig depresjon med eller uten psykotiske trekk, hvorav de fleste også fyller kriteriene for andre psykiske lidelser, opplever tilbakefall. ^[230] ^[231]

Tilbakefall er mer sannsynlig hvis symptomene ikke fullt ut er løst med behandling. Gjeldende retningslinjer anbefaler fortsatt antidepressiva i fire til seks måneder etter remisjon for å hindre tilbakefall. Dokumentasjon fra mange randomiserte kontrollerte studier indikerer at fortsatt bruk av antidepressiva etter tilfriskning kan redusere sjansen for tilbakefall med 70 % (41 % på placebo vs 18 % på antidepressiva). Den forebyggende effekten varer sannsynligvis i minst de første 36 månedene med bruk. ^[232]

Menneskene som opplever gjentatte episoder av depresjon har behov for rask og pågående behandling for å forebygge mer alvorlig, langvarig depresjon. I noen tilfeller må mennesker ta medisiner over lang tid, eller resten av livet. ^[233]

Tilfeller når behandlingsresultatet blir dårlig er assosiert med upassende behandling, alvorlige innledende symptomer som kan inkludere psykose, tidlig debutalder, flere tidligere episoder, ufullstendig restitusjon etter 1 år, pre-eksisterende alvorlig psykisk eller medisinsk lidelse, og dysfunksjon i familien. ^[234]

Deprimerte mennesker har en kortere forventet levealder enn dem uten depresjon, blant annet fordi deprimerte pasienter står i fare for å dø av selvmord. ^[235] Men de har også en høyere dødsrate av andre årsaker, ^[236] som for eksempel medisinske tilstander som hjertesykdom. ^[237] Opp til 60 % av personer som begår selvmord har en stemningslidelse som depressiv lidelse, og risikoen er spesielt høy dersom en person har en markant følelse av håpløshet eller har både depresjon og borderline personlighetsforstyrrelse. ^[238] Livstidsrisikoen for selvmord forbundet med diagnosen depressiv lidelse i USA er anslått til 3,4 %, hvor gjennomsnittet er svært ulikt fordelt på kjønn med nesten 7 % for menn og 1 % for kvinner ^[239] (selv om selvmordsforsøk er hyppigere hos kvinner). ^[240] Dette estimatet er betydelig lavere enn det tidligere aksepterte tallet på 15 % som baserteseg på data fra eldre studier av hospitaliserte pasienter. ^[241]

Epidemiologi

Forekomst (prevalens)

[[File:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|Uførhet-justert livsår for unipolare depressive lidelser per 100.000 innbyggere i 2002. Siteringsfeil: Avsluttende </ref>-tagg mangler for <ref> Livstidsprevalens varierer mye, fra 3 % i Japan til 17 % i USA. I de fleste land er antallet mennesker som vil lide av depresjon i løpet av livet, mellom 8 og 12 %. ^[242] ^[243] I Nord-Amerika er sannsynligheten for å ha en depressiv episode i løpet av ett år 3-5 % for menn og 8-10 % for kvinner. ^[244] ^[245] Populasjonsstudier har konsekvent vist at depressive lidelser er om lag dobbelt så vanlig hos kvinner som hos menn, selv om det er uklart hvorfor det er slik, og hvilke ukjente faktorer som bidrar til dette. ^[246]

Mennesker har mest sannsynlighet for å få første depressive episode mellom 30 og 40 år, og det er en annen mindre topp i insidens mellom alderen 50 og 60 år. ^[247] Risikoen for depresjon er økt ved nevrologiske tilstander som hjerneslag, Parkinsons sykdom, eller multippel sklerose og i løpet av det første året etter fødselen. ^[248] Det er også mer vanlig etter kardiovaskulære sykdommer. ^[237] ^[249] Studier har motstridende resultater i forhold til utbredelsen av depresjon hos eldre, men de fleste data tyder på det er en lavere forekomst i denne aldersgruppen. ^[250]

Komorbiditet

Depressive lidelser forekommer sammen med andre psykiske problemer. "National Comorbidity Survey (USA) " fra 1990-92 rapporterer at 51 % av dem med alvorlig depresjon også lider av angst i løpet av livet. ^[251] Angstsymptomer kan ha en stor innvirkning på en depressiv lidelse, med forsinket tilfriskning, økt risiko for tilbakefall, større funksjonshemming og økt fare for selvmordsforsøk. ^[252] Nevroendokrinologen Robert Sapolsky argumenterer for at forholdet mellom stress, angst, og depresjon kan måles og demonstreres biologisk. ^[253] Det er økt forekomst av alkohol- og narkotika-misbruk og avhengighet hos deprimerte, ^[254] og rundt en tredjedel av personer diagnostisert med ADHD utvikler komorbid depresjon. ^[255] Posttraumatisk stress lidelse (PTSD) og depresjon kan ofte forekomme samtidig. ^[2]

Depresjon og smerter forekommer ofte samtidig. Dette kan være av den enkle grunn at det åpenbart er deprimerende å oppleve smerte, særlig hvis denne er kronisk eller ikke kan kontrolleres. Dette passer også med Seligman's teori om lært hjelpeløshet. En eller flere smertesymptomer forekommer hos 65 % av deprimerte pasienter, og mellom 5 og 85 % av pasienter med smerte vil lide av depresjon.

Depresjon er også assosiert med en 1,5-til 2-ganger økt risiko for kardiovaskulær sykdom, uavhengig av andre kjente risikofaktorer, og er selv knyttet direkte eller indirekte til risikofaktorer som røyking og fedme. Personer med depresjon har mindre sannsynlighet for å følge medisinske anbefalinger for behandling av kardiovaskulære lidelser, noe som ytterligere øker risikoen. I tillegg kan kardiologer ofte ikke gjenkjenne underliggende depresjon noe som kompliserer det kardiovaskulære problemet de skal behandle. ^[256]

Lidelsens påvirkning

Depresjon er ofte forbundet med arbeidsledighet og fattigdom. ^[257] Depressiv lidelse er i dag den ledende årsak til "sykdombyrde" i Nord-Amerika og andre land med høy inntekt, og den fjerde største årsak verden. I år 2030 er det spådd til å bli den nest største årsaken til sykdomsbyrde i verden etter HIV, ifølge Verdens helseorganisasjon. ^[258] Forsinkelse eller svikt i å søke behandling etter tilbakefall og mislykket behandling fra helsepersonell, er to barrierer for å redusere funksjonshemming. ^[259]

Historikk

Den antikke greske legen Hippokrates beskrev en tilstand med melankoli som en distinkt sykdom med spesielle mentale og fysiske symptomer. ^[260] Dette var et lignende, men langt bredere konsept enn dagens depressive lidelse. ^[66]

Begrepet depresjon i seg selv var avledet fra det latinske verbet deprimere , som betyr å "trykke ned". ^[261] En tidlig bruk refererer til et psykiatrisk symptom ble beskrevet av den franske psykiateren Louis Delasiauve i 1856, og i løpet av 1860-årene ble den brukt i medisinske ordbøker for å referere til en fysiologisk og metaforisk senking av emosjonell funksjon. ^[262] Siden Aristoteles, hadde melancholia vært forbundet med lærde menn og intellektuell briljans, et hinder for kontemplasjon og kreativitet. Det nyere konseptet av depresjon forlot disse assosiasjonene og gjennom det 19. århundre ble det mer assosiert med kvinner. ^[66]

Selv om melancholia forble det dominerende diagnostiske begrepet, fikk "depresjon " økt bruk i medisinske avhandlinger og ble ved slutten av århundret ansett som et synonym; den tyske psykiateren Emil Kraepelin kan ha vært den første til å bruke det som et overordnede begrep ved å referere til forskjellige typer melankoli som depressive tilstander . ^[263]

Sigmund Freud sammenlignet tilstanden melankoli med sorg i sin artikkel fra 1917; Mourning and Melancholia . Den første versjonen av DSM (DSM-I, 1952) inneholdt depressiv reaksjon og DSM-II (1968) depressiv nevrose , definert som en overdreven reaksjon på intern konflikt eller en identifiserbar begivenhet, og inkluderte også en depressiv type manisk-depressiv psykose innen affektive lidelser. ^[264]

På midten av det 20. århundre utviklet forskere teorier om at depresjon var forårsaket av en kjemisk ubalanse i nevrotransmittere i hjernen, en teori basert på observasjoner gjort i 1950 av effektene av reserpin og isoniazid i endring monoamin-nevrotransmitternivåene og påvirkning av depressive symptomer. ^[265]

Begrepet "Major depressive disorder " ble introdusert av en gruppe amerikanske leger på midten av 1970-tallet som en del av et forslag til diagnostiske kriterier basert på mønstre av symptomer og ble innlemmet i DSM-III i 1980. ^[266] For å opprettholde konsistens i ICD-10 brukte man de samme kriteriene, med kun mindre endringer, men ved bruk av den diagnostiske terskelen i DSM for en mild depressiv episode og høyere terskler for moderate og alvorlige episoder. ^[266] ^[267] Den gamle ideen om melankoli eksisterer fortsatt som ide om en melankolsk subtype.

De nye definisjoner av depresjon ble allment akseptert, om enn med noe motstridende funn og synspunkter. Det har vært noe videre empirisk baserte argumenter for en retur til diagnosen melankoli. ^[268] ^[269] Det har vært kritikk av utvidelsen og dekningen av diagnosen knyttet til utviklingen og markedsføringen av antidepressiva og den biologiske modellen siden slutten av 1950-tallet. ^[270]

Sosiokulturelle aspekter

[[File:Abraham Lincoln head on shoulders photo portrait.jpg|upright|thumb|Den amerikanske presidenten Abraham Lincoln synes å ha hatt minst to depressive episoder. Siteringsfeil: Avsluttende </ref>-tagg mangler for <ref> Det er kulturelle forskjeller i hvilken grad depressiv lidelse er ansett som en sykdom som krever profesjonell behandling, eller om det er en indikator for noe annet som for eksempel behovet for å mestre sosiale og moralske problemer, eller en refleksjon av individuelle forskjeller i forståelsen av ubehaget som kan forsterke følelsen av avmakt, og emosjonell påkjenning. ^[271] ^[272]

Diagnosen er mindre vanlig i noen land, som for eksempel Kina. Det har blitt hevdet at den kinesiske kulturen tradisjonelt benekter eller somatiserer emosjonell depresjon (selv om den kinesiske fornektelsen av depresjon kan ha moderert seg drastisk siden begynnelsen av 1980-tallet). ^[273] Alternativt kan det være at vestlige kulturer reformulerer og utvikler noen uttrykk for menneskelig nød til sykdoms-status. Den australske professoren Gordon Parker og andre har hevdet at det vestlige begrepet depresjon "medikaliserer" tristhet eller ulykkelighet. ^[274] ^[275] På samme måte har den ungarsk-amerikanske psykiateren Thomas Szasz og andre hevder at depresjon er en metaforisk sykdom som feilaktig anses som en faktisk sykdom. ^[276] Det har også vært bekymring for at DSM, har en tendens til å virkeliggjøre abstrakte fenomener som depresjon som faktisk kan være sosiale konstruksjoner. ^[277]

Historiske personer var ofte motvillige til å diskutere eller søke behandling for depresjon på grunn av sosial stigmatisering om tilstanden, eller på grunn av uvitenhet om diagnose eller behandling. Likevel har analyser eller fortolkning av brev, tidsskrifter, illustrasjoner, skrifter eller uttalelser av familie og venner tilnoen historiske personligheter har ført til en antagelse om at de kan ha hatt en form for depresjon. Kjente mennesker som kan ha hatt depressive lidelser inkluderer forfatteren Mary Shelley, ^[278] Henry James, ^[279] og den amerikanske presidenten Abraham Lincoln. ^[280] Noen banebrytende psykologer, som amerikanerne William James ^[281] ^[282] og John B. Watson, ^[283] slet med egne depresjoner.

Sosialt stigma av depressiv lidelse er utbredt, og kontakt med psykisk helsevern reduserer dette kun i begrenset grad. Offentlige meninger om behandlingen avviker markant fra meningene til mange i hjelpeapparatet, alternative behandlinger ansees ofte å være mer nyttige enn farmakologiske som ofte blir sett på som dårlige. ^[284] I Storbritannia gjennomførte Royal College of Psychiatrists og Royal College of General Practitioners en felles fem års "overvinn depresjon"-kampanje for å undervise om og redusere stigma i perioden 1992-1996, ^[285] en undersøkelse utført etterpå viste en liten positiv endring i offentlig holdninger til depresjon og behandling. ^[286]

Notater

Referanser

^ P V Choudary; M Molnar; S J Evans; m.fl. (17. oktober 2005). «Altered cortical glutamatergic and GABAergic signal transmission with glial involvement in depression». Proceedings of the National Academy of Sciences. 102 (43): 15653-15658. Bibcode:2005PNAS..10215653C. PMC 1257393 . PMID 16230605. doi:10.1073/PNAS.0507901102. PubMed-ID 16230605, Wikidata Q34084102.
^ ^a ^b ^c ^d ^e Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Besøkt 7. september 2008.
^ Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD (1995). «Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses». Archives of General Psychiatry. 52 (1): 11–19. PMID 7811158.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f American Psychiatric Association 2000a, s. 349
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 412
^ ^a ^b Delgado PL and Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times. 26 (3).
^ ^a ^b ^c ^d American Psychiatric Association 2000a, s. 350
^ ^a ^b ^c «Bedfellows:Insomnia and Depression». Besøkt 2. juli 2010.
^ [18] ^ Insomnia: Assessment and Management in Primary Care, ,
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 354
^ Brunsvold GL, Oepen G (2008). «Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents». Psychiatric Times. 25 (10).
^ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. s. 2. ISBN 0-7347-33410.
^ Yohannes AM and Baldwin RC (2008). «Medical Comorbidities in Late-Life Depression». Psychiatric Times. 25 (14).
^ Department of Health and Human Services (1999). «The fundamentals of mental health and mental illness» (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Besøkt 11. november 2008.
^ ^a ^b Caspi A, Sugden K, Moffitt TE (2003). «Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science. 301 (5631): 386–89. PMID 12869766. doi:10.1126/science.1083968.
^ Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; m.fl. (2008). «Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees» (PDF). Psychological Science. Besøkt 11. november 2008.
^ Slavich GM (2004). «Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)». APS Observer. Besøkt 11. november 2008.
^ Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL (2006). «A Swedish national twin study of lifetime major depression». American Journal of Psychiatry. 163 (1): 109–14. PMID 16390897. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109.
^ Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL (1997). «Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics». Am J Psychiatry. 154 (7): 948–57. PMID 9210745.
^ ^a ^b ^c Professor Heather Ashton (2002). «Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw».
^ Barlow 2005, s. 226
^ Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C (1999). «An overview of SSRIs for the treatment of depression» (PDF). Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. Besøkt 10. november 2008.
^ ^a ^b Nutt DJ (2008). «Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4–7. PMID 18494537.
^ Hirschfeld RM (2000). «History and evolution of the monoamine hypothesis of depression». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 4–6. PMID 10775017.
^ Delgado PL (2000). «Depression: The case for a monoamine deficiency». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 7–11. PMID 10775018.
^ Lacasse J, Leo J (2005). «Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature». PLoS Med. 2 (12): e392. PMC 1277931 . PMID 16268734. doi:10.1371/journal.pmed.0020392.g001. Besøkt 30. oktober 2008.
^ Videbech, P and Ravnkilde (2004). «Hippocampal volume and depression: A meta-analysis of MRI studies». American Journal of Psychiatry. 161 (11): 1957–66. PMID 15514393. doi:10.1176/appi.ajp.161.11.1957.
^ Videbech, P (1997). «MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis». Acta Psychiatrica Scandinavica. 96 (3): 157–68. PMID 9296545. doi:10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x.
^ Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). «White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 79 (6): 619–24. PMID 17717021. doi:10.1136/jnnp.2007.124651.
^ Mayberg H (July 6, 2007). «Brain pathway may underlie depression». Scientific American. 17 (4): 26–31. Besøkt 13. september 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC (2003). «Untreated depression and hippocampal volume loss». American Journal of Psychiatry. 160 (8): 1516–18. PMID 12900317. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516.
^ Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). «A molecular and cellular theory of depression». Archives of General Psychiatry. 54 (7): 597–606. PMID 9236543.
^ Drevets WC, Savitz J, Trimble M (2008). «The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders». CNS Spectrums. 13 (8): 663–81. PMC 2729429 . PMID 18704022.
^ ^a ^b ^c Adrien J. (2003). «Neurobiological bases for the relation between sleep and depression». Sleep Medicine Review. 6 (5): 341–51. PMID 12531125.
^ ^a ^b Terman M (2007). «Evolving applications of light therapy». Sleep Medicine Review. 11 (6): 497–507. PMID 17964200. doi:10.1016/j.smrv.2007.06.003.
^ Benedetti F, Barbini B, Colombo C, Smeraldi E (2007). «Chronotherapeutics in a psychiatric ward». Sleep Medicine Review. 11 (6): 509–22. PMID 17689120. doi:10.1016/j.smrv.2007.06.004.
^ ^a ^b Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). «Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 74 (7): 837–40. PMC 1738534 . PMID 12810759. doi:10.1136/jnnp.74.7.837.
^ Douma, S.L, Husband, C., O’Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K. (2005). «Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors». Advances in Nursing Science. 28 (4): 364–375. PMID 16292022.
^ Lasiuk, GC and Hegadoren, KM (2007). «The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women». Biological Research for Nursing (2007),. 9 (2): 147–160. PMID 17909167. doi:10.1177/1099800407305600.
^ Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW (2008). «From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain». Nat Rev Neurosci. 9 (1): 46–56. PMID 18073775. doi:10.1038/nrn2297.
^ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL (2010). «A meta-analysis of cytokines in major depression». Biological Psychiatry. 67 (5): 446–457. PMID 20015486. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033.
^ ^a ^b ^c Raphael B (2000). «Unmet Need for Prevention». I Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. s. 138–39. ISBN 0-521-66229-X.
^ [105] ^ PMID
^ Sadock 2002, s. 541
^ McCullough, Michael; Larson, David (1 June 1999), «Religion and depression: a review of the literature», Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2): 126–136, DOI:10.1375/136905299320565997, http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008
^ Dein, Simon (2006). «Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment» (PDF). Primary Care and Community Psychiatry. 11 (2): 67–72. doi:10.1185/135525706X121110. Besøkt 21. november 2008. Arkivert 21. oktober 2006 hos Wayback Machine.
^ Moreira-Almeida, A; Neto, FL; Koenig, HG (September 2006). «Religiousness and mental health: a review». Rev. Bras. Psiquiatr. 28 (3): 242–50. PMID 16924349.
^ Warman DM, Beck AT (2003). «About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy». National Alliance on Mental Illness (NAMI) website. Besøkt 17. oktober 2008.
^ Beck 1987, s. 10–15
^ Beck 1987, s. 3
^ Seligman, M (1975). «Depression». Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman. s. 75–106. ISBN 0716707519.
^ [124] ^ Jonathan W. Kanter, Glenn M. Callaghan, Sara J. Landes, Andrew M. Busch, and Keri R. Brown Behavior (2004) – Analytic Conceptualization and Treatment of Depression: Traditional Models and Recent Advances. The Behavior Analyst Today, 5.(3), 255 -274 ?123
^ [126] ^ Jonathan W. Kanter, Joseph D. Cautilli, Andrew M. Busch, og David E. Baruch (2005): Toward a Comprehensive Functional Analysis of Depressive Behavior: Five Environmental Factors and a Possible Sixth and Seventh. The Behavior Analyst Today, 6(1), Page 65- 75. [1] .
^ Jonathan W. Kanter, Glenn M. Callaghan, Sara J. Landes, Andrew M. Busch, og Keri R. Brown Behavior (2004). Analytic Conceptualization and Treatment of Depression: Traditional Models and Recent Advances. The Behavior Analyst Today, 5.(3), 255 -274. [2] .
^ [129] ^ C. Richard Spates, Sherry Pagoto, og Alyssa Kalata (2006): A Qualitative And Quantitative Review of Behavioral Activation Treatment of Major Depressive Disorder – The Behavior Analyst Today, 7.(4), 508-515. BAO
^ Hopko, DR, Robertson, SMC, og Colman, L (2008). Behavioral Activation Therapy for Depressed Cancer Patients: Factors Associated with Treatment Outcome and Attrition. International Journal of Behavioral Consultation and Therapy , 4(4), 325–335. BAO
^ Abreu, PR & Santos, CE (2008). Behavioral Models of Depression: A Critique of the Emphasis on Positive Reinforcement. International Journal of Behavioral Consultation and Therapy, 4(2), 130–145. [3]
^ ^a ^b Ma, K (2006). «Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings». Advances in Psychiatric Treatment. 12: 440–449. Besøkt 21. april 2010.
^ ^a ^b Barlow 2005, s. 230–32
^ Pinto A, Francis G (1993). «Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents». Adolescence. 28 (111): 661–72. PMID 8237551.
^ Bandura A (1998). «Self-Efficacy». I Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0122266765. Besøkt 17. august 2008.
^ Brown GW, Harris TO (2001) [1978]. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. ISBN 0-415-20268-X.
^ Hinrichsen GA, Emery EE (2006). «Interpersonal factors and late-life depression». Clinical Psychology: Science and Practice (Subscription required). 12 (3): 264–75. doi:10.1093/clipsy/bpi027.
^ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (2008). «Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry». Annals of General Psychiatry. 7: 9. PMC 2515304 . PMID 18652673. doi:10.1186/1744-859X-7-9.
^ Freud, S (1984). «Mourning and Melancholia». I Richards A (ed.). 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. s. 245–69. ISBN 0-14-021740-1.
^ ^a ^b ^c Radden, J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia». Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081.
^ Frankl VE (2000). Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books. s. 139–40. ISBN 0738203548.
^ Geppert CMA (2006). «Damage control». Psychiatric Times. Besøkt 8. november 2008.
^ May 1994, s. 133
^ Boeree, CG (1998). «Abraham Maslow: Personality Theories» (PDF). Psychology Department, Shippensburg University. Besøkt 27. oktober 2008.
^ Maslow A (1971). The Farther Reaches of Human Nature. New York, NY, USA: Viking Books. s. 318. ISBN 0670308536.
^ Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). «The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans». Psychoneuroendocrinology. 33 (6): 693–710. PMID 18602762. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008.
^ Kessler, RC (1997). «The effects of stressful life events on depression». Annual revue of Psychology. 48: 191–214. PMID 9046559. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191.
^ Kendler, KS; Hettema, JM; Butera, F; Gardner, CO; Prescott, CA (2003). «Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety». Archives of General Psychiatry. 60 (8): 789–796. PMID 12912762. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789.
^ Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH (2009). «Targeted rejection predicts hastened onset of major depression». Journal of Social and Clinical Psychology. 28: 223–243. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223.
^ Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). «Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes». Journal of Abnormal Psychology. 116 (1): 116–124. PMID 17324022. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116.
^ Sadock 2002, s. 540
^ Vilhjalmsson R (1993). «Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature». Social Science & Medicine. 37 (3): 331–42. PMID 8356482. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5.
^ Kim D. ((2008) Blues from the Neighborhood? Neighborhood Characteristics and Depression. Epidemiol Rev 27 august PMID 18753674
^ Bonde JP (2008). «Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence». Journal of Occupational and Environmental Medicine. 65 (7): 438–45. PMID 18417557. doi:10.1136/oem.2007.038430.
^ Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA (2002). «Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind» (PDF). Neuroendocrinology Letters. 23 (Supplement 4): 105–15. PMID 12496741.
^ Sloman L, Gilbert P, Hasey G (2003). «Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression». Journal of Affective Disorders. 74 (2): 107–21. PMID 12706512. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7.
^ Tooby, J, Cosmides, L (2005). Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (PDF). Hoboken, NJ: Wiley & Sons. s. 5–67.
^ Mashman, RC (1997). «An evolutionary view of psychic misery». Journal of Social Behaviour & Personality. 12: 979–99.
^ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (2009). «Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression». Arch. Gen. Psychiatry. 66 (3): 260–6. PMID 19255375. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.543.
^ Falk DE, Yi HY, Hilton ME (2008). «Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders». Drug Alcohol Depend. 94 (1–3): 234–45. PMC 2386955 . PMID 18215474. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022.
^ Mal:Vcite journal
^ Berber MJ (1999). «Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar» (PDF). Can Fam Physician. 45: 2663–8. PMC 2328680 . PMID 10587774.
^ Riss, J.; Cloyd, J.; Gates, J.; Collins, S. (2008). «Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics». Acta Neurol Scand. 118 (2): 69–86. PMID 18384456. doi:10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x.
^ Semple, David (2007) [2005]. «13». Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. s. 540. ISBN 0198527837.
^ Collier, Judith; Longmore, Murray (2003). «4». I Scally, Peter. Oxford Handbook of Clinical Specialties (6 utg.). Oxford University Press. s. 366. ISBN 978-0198525189.
^ Ashton CH (1995). «Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome». Psychiatric Annals. benzo.org.uk. 25 (3): 174–179.
^ Professor Heather Ashton (2004). «Protracted Withdrawal Symptoms From Benzodiazepines». Comprehensive Handbook of Drug & Alcohol Addiction.
^ Kaufmann IM (September 1, 1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician. 39: 1957–61. PMC 2379905 . PMID 8219844. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ «Call for action over Third World depression». BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). November 1, 1999. Besøkt 11. oktober 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ ^a ^b Sharp LK, Lipsky MS (2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings». American family physician. 66 (6): 1001–8. PMID 12358212.
^ GilbodyGilbody S, House AO, Sheldon TA, S; House, AO; Sheldon, TA (2005). «Screening and case finding instruments for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. PMID 16235301. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2.
^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (2008). «Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis». J Gen Intern Med. 23 (1): 25–36. PMC 2173927 . PMID 17968628. doi:10.1007/s11606-007-0428-5.
^ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1016/S0140-6736(09)60879-5.
^ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325.
^ Orengo C, Fullerton G, Tan R (2004). «Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy». Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552.
^ Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people». Dementia and geriatric cognitive disorders. 22 (5–6): 471–85. PMID 17047326. doi:10.1159/000096295.
^ Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of clinical psychiatry. 59 Suppl 9: 38–44. PMID 9720486.
^ Wright SL, Persad C (2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates». Journal of geriatric psychiatry and neurology. 20 (4): 189–98. PMID 18004006. doi:10.1177/0891988707308801.
^ Sadock 2002, s. 108
^ Sadock 2002, s. 260
^ «ICD-10:». www.who.int. Besøkt 8. november 2008.
^ Sadock 2002, s. 288
^ American Psychiatric Association 2000a, s. xxix
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 345
^ «Mood (affective) disorders». ICD-10, Chapter V, Mental and behavioural disorders. World Health Organization (WHO). 2004. Besøkt 19. oktober 2008.
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 372
^ Parker 1996, s. 173
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 352
^ Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). «Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey». Archives of General Psychiatry. 64 (4): 433–40. PMID 17404120. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433.
^ Kendler KS, Gardner CO (February 1, 1998). «Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria». American Journal of Psychiatry. 155 (2): 172–77. PMID 9464194. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 778
^ CartaCarta MG, Altamura AC, Hardoy MC, MG; Altamura, AC; Hardoy, MC; Pinna, F; Medda, S; Dell'osso, L; Carpiniello, B; Angst, J (2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. PMID 12904979. doi:10.1007/s00406-003-0418-5.
^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. PMID 11925303. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637.
^ ^a ^b American Psychiatric Association 2000a, s. 355
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 419–20
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 421–22
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 417–18
^ «ICD-10:». www.who.int. Besøkt 6. november 2008.
^ Nonacs, Ruta M (December 4, 2007). «Postpartum depression». eMedicine. Besøkt 30. oktober 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ American Psychiatric Association 2000a, s. 425
^ Siteringsfeil: Ugyldig <ref>-tagg; ingen tekst ble oppgitt for referansen ved navn harvnb
^ Akiskal HS, Benazzi F (2006). «The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum». Journal of Affective Disorders. 92 (1): 45–54. PMID 16488021. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035.
^ «Differential Diagnosis». Besøkt 16. juli 2010.
^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). «Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions». Am J Psychiatry. 165 (10): 1272–80. PMID 18765483. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422.
^ Christensen H; Griffiths KM. (2002). «The prevention of depression using the Internet» (PDF). Medical Journal of Australia. Besøkt 2. april 2009.
^ Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. (2003). «Predictors of efficacy in depression prevention programmes» (PDF). British Journal of Psychiatry. Besøkt 2. april 2009.
^ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (2009). «Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later.». Clinical Psychology Review. 29 (5): 449–458. PMID pmid19450912 Sjekk |pmid=-verdien (hjelp). doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005.
^ Thase, ME (1999). «When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?». Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. PMID 10587988. doi:10.1023/A:1022042316895.
^ NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. s. 5. ISBN 1-84629-074-0.
^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). «Psychotherapeutic treatments for older depressed people». Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1): CD004853. PMID 18254062. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2.
^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). «Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials». International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12): 1139–49. PMID 16955421. doi:10.1002/gps.1620.
^ Dobson KS (1989). «A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression». J Consult Clin Psychol. 57 (3): 414–9. PMID 2738214. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414.
^ Roth, Anthony (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. s. 78. ISBN 159385272X.
^ WeersingKlein, VRJesse; Walker, PN (2008). «Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression». Evidence-Based Mental Health. 11 (3): 76. PMID 18669678. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. Besøkt 27. november 2008.
^ Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). «Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder». BMJ. 325 (7358): 229–30. PMC 28555 . PMID 9596592. doi:10.1136/bmj.325.7358.229.
^ Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: Randomised controlled trial». BMJ. 335 (7611): 142. PMC 1925185 . PMID 17556431. doi:10.1136/bmj.39224.494340.55.
^ Goodyer IM, Dubicka B, Wilkinson P (2008). «A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression treated by selective serotonin reuptake inhibitors. The ADAPT trial». Health Technology Assessment. 12 (14): 1–80. PMID 18462573.
^ Domino ME, Burns BJ, Silva SG (2008). «Cost-effectiveness of treatments for adolescent depression: Results from TADS». American Journal of Psychiatry. 165 (5): 588–96. PMID 18413703. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07101610.
^ Almeida, AM; Lotufo Neto, F (2003). «Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review». Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999). 25 (4): 239–44. PMID 15328551.
^ Paykel, ES (2007). «Cognitive therapy in relapse prevention in depression.». The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). 10 (1): 131–6. PMID 16787553. doi:10.1017/S1461145706006912.
^ Beck 1987, s. 10
^ Mal:Vcite journal
^ Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. s. 602. ISBN 0-314-20412-1.
^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ (2002). «Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study». Journal of the American Psychoanalytic Association. 50 (2): 615–27. PMID 12206545. doi:10.1177/00030651020500021101.
^ Barlow 2005, s. 20
^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R (2007). «Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials». Depression and Anxiety. 25 (7): 565. PMID 17557313. doi:10.1002/da.20305.
^ Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G (2008). «Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies». Journal of Clinical Psychiatry. 69 (11): 1675–85. PMID 18945396. doi:10.4088/JCP.v69n1102.
^ Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G. (2010). «Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis.». Clinical Psychology Review. 30 (1): 51–62. PMID 19766369. doi:10.1016/j.cpr.2009.09.003.
^ ^a ^b WheelerKarasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P, DC; Morgan, R; Thomas, DM; Seed, M; Rees, A; Moore, RH (2000). «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)». Transplant international : official journal of the European Society for Organ Transplantation. American Psychiatric Association. 9 (3): 1–78. doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690.
^ ^a ^b ^c Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, s. 204
^ Whooley MA, Simon GE (2000). (abstract) «Managing Depression in Medical Outpatients» Sjekk |url=-verdien (hjelp). New England Journal of Medicine. 343 (26): 1942–50. PMID 11136266. doi:10.1056/NEJM200012283432607. Besøkt 11. november 2008.
^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). «Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors». Biological Psychiatry. 59 (3): 203–10. PMID 16165100. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027.
^ Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR (2006). «Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression». New England Journal of Medicine. 354 (12): 1231–42. PMID 16554525. doi:10.1056/NEJMoa052963.
^ {vcite journal |author=Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ |title=Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression |journal=New England Journal of Medicine |volume=354 |issue=12 |pages=1243–52 |year=2006 |pmid=16554526 |doi=10.1056/NEJMoa052964 |last12=Shores-Wilson |first12=K |last13=Rush |first13=AJ |last14=Star*d Study |first14=Team}}
^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). «Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents». Biological Psychiatry. 62 (11): 1217–27. PMID 17588546. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027.
^ Prof Gordon Duff (31 May 2006). «The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA)». Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ «Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care». NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005.
^ Mayers AG, Baldwin DS (2005). «Antidepressants and their effect on sleep». Human Psychopharmacology. 20 (8): 533–59. PMID 16229049. doi:10.1002/hup.726.
^ Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). «Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis». Br J Psychiatry. 193 (1): 10–7. PMID 18700212. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088.
^ Palmer B, Gates J, Lader M (2003). «Causes and Management of Hyponatremia». The Annals of Pharmacotherapy. 37 (11): 1694–702. PMID 14565794. doi:10.1345/aph.1D105.
^ Guaiana G., Barbui C., Hotopf M. (2007). «Amitriptyline for depression.». Cochrane Database Syst Review. 18 (3): 11–7. PMID 9597346. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2.
^ Anderson IM (2000). «Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability». Journal of Affective Disorders. 58 (1): 19–36. PMID 10760555. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0.
^ Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine oxidase inhibitors». Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 8: 35–41. PMID 17640156.
^ Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder (2008). «Treatment-resistant depression: Critique of current approaches». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 42 (9): 751–62. PMID 18696279. doi:10.1080/00048670802277206.
^ Barbee JG (2008). «Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment». Psychiatric Times. 25 (10).
^ «Study Undermines Case for Antidepressants». Besøkt 2. juli 2010.
^ Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC (2006). «What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings». American Journal of Psychiatry. 163 (7): 1219–25. PMID 16816227. doi:10.1176/appi.ajp.163.7.1219.
^ Bschor T, Bauer M (2006). «Efficacy and mechanisms of action of lithium augmentation in refractory major depression». Current Pharmaceudical Design. 12 (23): 2985–92. PMID 16918427. doi:10.2174/138161206777947650.
^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (2007). «Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 68 (3): 380–83. PMID 17388706. doi:10.4088/JCP.v68n0304.
^ Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ (2006). «A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report». American Journal of Psychiatry. 163 (9): 1519–30. PMID 16946176. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1519.
^ Bender KJ (1. februar 2008). «Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts – Psychiatric Times». Psychiatric Times. Besøkt 6. august 2008.
^ ^a ^b Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (2008). «Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Med. 5 (2): e45. PMC 2253608 . PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045.
^ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R (2008). «Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy». N. Engl. J. Med. 358 (3): 252–60. PMID 18199864. doi:10.1056/NEJMsa065779.
^ Elkin I, Shea MT, Watkins JT, Imber SD, Sotsky SM, Collins JF, Glass DR, Pilkonis PA, Leber WR, Docherty JP (1989). «National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments». Archives of General Psychiatry. 46 (11): 971–82; discussion 983. PMID 2684085.
^ Elkin I, Gibbons RD, Shea MT, Sotsky SM, Watkins JT, Pilkonis PA, Hedeker D (1995). «Initial severity and differential treatment outcome in the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program». Journal of Consulting and Clinical Psychology. 63 (5): 841–47. PMID 7593878. doi:10.1037/0022-006X.63.5.841.
^ Sotsky SM, Glass DR, Shea MT, Pilkonis PA, Collins JF, Elkin I, Watkins JT, Imber SD, Leber WR, Moyer J (1991). «Patient predictors of response to psychotherapy and pharmacotherapy: Findings in the NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program». American Journal of Psychiatry. 148 (8): 997–1008. PMID 1853989.
^ Turner EH, Rosenthal R (2008). «Efficacy of antidepressants». BMJ. 336 (7643): 516–7. PMC 2265347 . PMID 18319297. doi:10.1136/bmj.39510.531597.80.
^ ^a ^b ^c Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G (2008). «Are Psychological and Pharmacologic Interventions Equally Effective in the Treatment of Adult Depressive Disorders? A Meta-Analysis of Comparative Studies». Journal of Clinical Psychiatry: e1–e11.
^ ^a ^b ^c Imel ZE, Malterer MB, McKay KM, Wampold BE (2008). «A meta-analysis of psychotherapy and medication in unipolar depression and dysthymia». J Affect Disord. 110 (3): 197–206. PMID 18456340. doi:10.1016/j.jad.2008.03.018.
^ Stone MB, Jones ML (17. november 2006). «Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults» (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. s. 11–74. Besøkt 22. september 2007.
^ Levenson M, Holland C (17. november 2006). «Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants» (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. s. 75–140. Besøkt 22. september 2007.
^ Olfson M, Marcus SC, Shaffer D (2006). «Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study». Archives of General Psychiatry. 63 (8): 865–72. PMID 16894062. doi:10.1001/archpsyc.63.8.865.
^ Hammad TA (2004-08-116). «Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality.» (PDF). FDA. s. 42; 115. Besøkt 29. mai 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)
^ ^a ^b Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents». Cochrane Database Syst Rev (3): CD004851. PMID 17636776. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2.
^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review». BMJ. 330 (7488): 385. PMC 549105 . PMID 15718537. doi:10.1136/bmj.330.7488.385.
^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC; m.fl. (2005). «Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials». BMJ. 330 (7488): 396. PMC 549110 . PMID 15718539. doi:10.1136/bmj.330.7488.396.
^ Rihmer Z, Akiskal H (2006). «Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries». J Affect Disord. 94 (1–3): 3–13. PMID 16712945. doi:10.1016/j.jad.2006.04.003.
^ «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications». FDA. 2. mai 2007. Besøkt 29. mai 2008.
^ «www1.mhlw.go.jp» (PDF). Japanese Ministry of Health (Japanese).
^ ^a ^b American Psychiatric Association (2000b). «Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder». American Journal of Psychiatry. 157 (Supp 4): 1–45. PMID 10767867.
^ UK ECT Review Group (2003). «Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 361 (9360): 799–808. PMID 12642045. doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5.
^ Bourgon LN, Kellner CH (2000). «Relapse of depression after ECT: a review». The journal of ECT. 16 (1): 19–31. PMID 10735328. doi:10.1097/00124509-200003000-00003.
^ Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH (2001). «Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial». JAMA: Journal of the American Medical Association. 285 (10): 1299–307. PMID 11255384. doi:10.1001/jama.285.10.1299.
^ Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA (2007). «Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment». Annals of Clinical Psychiatry. 19 (1): 1–4. PMID 17453654. doi:10.1080/10401230601163360.
^ Mal:Vcite journal
^ National Institute for Clinical Excellence (2003). Guidance on the use of electroconvulsive therapy (PDF). London: National Institute for Health and Clinical Excellence. ISBN 1-84257-282-2status= verified 01-01-2010 Sjekk |isbn=-verdien: invalid character (hjelp).
^ Mal:Vcite journal
^ Barlow 2005, s. 239
^ Ingram A, Saling MM, Schweitzer I (2008). «Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review». Journal of ECT. 24 (1): 3–9. PMID 18379328. doi:10.1097/YCT.0b013e31815ef24a.
^ Reisner AD (2003). «The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics» (PDF). Neuropsychology review. 13 (4): 199–219. PMID 15000226. doi:10.1023/B:NERV.0000009484.76564.58.
^ «Can a Shock to the Brain Cure Depression?». Besøkt 2. juli 2010.
^ «Management of depression in primary and secondary care» (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Besøkt 4. november 2008.
^ Martinsen EW (2008). «Physical activity in the prevention and treatment of anxiety and depression.». Nordic Journal of Psychiatry. 62 (S47): 25–29. PMID 18752115. doi:10.1080/08039480802315640.
^ «Depression and Anxiety: Exercise Eases Symptoms». Besøkt 2. juli 2010.
^ «St. John's Wort and Depression». NCCAM Health Information. Arkivert fra originalen 11. oktober 2007. Besøkt 13. oktober 2008.
^ Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M (2005). «St John's wort for depression». Cochrane Database Systematic Reviews (2): CD000448. PMID 15846605. doi:10.1002/14651858.CD000448.pub2.
^ Sarino LV, Dang KH, Dianat N (2007). «Drug interaction between oral contraceptives and St. John's Wort: appropriateness of advice received from community pharmacists and health food store clerks». J Am Pharm Assoc (2003). 47 (1): 42–7. PMID 17338474. doi:10.1331/1544-3191.47.1.42.Sarino.
^ Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL (2006). «Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry». Journal of Clinical Psychiatry. 67 (12): 1954–67. PMID 17194275. doi:10.4088/JCP.v67n1217.
^ Mal:Vcite journal
^ Appleton KM, Hayward RC, Gunnell D (2006). «Effects of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids on depressed mood: systematic review of published trials». Am. J. Clin. Nutr. 84 (6): 1308–16. PMID 17158410.
^ Rogers PJ, Appleton KM, Kessler D (2008). «No effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid (EPA and DHA) supplementation on depressed mood and cognitive function: a randomised controlled trial». Br. J. Nutr. 99 (2): 421–31. PMID 17956647. doi:10.1017/S0007114507801097.
^ Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H (2007). «Neurostimulation therapies in depression: A review of new modalities». Acta Psychiatrica Scandinavica. 116 (3): 174–81. PMID 17655558. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x.
^ ^a ^b Schutter DJ (2008). «Antidepressant efficacy of high-frequency transcranial magnetic stimulation over the left dorsolateral prefrontal cortex in double-blind sham-controlled designs: A meta-analysis». Psychological Medicine. 39 (1): 1–11. PMID 18447962. doi:10.1017/S0033291708003462.
^ DeNoon, Daniel J. (October 8, 2008). «FDA OKs TMS Depression Device: Brain-Stimulating Device Cleared for Depression Treatment After 1 Drug Failure». WebMD. WebMD. Besøkt 10 November 2008. Sjekk datoverdier i |besøksdato=, |dato= (hjelp)
^ Eranti S, Mogg A, Pluck G (2007). «A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression». Am J Psychiatry. 164 (1): 73–81. PMID 17202547. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.73.
^ «VNS Therapy System – P970003s050». Device Approvals and Clearances. FDA. 12 August 2005. Besøkt 11 November 2009. Sjekk datoverdier i |besøksdato=, |dato= (hjelp)
^ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA (2005). «Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial». Biological Psychiatry. 58 (5): 347–54. PMID 16139580. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025.
^ Daban C, Martinez-Aran A, Cruz N, Vieta E (2008). «Safety and efficacy of Vagus Nerve Stimulation in treatment-resistant depression. A systematic review». J Affect Disord. 110 (1–2): 1–15. PMID 18374988. doi:10.1016/j.jad.2008.02.012.
^ Posternak MA, Miller I (2001). «Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups». Journal of Affective Disorders. 66 (2–3): 139–46. PMID 11578666. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9.
^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC (2006). «The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy». Journal of Nervous and Mental Disease. 194 (5): 324–29. PMID 16699380. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53.
^ Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). «Treatment of recurrent depression.». Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11): 1735–1740. PMID 17144786. doi:10.1586/14737175.6.11.1735.
^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (2007). «Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression]». La Presse Médicale. 36 (11-C2): 1627–1633. PMID 17555914. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032.
^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G (2008). «Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder». Archives of General Psychiatry. 65 (5): 513–20. PMC 2761826 . PMID 18458203. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513.
^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK (2008). «Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable». Journal of Clinical Psychiatry. 69 (2): 196–205. PMID 18251627. doi:10.4088/JCP.v69n0205.
^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA (2003). «Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors». Psychological Medicine. 33 (5): 839–45. PMID 12877398. doi:10.1017/S0033291703007827.
^ Geddes JR, Carney SM, Davies C (2003). «Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review». Lancet. 361 (9358): 653–61. PMID 12606176. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8.
^ «Major Depression». Besøkt 16. juli 2010.
^ «Prognosis». Besøkt 16. juli 2010.
^ Cassano P, Fava M (2002). «Depression and public health: an overview». J Psychosom Res. 53 (4): 849–57. PMID 12377293. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5.
^ Rush AJ (2007). «The varied clinical presentations of major depressive disorder». The Journal of clinical psychiatry. 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152.
^ ^a ^b Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). «Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?». Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.). 9 (4): 356–62. PMID 18334889.
^ Barlow 2005, s. 248–49
^ Blair-West GW, Mellsop GW (2001). «Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (3): 322–28. PMID 11437805. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x.
^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H (2007). «Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study». The American journal of psychiatry. 164 (1): 134–41. PMID 17202555. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134.
^ Bostwick, JM; Pankratz, VS (2000). «Affective disorders and suicide risk: A reexamination». American Journal of Psychiatry. 157 (12): 1925–32. PMID 11097952. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925.
^ Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P (2003). «The epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys». Int J Methods Psychiatr Res. 12 (1): 3–21. PMID 12830306. doi:10.1002/mpr.138.
^ Kessler RC, Berglund P, Demler O (2003). «The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R)». JAMA. 289 (203): 3095–105. PMID 12813115. doi:10.1001/jama.289.23.3095.
^ Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). «Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Archives of General Psychiatry. 62 (6): 617–27. PMID 15939837. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593.
^ Mal:Vcite journal
^ Kuehner, C (2003). «Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations». Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3): 163–74. PMID 12890270. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x.
^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J (1997). «Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up». Archives of General Psychiatry. 54 (11): 993–99. PMID 9366655.
^ Rickards H (2005). «Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke». Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 76: i48–i52. PMC 1765679 . PMID 15718222. doi:10.1136/jnnp.2004.060426.
^ Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). «Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind». Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 25 (4): 879–92. PMID 11383983. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6.
^ Jorm AF (2000). «Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span». Psychological Medicine. 30 (1): 11–22. PMID 10722172. doi:10.1017/S0033291799001452.
^ Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA (1996). «Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey». British Journal of Psychiatry. 168 (suppl 30): 17–30. PMID 8864145.
^ Hirschfeld RMA (2001). «The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (6): 244–254. PMC 181193 . PMID 15014592. linjeskift-tegn i |tittel= på plass 59 (hjelp)
^ Sapolsky Robert M (2004). Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC. s. 291–98. ISBN 0-8050-7369-8.
^ Grant BF (1995). «Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults». Journal of Substance Abuse. 7 (4): 481–87. PMID 8838629. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9.
^ Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. s. 253–55. ISBN 0-345-44231-8.
^ Schulman J and Shapiro BA (2008). «Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?». Psychiatric Times. 25 (9).
^ Weich S, Lewis G (1998). (fulltext) «Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study» Sjekk |url=-verdien (hjelp). BMJ. 317 (7151): 115–19. PMC 28602 . PMID 9657786. Besøkt 16. september 2008.
^ Mathers CD, Loncar D (2006). «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030». PLoS Med. 3 (11): e442. PMC 1664601 . PMID 17132052. doi:10.1371/journal.pmed.0030442.
^ Andrews G (2008). (fulltext) «In Review: Reducing the Burden of Depression» Sjekk |url=-verdien (hjelp). Canadian Journal of Psychiatry. 53 (7): 420–27. PMID 18674396. Besøkt 08–11–10. Sjekk datoverdier i |besøksdato= (hjelp)
^ [615] ^ Hippokrates, Aphorisms avsnitt 6.23
^ [618] ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Hentet 30 juni 2008, fra Dictionary.com
^ Berrios GE (1988). «Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history». British Journal of Psychiatry. 153: 298–304. PMID 3074848. doi:10.1192/bjp.153.3.298.
^ Davison, K (2006). «Historical aspects of mood disorders». Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
^ American Psychiatric Association (1968). «Schizophrenia». Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II (PDF). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. s. 36–37, 40. Besøkt 3. august 2008.
^ Schildkraut, JJ (1965). «The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence». American Journal of Psychiatry. 122 (5): 509–22. PMID 5319766.
^ ^a ^b Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). «The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. PMID 1829000. doi:10.1007/BF02189537.
^ Gruenberg, AM, Goldstein, RD, Pincus, HA (2005) Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 (PDF). Wiley.com. Hentet 30. oktober 2008.
^ Bolwig, Tom G.; Shorter, Edward (2007). «Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark». Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 115 (433): 4–183. PMID 17280564. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x.
^ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (2007). «Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended». Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. PMID 17244171. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x.
^ Healy, David (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. s. 42. ISBN 0-674-03958-0.
^ Karasz A (2005). «Cultural differences in conceptual models of depression». Social Science in Medicine. 60 (7): 1625–35. PMID 15652693. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011.
^ Mal:Vcite journal
^ Parker, G; Gladstone, G; Chee, KT (2001). «Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese». American Journal of Psychiatry. 158 (6): 857–64. PMID 11384889.
^ Parker, G (2007). «Is depression overdiagnosed? Yes». BMJ. 335 (7615): 328. PMC 1949440 . PMID 17703040. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD.
^ Mal:Vcite journal
^ Steibel W (Producer) (1998). «Is depression a disease?». Debatesdebates. Besøkt 16. november 2008.
^ Mal:Vcite book
^ Seymour, Miranda (2002). Mary Shelley. Grove Press. s. 560–61. ISBN 0802139485.
^ Mal:Vcite web
^ Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. ISBN 0-252-06667-7.
^ James H (Ed.) (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co. s. 147–48. ISBN 978-0766175662.
^ Hergenhahn 2005, s. 311
^ Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul. s. 7. ISBN 0710000545.
^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services». I Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. s. 409. ISBN 0-521-66229-X.
^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D (1997). «The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena». American Journal of Psychiatry. 154 (6 Suppl): 59–65. PMID 9167546.
^ Paykel ES, Hart D, Priest RG (1998). «Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign». British Journal of Psychiatry. 173: 519–22. PMID 9926082. doi:10.1192/bjp.173.6.519.

Utvalgte sitert verk

American Psychiatric Association (2000a). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 0890420254.
Barlow DH (2005). Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0534633560.
Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Cognitive Therapy of depression. New York, NY, USA: Guilford Press. ISBN 0898629195.
Simon, Karen Michele; Freeman, Arthur M.; Epstein, Norman (1986). Depression in the family. New York: Haworth Press. ISBN 0-86656-624-4.
Hergenhahn BR (2005). An Introduction to the History of Psychology (5th utg.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0534554016.
May R (1994). The discovery of being: Writings in existential psychology. New York, NY, USA: W. W. Norton & Company. ISBN 0393312402.
Hadzi-Pavlovic, Dusan; Parker, Gordon (1996). Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-47275-X.
Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2008). [[British National Formulary]] (BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing. ISBN 9780853697787. URL-wikilenke-konflikt (hjelp)
Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I. (2003ref= CITEREFSadock2002). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

Eksterne lenker

BBC Headroom: Understanding Depression
DSM-IV diagnostic criteria for major depressive disorder - DSM-IV-TR tekst fra behavenet.com
Depression i Open Directory Project
National Alliance on Mental Illness - National Alliance on Mental Illness
NHS Evidence - søkeresultatene for depresjon
Depression Alliance - Depression Alliance er en britisk veldedighetsorganisasjon for mennesker med klinisk depresjon og angst

Mal:Mental and behavioural disorders Mal:Bipolar disorder

Mal:Featured article

Mal:Link GA Mal:Link GA

[wikidata-0b840a65c64461bb06e0a9f2dbd68a135058719c-v2-1] P V Choudary; M Molnar; S J Evans; m.fl. (17. oktober 2005). «Altered cortical glutamatergic and GABAergic signal transmission with glial involvement in depression». Proceedings of the National Academy of Sciences. 102 (43): 15653-15658. Bibcode:2005PNAS..10215653C. PMC 1257393 . PMID 16230605. doi:10.1073/PNAS.0507901102. PubMed-ID 16230605, Wikidata Q34084102.

[NIMHPub-2] Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Besøkt 7. september 2008.

[3] Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD (1995). «Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses». Archives of General Psychiatry. 52 (1): 11–19. PMID 7811158.

[APA349-4] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f American Psychiatric Association 2000a, s. 349

[5] American Psychiatric Association 2000a, s. 412

[Delgado-6] Delgado PL and Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times. 26 (3).

[APA350-7] American Psychiatric Association 2000a, s. 350

[bedfellows-8] «Bedfellows:Insomnia and Depression». Besøkt 2. juli 2010.

[9] [18] ^ Insomnia: Assessment and Management in Primary Care, ,

[APA354-10] American Psychiatric Association 2000a, s. 354

[11] Brunsvold GL, Oepen G (2008). «Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents». Psychiatric Times. 25 (10).

[12] Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. s. 2. ISBN 0-7347-33410.

[13] Yohannes AM and Baldwin RC (2008). «Medical Comorbidities in Late-Life Depression». Psychiatric Times. 25 (14).

[14] Department of Health and Human Services (1999). «The fundamentals of mental health and mental illness» (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Besøkt 11. november 2008.

[Caspi-15] Caspi A, Sugden K, Moffitt TE (2003). «Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene». Science. 301 (5631): 386–89. PMID 12869766. doi:10.1126/science.1083968.

[16] Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; m.fl. (2008). «Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees» (PDF). Psychological Science. Besøkt 11. november 2008.

[17] Slavich GM (2004). «Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)». APS Observer. Besøkt 11. november 2008.

[pmid16390897-18] Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL (2006). «A Swedish national twin study of lifetime major depression». American Journal of Psychiatry. 163 (1): 109–14. PMID 16390897. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109.

[pmid9210745-19] Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL (1997). «Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics». Am J Psychiatry. 154 (7): 948–57. PMID 9210745.

[ashman-20] Professor Heather Ashton (2002). «Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw».

[IntegrativeSerotonin-21] Barlow 2005, s. 226

[22] Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C (1999). «An overview of SSRIs for the treatment of depression» (PDF). Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. Besøkt 10. november 2008.

[pmid18494537-23] Nutt DJ (2008). «Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4–7. PMID 18494537.

[pmid10775017-24] Hirschfeld RM (2000). «History and evolution of the monoamine hypothesis of depression». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 4–6. PMID 10775017.

[pmid10775018-25] Delgado PL (2000). «Depression: The case for a monoamine deficiency». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 7–11. PMID 10775018.

[PLoS-26] Lacasse J, Leo J (2005). «Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature». PLoS Med. 2 (12): e392. PMC 1277931 . PMID 16268734. doi:10.1371/journal.pmed.0020392.g001. Besøkt 30. oktober 2008.

[27] Videbech, P and Ravnkilde (2004). «Hippocampal volume and depression: A meta-analysis of MRI studies». American Journal of Psychiatry. 161 (11): 1957–66. PMID 15514393. doi:10.1176/appi.ajp.161.11.1957.

[28] Videbech, P (1997). «MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis». Acta Psychiatrica Scandinavica. 96 (3): 157–68. PMID 9296545. doi:10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x.

[29] Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). «White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 79 (6): 619–24. PMID 17717021. doi:10.1136/jnnp.2007.124651.

[30] Mayberg H (July 6, 2007). «Brain pathway may underlie depression». Scientific American. 17 (4): 26–31. Besøkt 13. september 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[31] Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC (2003). «Untreated depression and hippocampal volume loss». American Journal of Psychiatry. 160 (8): 1516–18. PMID 12900317. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516.

[32] Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). «A molecular and cellular theory of depression». Archives of General Psychiatry. 54 (7): 597–606. PMID 9236543.

[pmid18704022-33] Drevets WC, Savitz J, Trimble M (2008). «The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders». CNS Spectrums. 13 (8): 663–81. PMC 2729429 . PMID 18704022.

[pmid12531125-34] Adrien J. (2003). «Neurobiological bases for the relation between sleep and depression». Sleep Medicine Review. 6 (5): 341–51. PMID 12531125.

[pmid17964200-35] Terman M (2007). «Evolving applications of light therapy». Sleep Medicine Review. 11 (6): 497–507. PMID 17964200. doi:10.1016/j.smrv.2007.06.003.

[pmid17689120-36] Benedetti F, Barbini B, Colombo C, Smeraldi E (2007). «Chronotherapeutics in a psychiatric ward». Sleep Medicine Review. 11 (6): 509–22. PMID 17689120. doi:10.1016/j.smrv.2007.06.004.

[pmid12810759-37] Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). «Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 74 (7): 837–40. PMC 1738534 . PMID 12810759. doi:10.1136/jnnp.74.7.837.

[pmid16292022-38] Douma, S.L, Husband, C., O’Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K. (2005). «Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors». Advances in Nursing Science. 28 (4): 364–375. PMID 16292022.

[pmid17909167-39] Lasiuk, GC and Hegadoren, KM (2007). «The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women». Biological Research for Nursing (2007),. 9 (2): 147–160. PMID 17909167. doi:10.1177/1099800407305600.

[40] Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW (2008). «From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain». Nat Rev Neurosci. 9 (1): 46–56. PMID 18073775. doi:10.1038/nrn2297.

[pmid_20015486-41] Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL (2010). «A meta-analysis of cytokines in major depression». Biological Psychiatry. 67 (5): 446–457. PMID 20015486. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033.

[Raph00-42] Raphael B (2000). «Unmet Need for Prevention». I Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. s. 138–39. ISBN 0-521-66229-X.

[pmid19187578-43] [105] ^ PMID

[Sad541-44] Sadock 2002, s. 541

[45] McCullough, Michael; Larson, David (1 June 1999), «Religion and depression: a review of the literature», Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2): 126–136, DOI:10.1375/136905299320565997, http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008

[46] Dein, Simon (2006). «Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment» (PDF). Primary Care and Community Psychiatry. 11 (2): 67–72. doi:10.1185/135525706X121110. Besøkt 21. november 2008. Arkivert 21. oktober 2006 hos Wayback Machine.

[47] Moreira-Almeida, A; Neto, FL; Koenig, HG (September 2006). «Religiousness and mental health: a review». Rev. Bras. Psiquiatr. 28 (3): 242–50. PMID 16924349.

[48] Warman DM, Beck AT (2003). «About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy». National Alliance on Mental Illness (NAMI) website. Besøkt 17. oktober 2008.

[Beckdep-49] Beck 1987, s. 10–15

[50] Beck 1987, s. 3

[Helplessness-51] Seligman, M (1975). «Depression». Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman. s. 75–106. ISBN 0716707519.

[52] [124] ^ Jonathan W. Kanter, Glenn M. Callaghan, Sara J. Landes, Andrew M. Busch, and Keri R. Brown Behavior (2004) – Analytic Conceptualization and Treatment of Depression: Traditional Models and Recent Advances. The Behavior Analyst Today, 5.(3), 255 -274 ?123

[53] [126] ^ Jonathan W. Kanter, Joseph D. Cautilli, Andrew M. Busch, og David E. Baruch (2005): Toward a Comprehensive Functional Analysis of Depressive Behavior: Five Environmental Factors and a Possible Sixth and Seventh. The Behavior Analyst Today, 6(1), Page 65- 75. [1] .

[54] Jonathan W. Kanter, Glenn M. Callaghan, Sara J. Landes, Andrew M. Busch, og Keri R. Brown Behavior (2004). Analytic Conceptualization and Treatment of Depression: Traditional Models and Recent Advances. The Behavior Analyst Today, 5.(3), 255 -274. [2] .

[55] [129] ^ C. Richard Spates, Sherry Pagoto, og Alyssa Kalata (2006): A Qualitative And Quantitative Review of Behavioral Activation Treatment of Major Depressive Disorder – The Behavior Analyst Today, 7.(4), 508-515. BAO

[56] Hopko, DR, Robertson, SMC, og Colman, L (2008). Behavioral Activation Therapy for Depressed Cancer Patients: Factors Associated with Treatment Outcome and Attrition. International Journal of Behavioral Consultation and Therapy , 4(4), 325–335. BAO

[57] Abreu, PR & Santos, CE (2008). Behavioral Models of Depression: A Critique of the Emphasis on Positive Reinforcement. International Journal of Behavioral Consultation and Therapy, 4(2), 130–145. [3]

[Ma_attachment-58] Ma, K (2006). «Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings». Advances in Psychiatric Treatment. 12: 440–449. Besøkt 21. april 2010.

[Integrative-59] Barlow 2005, s. 230–32

[60] Pinto A, Francis G (1993). «Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents». Adolescence. 28 (111): 661–72. PMID 8237551.

[61] Bandura A (1998). «Self-Efficacy». I Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0122266765. Besøkt 17. august 2008.

[62] Brown GW, Harris TO (2001) [1978]. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. ISBN 0-415-20268-X.

[63] Hinrichsen GA, Emery EE (2006). «Interpersonal factors and late-life depression». Clinical Psychology: Science and Practice (Subscription required). 12 (3): 264–75. doi:10.1093/clipsy/bpi027.

[Carhart-Harris08-64] Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (2008). «Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry». Annals of General Psychiatry. 7: 9. PMC 2515304 . PMID 18652673. doi:10.1186/1744-859X-7-9.

[autogenerated1-65] Freud, S (1984). «Mourning and Melancholia». I Richards A (ed.). 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. s. 245–69. ISBN 0-14-021740-1.

[Radden2003-66] Radden, J (2003). «Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia». Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081.

[Frankl-67] Frankl VE (2000). Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books. s. 139–40. ISBN 0738203548.

[68] Geppert CMA (2006). «Damage control». Psychiatric Times. Besøkt 8. november 2008.

[May-69] May 1994, s. 133

[70] Boeree, CG (1998). «Abraham Maslow: Personality Theories» (PDF). Psychology Department, Shippensburg University. Besøkt 27. oktober 2008.

[Maslow-71] Maslow A (1971). The Farther Reaches of Human Nature. New York, NY, USA: Viking Books. s. 318. ISBN 0670308536.

[pmid18602762-72] Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). «The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans». Psychoneuroendocrinology. 33 (6): 693–710. PMID 18602762. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008.

[73] Kessler, RC (1997). «The effects of stressful life events on depression». Annual revue of Psychology. 48: 191–214. PMID 9046559. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191.

[74] Kendler, KS; Hettema, JM; Butera, F; Gardner, CO; Prescott, CA (2003). «Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety». Archives of General Psychiatry. 60 (8): 789–796. PMID 12912762. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789.

[75] Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH (2009). «Targeted rejection predicts hastened onset of major depression». Journal of Social and Clinical Psychology. 28: 223–243. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223.

[76] Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). «Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes». Journal of Abnormal Psychology. 116 (1): 116–124. PMID 17324022. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116.

[77] Sadock 2002, s. 540

[Vilhjalmsson-78] Vilhjalmsson R (1993). «Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature». Social Science & Medicine. 37 (3): 331–42. PMID 8356482. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5.

[79] Kim D. ((2008) Blues from the Neighborhood? Neighborhood Characteristics and Depression. Epidemiol Rev 27 august PMID 18753674

[80] Bonde JP (2008). «Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence». Journal of Occupational and Environmental Medicine. 65 (7): 438–45. PMID 18417557. doi:10.1136/oem.2007.038430.

[Panksepp02-81] Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA (2002). «Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind» (PDF). Neuroendocrinology Letters. 23 (Supplement 4): 105–15. PMID 12496741.

[Sloman2003-82] Sloman L, Gilbert P, Hasey G (2003). «Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression». Journal of Affective Disorders. 74 (2): 107–21. PMID 12706512. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7.

[tooby-83] Tooby, J, Cosmides, L (2005). Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (PDF). Hoboken, NJ: Wiley & Sons. s. 5–67.

[Mashman97-84] Mashman, RC (1997). «An evolutionary view of psychic misery». Journal of Social Behaviour & Personality. 12: 979–99.

[85] Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (2009). «Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression». Arch. Gen. Psychiatry. 66 (3): 260–6. PMID 19255375. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.543.

[86] Falk DE, Yi HY, Hilton ME (2008). «Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders». Drug Alcohol Depend. 94 (1–3): 234–45. PMC 2386955 . PMID 18215474. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022.

[87] Mal:Vcite journal

[88] Berber MJ (1999). «Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar» (PDF). Can Fam Physician. 45: 2663–8. PMC 2328680 . PMID 10587774.

[Riss-2008-89] Riss, J.; Cloyd, J.; Gates, J.; Collins, S. (2008). «Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics». Acta Neurol Scand. 118 (2): 69–86. PMID 18384456. doi:10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x.

[90] Semple, David (2007) [2005]. «13». Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. s. 540. ISBN 0198527837.

[91] Collier, Judith; Longmore, Murray (2003). «4». I Scally, Peter. Oxford Handbook of Clinical Specialties (6 utg.). Oxford University Press. s. 366. ISBN 978-0198525189.

[92] Ashton CH (1995). «Protracted Withdrawal From Benzodiazepines: The Post-Withdrawal Syndrome». Psychiatric Annals. benzo.org.uk. 25 (3): 174–179.

[93] Professor Heather Ashton (2004). «Protracted Withdrawal Symptoms From Benzodiazepines». Comprehensive Handbook of Drug & Alcohol Addiction.

[94] Kaufmann IM (September 1, 1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician. 39: 1957–61. PMC 2379905 . PMID 8219844. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[95] «Call for action over Third World depression». BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). November 1, 1999. Besøkt 11. oktober 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[pmid12358212-96] Sharp LK, Lipsky MS (2002). «Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings». American family physician. 66 (6): 1001–8. PMID 12358212.

[97] GilbodyGilbody S, House AO, Sheldon TA, S; House, AO; Sheldon, TA (2005). «Screening and case finding instruments for depression». Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. PMID 16235301. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2.

[pmid17968628-98] Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (2008). «Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis». J Gen Intern Med. 23 (1): 25–36. PMC 2173927 . PMID 17968628. doi:10.1007/s11606-007-0428-5.

[lancet-99] Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1016/S0140-6736(09)60879-5.

[100] Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325.

[101] Orengo C, Fullerton G, Tan R (2004). «Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy». Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552.

[pmid17047326-102] Reid LM, Maclullich AM (2006). «Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people». Dementia and geriatric cognitive disorders. 22 (5–6): 471–85. PMID 17047326. doi:10.1159/000096295.

[pmid9720486-103] Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of clinical psychiatry. 59 Suppl 9: 38–44. PMID 9720486.

[pmid18004006-104] Wright SL, Persad C (2007). «Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates». Journal of geriatric psychiatry and neurology. 20 (4): 189–98. PMID 18004006. doi:10.1177/0891988707308801.

[105] Sadock 2002, s. 108

[106] Sadock 2002, s. 260

[107] «ICD-10:». www.who.int. Besøkt 8. november 2008.

[108] Sadock 2002, s. 288

[APA372-109] American Psychiatric Association 2000a, s. xxix

[APA345-110] American Psychiatric Association 2000a, s. 345

[111] «Mood (affective) disorders». ICD-10, Chapter V, Mental and behavioural disorders. World Health Organization (WHO). 2004. Besøkt 19. oktober 2008.

[autogenerated2-112] American Psychiatric Association 2000a, s. 372

[113] Parker 1996, s. 173

[APA352-114] American Psychiatric Association 2000a, s. 352

[Wakefield07-115] Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). «Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey». Archives of General Psychiatry. 64 (4): 433–40. PMID 17404120. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433.

[Kendler98-116] Kendler KS, Gardner CO (February 1, 1998). «Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria». American Journal of Psychiatry. 155 (2): 172–77. PMID 9464194. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[117] American Psychiatric Association 2000a, s. 778

[118] CartaCarta MG, Altamura AC, Hardoy MC, MG; Altamura, AC; Hardoy, MC; Pinna, F; Medda, S; Dell'osso, L; Carpiniello, B; Angst, J (2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. PMID 12904979. doi:10.1007/s00406-003-0418-5.

[119] Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. PMID 11925303. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637.

[psychiatric355-120] American Psychiatric Association 2000a, s. 355

[121] American Psychiatric Association 2000a, s. 419–20

[122] American Psychiatric Association 2000a, s. 421–22

[123] American Psychiatric Association 2000a, s. 417–18

[124] «ICD-10:». www.who.int. Besøkt 6. november 2008.

[125] Nonacs, Ruta M (December 4, 2007). «Postpartum depression». eMedicine. Besøkt 30. oktober 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[126] American Psychiatric Association 2000a, s. 425

[harvnb-127] Siteringsfeil: Ugyldig <ref>-tagg; ingen tekst ble oppgitt for referansen ved navn harvnb

[128] Akiskal HS, Benazzi F (2006). «The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum». Journal of Affective Disorders. 92 (1): 45–54. PMID 16488021. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035.

[129] «Differential Diagnosis». Besøkt 16. juli 2010.

[130] Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). «Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions». Am J Psychiatry. 165 (10): 1272–80. PMID 18765483. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422.

[131] Christensen H; Griffiths KM. (2002). «The prevention of depression using the Internet» (PDF). Medical Journal of Australia. Besøkt 2. april 2009.

[132] Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. (2003). «Predictors of efficacy in depression prevention programmes» (PDF). British Journal of Psychiatry. Besøkt 2. april 2009.

[133] Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (2009). «Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later.». Clinical Psychology Review. 29 (5): 449–458. PMID pmid19450912 Sjekk |pmid=-verdien (hjelp). doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005.

[134] Thase, ME (1999). «When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?». Psychiatric Quarterly. 70 (4): 333–46. PMID 10587988. doi:10.1023/A:1022042316895.

[NICEkids5-135] NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. s. 5. ISBN 1-84629-074-0.

[136] Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). «Psychotherapeutic treatments for older depressed people». Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1): CD004853. PMID 18254062. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2.

[137] Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). «Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials». International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12): 1139–49. PMID 16955421. doi:10.1002/gps.1620.

[138] Dobson KS (1989). «A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression». J Consult Clin Psychol. 57 (3): 414–9. PMID 2738214. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414.

[RothFonagy78-139] Roth, Anthony (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. s. 78. ISBN 159385272X.

[pmid9444896-140] WeersingKlein, VRJesse; Walker, PN (2008). «Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression». Evidence-Based Mental Health. 11 (3): 76. PMID 18669678. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. Besøkt 27. november 2008.

[pmid9596592-141] Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). «Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder». BMJ. 325 (7358): 229–30. PMC 28555 . PMID 9596592. doi:10.1136/bmj.325.7358.229.

[pmid17556431-142] Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: Randomised controlled trial». BMJ. 335 (7611): 142. PMC 1925185 . PMID 17556431. doi:10.1136/bmj.39224.494340.55.

[pmid18462573-143] Goodyer IM, Dubicka B, Wilkinson P (2008). «A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression treated by selective serotonin reuptake inhibitors. The ADAPT trial». Health Technology Assessment. 12 (14): 1–80. PMID 18462573.

[pmid18413703-144] Domino ME, Burns BJ, Silva SG (2008). «Cost-effectiveness of treatments for adolescent depression: Results from TADS». American Journal of Psychiatry. 165 (5): 588–96. PMID 18413703. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07101610.

[pmid15328551-145] Almeida, AM; Lotufo Neto, F (2003). «Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review». Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999). 25 (4): 239–44. PMID 15328551.

[pmid16787553-146] Paykel, ES (2007). «Cognitive therapy in relapse prevention in depression.». The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). 10 (1): 131–6. PMID 16787553. doi:10.1017/S1461145706006912.

[autogenerated3-147] Beck 1987, s. 10

[pmid18085916-148] Mal:Vcite journal

[isbn0-314-20412-1-149] Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. s. 602. ISBN 0-314-20412-1.

[pmid12206545-150] Doidge N, Simon B, Lancee WJ (2002). «Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study». Journal of the American Psychoanalytic Association. 50 (2): 615–27. PMID 12206545. doi:10.1177/00030651020500021101.

[IntegrativePP-151] Barlow 2005, s. 20

[pmid17557313-152] Maat S, Dekker J, Schoevers R (2007). «Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials». Depression and Anxiety. 25 (7): 565. PMID 17557313. doi:10.1002/da.20305.

[Cuijpers2008b-153] Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G (2008). «Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies». Journal of Clinical Psychiatry. 69 (11): 1675–85. PMID 18945396. doi:10.4088/JCP.v69n1102.

[Cuijpers2010-154] Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G. (2010). «Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis.». Clinical Psychology Review. 30 (1): 51–62. PMID 19766369. doi:10.1016/j.cpr.2009.09.003.

[apaguidelines-155] WheelerKarasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P, DC; Morgan, R; Thomas, DM; Seed, M; Rees, A; Moore, RH (2000). «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)». Transplant international : official journal of the European Society for Organ Transplantation. American Psychiatric Association. 9 (3): 1–78. doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690.

[2008-BNF-204-156] Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, s. 204

[157] Whooley MA, Simon GE (2000). (abstract) «Managing Depression in Medical Outpatients» Sjekk |url=-verdien (hjelp). New England Journal of Medicine. 343 (26): 1942–50. PMID 11136266. doi:10.1056/NEJM200012283432607. Besøkt 11. november 2008.

[158] Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). «Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors». Biological Psychiatry. 59 (3): 203–10. PMID 16165100. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027.

[pmid16554525-159] Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR (2006). «Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression». New England Journal of Medicine. 354 (12): 1231–42. PMID 16554525. doi:10.1056/NEJMoa052963.

[pmid16554526-160] {vcite journal |author=Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ |title=Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression |journal=New England Journal of Medicine |volume=354 |issue=12 |pages=1243–52 |year=2006 |pmid=16554526 |doi=10.1056/NEJMoa052964 |last12=Shores-Wilson |first12=K |last13=Rush |first13=AJ |last14=Star*d Study |first14=Team}}

[pmid17588546-161] Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). «Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents». Biological Psychiatry. 62 (11): 1217–27. PMID 17588546. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027.

[162] Prof Gordon Duff (31 May 2006). «The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA)». Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[nice2005-163] «Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care». NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005.

[pmid16229049-164] Mayers AG, Baldwin DS (2005). «Antidepressants and their effect on sleep». Human Psychopharmacology. 20 (8): 533–59. PMID 16229049. doi:10.1002/hup.726.

[165] Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). «Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis». Br J Psychiatry. 193 (1): 10–7. PMID 18700212. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088.

[166] Palmer B, Gates J, Lader M (2003). «Causes and Management of Hyponatremia». The Annals of Pharmacotherapy. 37 (11): 1694–702. PMID 14565794. doi:10.1345/aph.1D105.

[pmid17636748-167] Guaiana G., Barbui C., Hotopf M. (2007). «Amitriptyline for depression.». Cochrane Database Syst Review. 18 (3): 11–7. PMID 9597346. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2.

[pmid10760555-168] Anderson IM (2000). «Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability». Journal of Affective Disorders. 58 (1): 19–36. PMID 10760555. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0.

[pmid17640156-169] Krishnan KR (2007). «Revisiting monoamine oxidase inhibitors». Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 8: 35–41. PMID 17640156.

[170] Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder (2008). «Treatment-resistant depression: Critique of current approaches». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 42 (9): 751–62. PMID 18696279. doi:10.1080/00048670802277206.

[171] Barbee JG (2008). «Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment». Psychiatric Times. 25 (10).

[172] «Study Undermines Case for Antidepressants». Besøkt 2. juli 2010.

[173] Valenstein M, McCarthy JF, Austin KL, Greden JF, Young EA, Blow FC (2006). «What happened to lithium? Antidepressant augmentation in clinical settings». American Journal of Psychiatry. 163 (7): 1219–25. PMID 16816227. doi:10.1176/appi.ajp.163.7.1219.

[pmid16918427-174] Bschor T, Bauer M (2006). «Efficacy and mechanisms of action of lithium augmentation in refractory major depression». Current Pharmaceudical Design. 12 (23): 2985–92. PMID 16918427. doi:10.2174/138161206777947650.

[pmid17388706-175] Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (2007). «Lithium treatment reduces suicide risk in recurrent major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 68 (3): 380–83. PMID 17388706. doi:10.4088/JCP.v68n0304.

[176] Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, Alpert JE, Warden D, Luther JF, Niederehe G, Lebowitz B, Shores-Wilson K, Rush AJ (2006). «A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: A STAR*D report». American Journal of Psychiatry. 163 (9): 1519–30. PMID 16946176. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1519.

[urlEvidence_Grows_for_Value_of_Antipsychotics_as_Antidepressant_Adjuncts_-_Psychiatric_Times-177] Bender KJ (1. februar 2008). «Evidence Grows for Value of Antipsychotics as Antidepressant Adjuncts – Psychiatric Times». Psychiatric Times. Besøkt 6. august 2008.

[Kirsch08-178] Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (2008). «Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Med. 5 (2): e45. PMC 2253608 . PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045.

[pmid18199864-179] Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R (2008). «Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy». N. Engl. J. Med. 358 (3): 252–60. PMID 18199864. doi:10.1056/NEJMsa065779.

[pmid2684085-180] Elkin I, Shea MT, Watkins JT, Imber SD, Sotsky SM, Collins JF, Glass DR, Pilkonis PA, Leber WR, Docherty JP (1989). «National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments». Archives of General Psychiatry. 46 (11): 971–82; discussion 983. PMID 2684085.

[pmid7593878-181] Elkin I, Gibbons RD, Shea MT, Sotsky SM, Watkins JT, Pilkonis PA, Hedeker D (1995). «Initial severity and differential treatment outcome in the National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program». Journal of Consulting and Clinical Psychology. 63 (5): 841–47. PMID 7593878. doi:10.1037/0022-006X.63.5.841.

[pmid1853989-182] Sotsky SM, Glass DR, Shea MT, Pilkonis PA, Collins JF, Elkin I, Watkins JT, Imber SD, Leber WR, Moyer J (1991). «Patient predictors of response to psychotherapy and pharmacotherapy: Findings in the NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program». American Journal of Psychiatry. 148 (8): 997–1008. PMID 1853989.

[pmid18319297-183] Turner EH, Rosenthal R (2008). «Efficacy of antidepressants». BMJ. 336 (7643): 516–7. PMC 2265347 . PMID 18319297. doi:10.1136/bmj.39510.531597.80.

[Cuijpers-184] Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G (2008). «Are Psychological and Pharmacologic Interventions Equally Effective in the Treatment of Adult Depressive Disorders? A Meta-Analysis of Comparative Studies». Journal of Clinical Psychiatry: e1–e11.

[pmid18456340-185] Imel ZE, Malterer MB, McKay KM, Wampold BE (2008). «A meta-analysis of psychotherapy and medication in unipolar depression and dysthymia». J Affect Disord. 110 (3): 197–206. PMID 18456340. doi:10.1016/j.jad.2008.03.018.

[FDA2-186] Stone MB, Jones ML (17. november 2006). «Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults» (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. s. 11–74. Besøkt 22. september 2007.

[FDA3-187] Levenson M, Holland C (17. november 2006). «Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants» (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. s. 75–140. Besøkt 22. september 2007.

[Olfson-188] Olfson M, Marcus SC, Shaffer D (2006). «Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study». Archives of General Psychiatry. 63 (8): 865–72. PMID 16894062. doi:10.1001/archpsyc.63.8.865.

[FDA-189] Hammad TA (2004-08-116). «Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality.» (PDF). FDA. s. 42; 115. Besøkt 29. mai 2008. Sjekk datoverdier i |dato= (hjelp)

[Hetrick_S,_Merry_S,_McKenzie_J,_Sindahl_P,_Proctor_M_2007_CD004851-190] Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M (2007). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents». Cochrane Database Syst Rev (3): CD004851. PMID 17636776. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2.

[191] Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). «Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review». BMJ. 330 (7488): 385. PMC 549105 . PMID 15718537. doi:10.1136/bmj.330.7488.385.

[192] Fergusson D, Doucette S, Glass KC; m.fl. (2005). «Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials». BMJ. 330 (7488): 396. PMC 549110 . PMID 15718539. doi:10.1136/bmj.330.7488.396.

[193] Rihmer Z, Akiskal H (2006). «Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries». J Affect Disord. 94 (1–3): 3–13. PMID 16712945. doi:10.1016/j.jad.2006.04.003.

[194] «FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications». FDA. 2. mai 2007. Besøkt 29. mai 2008.

[195] «www1.mhlw.go.jp» (PDF). Japanese Ministry of Health (Japanese).

[APAguidelines-196] American Psychiatric Association (2000b). «Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder». American Journal of Psychiatry. 157 (Supp 4): 1–45. PMID 10767867.

[pmid12642045-197] UK ECT Review Group (2003). «Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis». Lancet. 361 (9360): 799–808. PMID 12642045. doi:10.1016/S0140-6736(03)12705-5.

[pmid10735328-198] Bourgon LN, Kellner CH (2000). «Relapse of depression after ECT: a review». The journal of ECT. 16 (1): 19–31. PMID 10735328. doi:10.1097/00124509-200003000-00003.

[Sackeim01-199] Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH (2001). «Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial». JAMA: Journal of the American Medical Association. 285 (10): 1299–307. PMID 11255384. doi:10.1001/jama.285.10.1299.

[Tew07-200] Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA (2007). «Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment». Annals of Clinical Psychiatry. 19 (1): 1–4. PMID 17453654. doi:10.1080/10401230601163360.

[pmid16633200-201] Mal:Vcite journal

[ECT_NICE-202] National Institute for Clinical Excellence (2003). Guidance on the use of electroconvulsive therapy (PDF). London: National Institute for Health and Clinical Excellence. ISBN 1-84257-282-2status= verified 01-01-2010 Sjekk |isbn=-verdien: invalid character (hjelp).

[Kellner06-203] Mal:Vcite journal

[IntegrativeECT-204] Barlow 2005, s. 239

[Ingram08-205] Ingram A, Saling MM, Schweitzer I (2008). «Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review». Journal of ECT. 24 (1): 3–9. PMID 18379328. doi:10.1097/YCT.0b013e31815ef24a.

[pmid15000226-206] Reisner AD (2003). «The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics» (PDF). Neuropsychology review. 13 (4): 199–219. PMID 15000226. doi:10.1023/B:NERV.0000009484.76564.58.

[207] «Can a Shock to the Brain Cure Depression?». Besøkt 2. juli 2010.

[nice2007-208] «Management of depression in primary and secondary care» (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Besøkt 4. november 2008.

[pmid18752115-209] Martinsen EW (2008). «Physical activity in the prevention and treatment of anxiety and depression.». Nordic Journal of Psychiatry. 62 (S47): 25–29. PMID 18752115. doi:10.1080/08039480802315640.

[210] «Depression and Anxiety: Exercise Eases Symptoms». Besøkt 2. juli 2010.

[211] «St. John's Wort and Depression». NCCAM Health Information. Arkivert fra originalen 11. oktober 2007. Besøkt 13. oktober 2008.

[linde_mulrow_2003-212] Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M (2005). «St John's wort for depression». Cochrane Database Systematic Reviews (2): CD000448. PMID 15846605. doi:10.1002/14651858.CD000448.pub2.

[SJWcontraceptives-213] Sarino LV, Dang KH, Dianat N (2007). «Drug interaction between oral contraceptives and St. John's Wort: appropriateness of advice received from community pharmacists and health food store clerks». J Am Pharm Assoc (2003). 47 (1): 42–7. PMID 17338474. doi:10.1331/1544-3191.47.1.42.Sarino.

[pmid17194275-214] Freeman MP, Hibbeln JR, Wisner KL, Davis JM, Mischoulon D, Peet M, Keck PE, Marangell LB, Richardson AJ, Lake J, Stoll AL (2006). «Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry». Journal of Clinical Psychiatry. 67 (12): 1954–67. PMID 17194275. doi:10.4088/JCP.v67n1217.

[pmid17877810-215] Mal:Vcite journal

[pmid17158410-216] Appleton KM, Hayward RC, Gunnell D (2006). «Effects of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids on depressed mood: systematic review of published trials». Am. J. Clin. Nutr. 84 (6): 1308–16. PMID 17158410.

[pmid17956647-217] Rogers PJ, Appleton KM, Kessler D (2008). «No effect of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid (EPA and DHA) supplementation on depressed mood and cognitive function: a randomised controlled trial». Br. J. Nutr. 99 (2): 421–31. PMID 17956647. doi:10.1017/S0007114507801097.

[pmid17655558-218] Marangell LB, Martinez M, Jurdi RA, Zboyan H (2007). «Neurostimulation therapies in depression: A review of new modalities». Acta Psychiatrica Scandinavica. 116 (3): 174–81. PMID 17655558. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.01033.x.

[pmid18447962-219] Schutter DJ (2008). «Antidepressant efficacy of high-frequency transcranial magnetic stimulation over the left dorsolateral prefrontal cortex in double-blind sham-controlled designs: A meta-analysis». Psychological Medicine. 39 (1): 1–11. PMID 18447962. doi:10.1017/S0033291708003462.

[220] DeNoon, Daniel J. (October 8, 2008). «FDA OKs TMS Depression Device: Brain-Stimulating Device Cleared for Depression Treatment After 1 Drug Failure». WebMD. WebMD. Besøkt 10 November 2008. Sjekk datoverdier i |besøksdato=, |dato= (hjelp)

[pmid17202547-221] Eranti S, Mogg A, Pluck G (2007). «A randomized, controlled trial with 6-month follow-up of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy for severe depression». Am J Psychiatry. 164 (1): 73–81. PMID 17202547. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.73.

[222] «VNS Therapy System – P970003s050». Device Approvals and Clearances. FDA. 12 August 2005. Besøkt 11 November 2009. Sjekk datoverdier i |besøksdato=, |dato= (hjelp)

[pmid16139580-223] Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA (2005). «Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: A randomized, controlled acute phase trial». Biological Psychiatry. 58 (5): 347–54. PMID 16139580. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025.

[pmid18374988-224] Daban C, Martinez-Aran A, Cruz N, Vieta E (2008). «Safety and efficacy of Vagus Nerve Stimulation in treatment-resistant depression. A systematic review». J Affect Disord. 110 (1–2): 1–15. PMID 18374988. doi:10.1016/j.jad.2008.02.012.

[225] Posternak MA, Miller I (2001). «Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups». Journal of Affective Disorders. 66 (2–3): 139–46. PMID 11578666. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9.

[226] Posternak MA, Solomon DA, Leon AC (2006). «The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy». Journal of Nervous and Mental Disease. 194 (5): 324–29. PMID 16699380. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53.

[pmid17144786-227] Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). «Treatment of recurrent depression.». Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11): 1735–1740. PMID 17144786. doi:10.1586/14737175.6.11.1735.

[pmid17555914-228] Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (2007). «Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression]». La Presse Médicale. 36 (11-C2): 1627–1633. PMID 17555914. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032.

[pmid18458203-229] Eaton WW, Shao H, Nestadt G (2008). «Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder». Archives of General Psychiatry. 65 (5): 513–20. PMC 2761826 . PMID 18458203. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513.

[pmid18251627-230] Holma KM, Holma IA, Melartin TK (2008). «Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable». Journal of Clinical Psychiatry. 69 (2): 196–205. PMID 18251627. doi:10.4088/JCP.v69n0205.

[pmid12877398-231] Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA (2003). «Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors». Psychological Medicine. 33 (5): 839–45. PMID 12877398. doi:10.1017/S0033291703007827.

[pmid12606176-232] Geddes JR, Carney SM, Davies C (2003). «Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review». Lancet. 361 (9358): 653–61. PMID 12606176. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8.

[233] «Major Depression». Besøkt 16. juli 2010.

[234] «Prognosis». Besøkt 16. juli 2010.

[pmid12377293-235] Cassano P, Fava M (2002). «Depression and public health: an overview». J Psychosom Res. 53 (4): 849–57. PMID 12377293. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5.

[pmid17640152-236] Rush AJ (2007). «The varied clinical presentations of major depressive disorder». The Journal of clinical psychiatry. 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152.

[pmid18334889-237] Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). «Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?». Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.). 9 (4): 356–62. PMID 18334889.

[IntegrativeSuicide-238] Barlow 2005, s. 248–49

[pmid11437805-239] Blair-West GW, Mellsop GW (2001). «Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?». Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (3): 322–28. PMID 11437805. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x.

[240] Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H (2007). «Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study». The American journal of psychiatry. 164 (1): 134–41. PMID 17202555. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134.

[pmid11097952-241] Bostwick, JM; Pankratz, VS (2000). «Affective disorders and suicide risk: A reexamination». American Journal of Psychiatry. 157 (12): 1925–32. PMID 11097952. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925.

[pmid12830306-242] Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P (2003). «The epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys». Int J Methods Psychiatr Res. 12 (1): 3–21. PMID 12830306. doi:10.1002/mpr.138.

[243] Kessler RC, Berglund P, Demler O (2003). «The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R)». JAMA. 289 (203): 3095–105. PMID 12813115. doi:10.1001/jama.289.23.3095.

[244] Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). «Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Archives of General Psychiatry. 62 (6): 617–27. PMID 15939837. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593.

[245] Mal:Vcite journal

[Kuehner03-246] Kuehner, C (2003). «Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations». Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3): 163–74. PMID 12890270. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x.

[Eaton97-247] Eaton WW, Anthony JC, Gallo J (1997). «Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up». Archives of General Psychiatry. 54 (11): 993–99. PMID 9366655.

[Rickards05-248] Rickards H (2005). «Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke». Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 76: i48–i52. PMC 1765679 . PMID 15718222. doi:10.1136/jnnp.2004.060426.

[pmid11383983-249] Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). «Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind». Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 25 (4): 879–92. PMID 11383983. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6.

[250] Jorm AF (2000). «Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span». Psychological Medicine. 30 (1): 11–22. PMID 10722172. doi:10.1017/S0033291799001452.

[251] Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA (1996). «Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey». British Journal of Psychiatry. 168 (suppl 30): 17–30. PMID 8864145.

[252] Hirschfeld RMA (2001). «The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care». Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (6): 244–254. PMC 181193 . PMID 15014592. linjeskift-tegn i |tittel= på plass 59 (hjelp)

[253] Sapolsky Robert M (2004). Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC. s. 291–98. ISBN 0-8050-7369-8.

[254] Grant BF (1995). «Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults». Journal of Substance Abuse. 7 (4): 481–87. PMID 8838629. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9.

[255] Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. s. 253–55. ISBN 0-345-44231-8.

[256] Schulman J and Shapiro BA (2008). «Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?». Psychiatric Times. 25 (9).

[257] Weich S, Lewis G (1998). (fulltext) «Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study» Sjekk |url=-verdien (hjelp). BMJ. 317 (7151): 115–19. PMC 28602 . PMID 9657786. Besøkt 16. september 2008.

[pmid17132052-258] Mathers CD, Loncar D (2006). «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030». PLoS Med. 3 (11): e442. PMC 1664601 . PMID 17132052. doi:10.1371/journal.pmed.0030442.

[Andrews08-259] Andrews G (2008). (fulltext) «In Review: Reducing the Burden of Depression» Sjekk |url=-verdien (hjelp). Canadian Journal of Psychiatry. 53 (7): 420–27. PMID 18674396. Besøkt 08–11–10. Sjekk datoverdier i |besøksdato= (hjelp)

[260] [615] ^ Hippokrates, Aphorisms avsnitt 6.23

[261] [618] ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Hentet 30 juni 2008, fra Dictionary.com

[pmid3074848-262] Berrios GE (1988). «Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history». British Journal of Psychiatry. 153: 298–304. PMID 3074848. doi:10.1192/bjp.153.3.298.

[Davison2006-263] Davison, K (2006). «Historical aspects of mood disorders». Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.

[DSMII-264] American Psychiatric Association (1968). «Schizophrenia». Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II (PDF). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. s. 36–37, 40. Besøkt 3. august 2008.

[265] Schildkraut, JJ (1965). «The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence». American Journal of Psychiatry. 122 (5): 509–22. PMID 5319766.

[Philipp1991-266] Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). «The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. PMID 1829000. doi:10.1007/BF02189537.

[267] Gruenberg, AM, Goldstein, RD, Pincus, HA (2005) Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 (PDF). Wiley.com. Hentet 30. oktober 2008.

[ActaPsychiatrica06-268] Bolwig, Tom G.; Shorter, Edward (2007). «Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark». Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 115 (433): 4–183. PMID 17280564. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x.

[269] Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (2007). «Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended». Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. PMID 17244171. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x.

[270] Healy, David (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. s. 42. ISBN 0-674-03958-0.

[Karasz05-271] Karasz A (2005). «Cultural differences in conceptual models of depression». Social Science in Medicine. 60 (7): 1625–35. PMID 15652693. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011.

[272] Mal:Vcite journal

[273] Parker, G; Gladstone, G; Chee, KT (2001). «Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese». American Journal of Psychiatry. 158 (6): 857–64. PMID 11384889.

[Parker07-274] Parker, G (2007). «Is depression overdiagnosed? Yes». BMJ. 335 (7615): 328. PMC 1949440 . PMID 17703040. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD.

[275] Mal:Vcite journal

[276] Steibel W (Producer) (1998). «Is depression a disease?». Debatesdebates. Besøkt 16. november 2008.

[Blazer-277] Mal:Vcite book

[278] Seymour, Miranda (2002). Mary Shelley. Grove Press. s. 560–61. ISBN 0802139485.

[279] Mal:Vcite web

[280] Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. ISBN 0-252-06667-7.

[James-281] James H (Ed.) (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co. s. 147–48. ISBN 978-0766175662.

[HistoryJames-282] Hergenhahn 2005, s. 311

[Cohen-283] Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul. s. 7. ISBN 0710000545.

[284] Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services». I Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. s. 409. ISBN 0-521-66229-X.

[285] Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D (1997). «The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena». American Journal of Psychiatry. 154 (6 Suppl): 59–65. PMID 9167546.

[286] Paykel ES, Hart D, Priest RG (1998). «Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign». British Journal of Psychiatry. 173: 519–22. PMID 9926082. doi:10.1192/bjp.173.6.519.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]