Utviklingsbiologi

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Hopp til: navigasjon, søk
Visninger av et foster i livmoren, Leonardo da Vinci, cirka 1510-1512. Fosterutviklingen er hovedområde for forskning i utviklingsbiologi.

Utviklingsbiologi er studiet av prosessen der dyr og planter vokser og utvikle seg, deres ontogenese. Utviklingsbiologien omfatter også prosessene ved regenerering, aseksuell reproduksjon og morfogenese. I planter foregår utvikling i embryo under vegetativ reproduksjon, og i normal utvekst av røtter, skudd og blomster. Hos dyr foregår utviklingen hovedsakelig i fosterutviklingen og eventuelt larvestadie, med en mer eller mindre tydelig overgang til voksne individer. Utvikling kan også foregå som regenerering og aseksuell reproduksjon. Vanligvis vil utvikling drives ved vekst og differensiering av stamceller i voksne organismer.

Perspektiver[rediger | rediger kilde]

Regional differensiering[rediger | rediger kilde]

De viktigste prosessene som styrer fosterutviklingen hos dyr er regional spesifisering, morfogenese, celledifferensiering og cellevekst. Den overordnede kontrollen av disse prosessene foregår gjennom styringen av når prosessene starter og stopper. Selv små forskyvninger av start- og stopptidspunkter kan gi store endringer i den voksne organismen, og er en viktig mekanisme i makroevolusjon.[1] Studier av denne typen kontrollmekanismer kalles evolusjonær utviklingsbiologi.[2]

Den viktigste prosessen som former fosteret er regional differensiering. Under den tidlige fosterdannelsen er fosteret en ball eller plate med mer eller mindre like celler. En serie små molekyler kalt cytoplasmatiske determinanter utvikles fra forskjellige sentre i fosteret og påvirker de omkringliggende cellene i forskjellig grad. Både konsentrasjonen av disse stoffene i den enkelte celle og kombinasjonen av stoffer påvirker cellene til å vokse, krympe eller dele seg, slik at mønstrene som danner strukturene i den nye organismen blir skapt.[3]

Morfogenese[rediger | rediger kilde]

Dannelsen av formene som utgjør det nye individet kalles morfogenese. De tidlige stadier av regional spesifisering fører ikke til celledifferensiering der cellene utvikler seg til forskjellige celletyper som muskelceller eller blodceller, men grupper av celler blir bestemt til å utvikle seg til en spesifikk del av organismen. Disse delene defineres ved at cellene som uttrykker spesifikke kombinasjoner av transkripsjonsfaktorer.[4][5]

Morfogenese er relatert til dannelsen av tredimensjonale former. Det innebærer i hovedsak samordnede bevegelser i celleplater og i enkeltceller. Morfogenese er viktig for å skape de tre kimlagene i det tidlige fosteret (disse er ektoderm, mesoderm og endoderm), og for å bygge opp komplekse strukturer under organutvikling.[6]

Styring av cellevekst[rediger | rediger kilde]

Celledifferensiering omfatter dannelsen av celletyper med forskjellige funksjoner, slik som nerve-, muskel-, kjertelceller og så videre. Differensierte celler kjennetegnes ved at de inneholder store mengder av enkelte proteiner som er forbundet med cellens funksjon.[7] Den relative størrelsen på de forskjellige delene av fosteret styres av cellevekst. Vekst skjer for det meste gjennom celledeling, men også ved endring av cellestørrelse og avsetning av materiale utenfor selve cellen, slik som beinvev.[8] Kontroll med tidsstyringen av hendelser og integreringen av de forskjellige prosesser med hverandre er den minste forståtte delen av faget. Det er fortsatt uklart om animalske embryoer inneholde en overordnet klokkemekanisme eller ikke.[9]

Utviklingen av planter medfører lignende prosesser som i dyr. Imidlertid er planteceller for det meste immotile slik at morfogenese er oppnådd ved differensiell vekst uten cellebevegelser. Også de induktive signalene og gener som er involvert i planteutvikling er forskjellige fra de som styrer dyrs utvikling.

Utviklingsprosesser[rediger | rediger kilde]

Celledifferensiering[rediger | rediger kilde]

Utdypende artikkel: Celledifferensiering

The Notch-deltaet system i nevrogenese (Slack Essential Dev Biol Fig 14.12a)

Celledifferensiering er prosessen der forskjellige celletyper med spesifikke funksjoner oppstår under utviklingen, for eksempel er nerveceller, muskelfibre og leverceller. Differensierte celler produserer vanligvis store mengder av enkelte proteiner som er nødvendig for deres spesifikke funksjon. Dette gir cellene deres karakteristiske utseende som gjør dem i stand til å bli gjenkjent under lysmikroskop.

Genene som koder disse proteinene er meget aktive. Vanligvis er deres kromatinstruktur svært åpen, slik at det er lett tilgang for transkripsjon. Spesifikke transkripsjonsfaktorer binder seg til regulatorsekvenser i DNAet for å aktivere transkripsjonen.[10][11] For eksempel er NeuroD nøkkeltranskripsjonsfaktor for dannelse av nerveceller, myogenin for dannelse av muskler og HNF4 for dannelse av leverceller.

Celledifferensiering er vanligvis den siste fasen av utviklingen og innledes med flere forstadier av differensiering i cellene. Disse forstadiene er ikke alltid synlige. Hver enkelt type vev er dannet av en enkelt type av stamceller, men består av flere differensierte celletyper. Kontroll av deres differensiering innebærer ofte påvirkning mellom celler, der dannelsen av en celletype vil føre til at cellen ved siden av tar på seg en annen rolle.[12]

Regenerering[rediger | rediger kilde]

Utdypende artikkel: Regenerering (biologi)

Regenerering betyr at en ny del av en organisme vokser ut og erstatter en del som har gått tapt. Det best kjente og brukte eksemplet er regenerering av ny hale hos firfisler.[13] Regenerasjon er særlig utbredt blant planter og dyr som viser kontinuerlig vekst, slik som kolonidyr som koraller og sjøpung. Det er slike evner hos frittlevende dyr som er best studert. Hydra kan regenerere enhver del av polyppen fra et lite fragment og flatormer kan regenerere både hode og hale, og danne to nye individer om de deles i to.[14][15]

Regenerering av lemmer er godt studert hos hemimetabole insekter og salamandere.[16][17] Særlig regenerering hos amfibier er mye studert. Siden amfibier er virveldyr som mennesker, er det et vist håp om at kunnskapen også skal kunne ha medisinsk relevans.[18]

Fosterutvikling hos dyr[rediger | rediger kilde]

Utdypende artikkel: Fosterutvikling

Generalisert ordning med embryonal utvikling. Slack "Essential Developmental Biology" Fig.2.8
De innledende stadier for et menneskelig embryo.

Fra zygote til foster[rediger | rediger kilde]

Et dyrs utvikling starter i det en sædcelle smelter sammen med egget og danner et befruktet egg, også kalt zygote.[19] Zygoten går gjennom en periode med cellekløyving til det dannes en «ball» eller «plate» av celler som kalles en blastula. Hos dyregrupper med stor eggeplomme og hos de fleste pattedyr dannes det en flat struktur som kalles en blastoderm som nærmest er en blastula klemt ut over overflaten av plommen. Hos pattedyr som mangler plomme dannes likevel en blastoderm utover et tomrom der plommen ville ha vært.

Celledelingene skjer raskt og uten at cellene vokser, slik at blastulaen har omtrent samme masse som egget i utgangspunktet hadde. Bevegelser i cellemassen danner de tre kimlagene. Først gir gastrulasjon opphav til ectoderm (hud) og endoderm (slimhinner). Ytterligere prosesser skaper det tredje laget mesoderm, som hos høyere dyr utgjør mesteparten av den ferdige organismen. Allerede på dette stadiet er prosessene som gir delene av fosteret identitet som spesifikke deler av det ferdige dyret i virksomhet.[20] I tillegg til dannelsen av de tre kimlagene skaper disse prosessene de extraembryoniske strukturene, slik som egghinnen og pattedyrs morkake.[21]

Signalsentere og dannelse av regioner[rediger | rediger kilde]

Formingen av fosteret fra en klump med mer eller mindre identiske celler til en begynnelde individ med overside, underside, forende og bakende styres av såkalte cytoplasmatiske determinanter. Den viktigste determinanten er til stede allerede i eggcellen og gjør at fosteret allerede i de tidlige stadiene har en animalsk pol (overside) og en vegetativ pol (underside).[22] Hos radiærsymmetriske dyr som svamper og nesledyr, som bare har en enkel symmetriakse, vil denne determinanten gi dyret dens grunnlegende anatomi. Hos tosidig symmetriske dyr vil det også være nødvendig med determinanter som skaper en lengdeakse (foran-bak) i dyrets kropp.

Fra cellene som inneholder determinanter blir et signaleringssenter som produserer signalstoffer som diffunderer ut i fosteret. Fordi signalstoffene bare produseres ett sted, diffunderer bort og nedbrytes, danner den en gradient med høy konsentrasjon av signalstoffer nær kildecellene og lavere konsentrasjon lenger unna.[23][24] De andre cellene i fosteret vil regulere forskjellige kontollgener avhengig av konsentrasjonen av signalstoffer. Dette resulterer i en serie med soner med aktivitet i forskjellige kontrollgener, ordnet etter avstand fra signaleringssenteret.

Hvordan signalstoffene virker[rediger | rediger kilde]

I hver sone vil en bestemt kombinasjon av gener styrer når videre utvikling skal begynne å virke.[25] Disse genene koder for transkripsjonsfaktorer som styrer hvor ofte de øvrige genene i genomet blir avlest og oversatt til proteiner. En av funksjonene til transkripsjonsfaktorene er å fremme eller undertrykke gener som gir proteiner som binder celler sammen, eller gjør cellene mer mobile i de celler hvor de er aktive. Disse proteinene gir vevet i regionene forskjellige egenskaper.

På grunn av disse forskjellene vil cellene i hver av kimlagene forme fosteret slik at ektoderm ender opp på utsiden, mesoderm i midten, og endoderm på innsiden.[26][27] Bevegelsene i fosterets cellemasse endrer ikke bare form og struktur av embryoet, men ved å bringe cellegrupper til nye steder i fosteret med andre konsentrasjoner av signalstoffer skaper de nye kombinasjoner og nye og responser hos cellene.

Genetisk kontroll i forskjellige dyregrupper[rediger | rediger kilde]

Menneskets utvikling i embryoer er for det meste selvstyrt.[28] For hvert område av celler styres veksthastigheten ved en kombinasjon av gener som er aktive. Frittlevende embryoer vokser ikke i masse siden de ikke har ekstern matforsyning. Men embryoer matet av en morkake eller extraembryotisk forsyningen fra en plomme kan vokse veldig fort, og endringer i relativ vekst mellom deler i disse organismene bidra til å gi den endelige samlede anatomien. Hele prosessen må koordineres i tid og hvordan dette styres er ikke fullt ut forstått. Det kan være en overordnet «klokke-mekanisme» som er i stand til å kommunisere med alle deler av embryo som styrer hendelsesforløpet, eller tidsstyringen kan avhenge bare på lokale årsakssekvenser av hendelser.[9]

Metamorfose[rediger | rediger kilde]

Utdypende artikkel: Metamorfose (biologi)

Utviklingsprosesser er svært tydelig under prosessen med metamorfose. Dette skjer i forskjellige typer dyr. Velkjent eksempel er frosk, som vanligvis klekkes som et rumpetroll og som via strukturendringer utvikles til en voksen frosk. Et annet eksempel er holometabole insekter som klekkes som larver og deretter bli omdannet til sin voksne form under et puppestadium. Alle de utviklingsprosesser som er nevnt ovenfor oppstår under metamorfose. Eksempler som er spesielt godt studert inkluderer tap av hale og andre endringer i rumpetroll hos frosken Xenopus.[29][30] og de små cellegruppene som danner voksen kroppsdeler som bein og vinger hos fluen Drosophila melanogaster.[31][32]

Plantevekst[rediger | rediger kilde]

Plantevekst er en prosessen der strukturer dannes og modnes ettersom en plante vokser. Det er studert i planteanatomi og plantefysiologi samt plantemorfologi. Planter produserer stadig nytt vev og strukturer gjennom hele livet fra meristemen[33] som ligger på tuppen av organer, eller mellom modnet vev. Dermed har en levende plante alltid embryonale vev. Tilsvarende vekst finnes hos en del primitive dyr som svamper og koraller, men hos de fleste dyr vil derimot alle de kroppsdeler det voksne dyret har, ha bli produsert tidlig. Når slike dyr er født (eller frigjør seg fra egget), har det alle sine kroppsdeler intakt, og fra det punktet av vil det bare vokse større og eldes.

Egenskapene til organiseringen sett i anlegget er emergente egenskaper, egenskaper som er mer enn summen av de enkelte delene. Sammenstillingen av disse vevene og funksjonene til en integrert flercellet organisme utnytter ikke bare egenskapene til de forskjellige deler og prosesser, men også et ganske nytt sett av egenskaper som ikke ville ha vært mulig å forutsi på basis av de separate deler.[34]

Vekst[rediger | rediger kilde]

Karplanter begynner fra en enslig encellet zygote, formet ved befruktning av en eggcelle av en sædcelle. Fra dette punktet begynner zygoten å dele seg for å danne et planteembryo gjennom prosessen kjent som embryogenese. Når dette skjer vil de resulterende cellene organisere seg slik at den ene enden blir den første roten, mens den andre enden danner spissen av et skudd. Hos frøplanter vil embryoet utvikle én eller flere frøblader). Ved utgangen av embryogenese, vil den unge planten ha alle delene som trengs for å begynne i sitt liv. Forplantningsstrukturene dannes imidlertid senere, etter at planten er i stand til å produsere energien den trenger selv.

Med det samme embryoet spirer fra frøet (eller moderplanten hos levendefødende planter) begynner det å produsere flere planteorganer (blader, stengler, og røtter), gjennom prosessen kjent som det organogenetiske stadiet. De nye røttene vokser fra rotmeristemen som ligger på tuppen av roten, og nye stengler og blader vokse fra skuddmeristemen som ligger på spissen av skuddet.[35] Forgrening oppstår når små klumper av meristem blir igjen på stengelen ettersom den vokser. Disse har ennå ikke gjennomgått cellulær differensiering for å danne spesialisert vev, og begynner å vokse som tuppen av en ny rot eller skudd. Vekst fra slike meristem på tuppen av en rot eller skudd kalles primær vekst og resultater i forlengelsen av at rot eller skudd. Sekundær vekst resulterer i utvidelse av en rot eller skudd fra divisjoner av celler i en kambium.[36]

I tillegg til vekst ved celledeling kan en plante vokse gjennom celleforlengelse. Dette skjer når enkeltceller eller grupper av celler blir lengre. Ikke alle planteceller vil vokse til samme lengde. Når celler på den ene siden av en stilk blir lengre og raskere enn celler på den andre siden, vil stammen bøyes til siden av de langsommere voksende celler som resultat. Denne retningsbestemte veksten kan skje som respons på lys (fototropisme), gravitasjon (gravitropisme), vann (hydrotropisme), og fysisk kontakt (thigmotropisme).

Plantevekst og utvikling styres av egne plantehormonerer og plantevekstregulatorer.[37] Nivåene av hormoner påvirkes av plantens alder, hardførhet mot kulde og dvale. Eksterne faktorer som kan påvirke nivåene av plantehormoner er lengde på dagen, tørke, temperatur og andre ytre miljøforhold. Andre ytre påvirkninger kan komme fra kjemiske forhold rundt rota.

Morfologiske variasjon[rediger | rediger kilde]

Planter utviser større naturlig variasjon i form og struktur enn de fleste dyr. Mens alle organismer varierer fra individ til individ, utviser planter en ekstra type variasjon. Planter er nemlig modulære organismer, det vil si at delene av et enkeltindivid blir gjentatt, og kan variere i form og struktur fra en repetisjon til den neste. Denne variasjonen er lettest å se i bladene til en plante, men andre organer som stilker og blomster kan vise lignende variasjoner. De tre viktigste årsakene til denne variasjonen er posisjonelle effekter, miljøeffekter og at planten er ung.

Utvikling av plantemorfologi[rediger | rediger kilde]

Transkripsjonsfaktorer og transkripsjonsregulerende nettverk spiller nøkkelroller i plantenes utforming og deres utvikling. Under planteutviklingen er det mange nye transkripsjonsfaktor som dukker opp under veis. Disse er fortrinnsvis koblet til nettverk av celler i utvikling, reproduksjon, og organutvikling, og bidrar til mer komplekse morfologisk landplanter.[38]

Utviklingsmodellorganismer[rediger | rediger kilde]

Mye av forskningen innenfor utviklingsbiologi de siste tiårene har fokusert på bruk av et lite antall modellorganismer. Det har vist seg at det er mange tilfeller av bevaring av utviklingsmekanismer på tvers av dyreriket. Tidlig i utviklingen brukte alle forskjellige arter av virveldyr i hovedsak de samme induktive signaler og de samme genene som koder for regional identitet. Selv invertebrater brukte et lignende repertoar av signaler og genene, selv om de kroppsdeler som dannes er svært forskjellige fra virveldyrenes. De forskjellige modellorganismer har hver sine fordeler som gjør dem egnet som forsøksdyr. På en måte er de «modeller» for hele dyreriket, og i en annen forstand at de er «modeller» for menneskelig utvikling, noe som er vanskelig å studere direkte både av etiske og praktiske grunner. Modellorganismer har vært mest nyttig for å belyse den brede spekteret av egenskaper innenfor utviklingsmekanismer. Jo flere detaljer som er søkt undersøkt, jo mer skiller de seg fra hverandre og fra mennesker. Noe mye brukte modellorganismer:

Planter
Virveldyr
  • Frosk: Xenopus (X.laevis og X. tropicalis) [39][40] Lett å formere, store embryo. Spesielt egnet for mikrokirurgi
  • Sebrafisk: Danio rerio[41] Lett å formere. Genomet er kartlagt.
  • Høns: Gallus gallus[42] Tidlige stadier lik pattedyr, men mikrokirurgi er enklere. Lav pris.
  • Husmus: Mus musculus [43] En pattedyr med kartlagt genom.
Virvelløse dyr

Også populært for noen formål har vært kråkeboller[46] og sjøpung.[47] For studier av regenerering brukes gjerne salamandere, først og fremst axolotl (Ambystoma mexicanum),[48] og også flatormer som Schmidtea mediterranea.[15] Vevskulturer dannet fra stamceller (såkalte «organoider») har også blitt vist kan fungere som effektive modeller for deler av utvikling i organer.[49] Planteutvikling har fokusert på vårskrinneblom Arabidopsis thaliana som modellorganisme.[50]​​

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Gould, S.J. (1982). «Change in Developmental Timing As a Mechanism of Macroevolution». Evolution and Development, Dahlem Workshop Reports. 22: 333-346. 
  2. ^ «Explaining major evolutionary change». Evo-Devo. University of California, Berkeley. Besøkt 9. januar 2017. 
  3. ^ Bellairs, R.; Sanders, E.J.; Lash, J.W., red. (2012). Formation and differentiation of early embryonic mesoderm. Springer-Verlag New York. s. 119-121. ISBN 978-1-4613-6531-0. 
  4. ^ «Transcription factors: an overview». The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 29 (12): 1305–12. desember 1997. PMID 9570129. doi:10.1016/S1357-2725(97)00085-X. 
  5. ^ «Too many transcription factors: positive and negative interactions». The New Biologist. 2 (2): 126–31. februar 1990. PMID 2128034. 
  6. ^ Cao, Y. (2013). «Regulation of germ layer formation by pluripotency factors during embryogenesis». Cell & Bioscience. 3 (1): 15. doi:10.1186/2045-3701-3-15. Besøkt 9. januar 2017. 
  7. ^ Lodish, Harvey (2000). Molecular Cell Biology (4th utg.). New York: W. H. Freeman. Section 14.2. ISBN 0-7167-3136-3. 
  8. ^ «1». How Metazoans Reach Their Full Size: The Natural History of Bigness (1 utg.). Cold Spring Harbor Laboratory Press. 2009. s. 1-22. Arkivert fra [Cell Growth: Control of Cell Size originalen] Sjekk |url=-verdien (hjelp) . Besøkt 9. januar 2017. 
  9. ^ a b Moss E.G., Romer-Seibert J. (2014). «Cell-intrinsic timing in animal development». Wiley Interdisciplinary Reviews-Developmental Biology. 3: 365–377. doi:10.1002/wdev.145. 
  10. ^ «The role of chromatin during transcription». Cell. 128: 707–719. 2007. PMID 17320508. doi:10.1016/j.cell.2007.01.015. 
  11. ^ Heintzman N.D.; m.fl. (2007). «Distinct and predictive chromatin signatures of transcriptional promoters and enhancers in the human genome». Nat Genet. 39: 311–318. PMID 17277777. doi:10.1038/ng1966. 
  12. ^ Meinhardt H., Gierer A. (2000). «Pattern formation by local self-activation and lateral inhibition». BioEssays. 22: 753–760. doi:10.1002/1521-1878(200008)22:8<753::aid-bies9>3.0.co;2-z. 
  13. ^ Carlson, B.M. (2007) Principles of Regenerative Biology. Academic Press, Burlington MA.
  14. ^ Bosch T.C.G. (2007). «Why polyps regenerate and we don't: Towards a cellular and molecular framework for Hydra regeneration». Developmental Biology. 303: 421–433. doi:10.1016/j.ydbio.2006.12.012. 
  15. ^ a b Reddien P.W., Alvarado A.S. (2004). «Fundamentals of planarian regeneration». Annual Review of Cell and Developmental Biology. 20: 725–757. PMID 15473858. doi:10.1146/annurev.cellbio.20.010403.095114. 
  16. ^ Nakamura T.; m.fl. (2008). «Dissecting insect leg regeneration through RNA interference». Cellular and Molecular Life Sciences. 65: 64–72. doi:10.1007/s00018-007-7432-0. 
  17. ^ Simon A., Tanaka E.M. (2013). «Limb regeneration». Wiley Interdisciplinary Reviews-Developmental Biology. 2: 291–300. doi:10.1002/wdev.73. 
  18. ^ Slack, J.M.W. (2013) Essential Developmental Biology. Chapter 20. Wiley-Blackwell, Oxford.
  19. ^ «In the beginning: lessons from fertilization in mice and worms». Cell. 114: 401–404. 2003. 
  20. ^ Kimelman D., Martin B.L. (2012). «Anterior-posterior patterning in early development: three strategies». Wiley Interdisciplinary Reviews-Developmental Biology. 1: 253–266. doi:10.1002/wdev.25. 
  21. ^ Steven, D.H. (ed.) (1975) Comparative Placentation. Academic Press, London
  22. ^ Angerer, Lynne M.; Angerer, Robert C. (februar 2000). «Animal–Vegetal Axis Patterning Mechanisms in the Early Sea Urchin Embryo». Developmental Biology. 218 (1): 1–12. doi:10.1006/dbio.1999.9553. Besøkt 12. oktober 2015. 
  23. ^ Slack J.M.W. (1987). «Morphogenetic gradients - past and present». Trends in Biochemical Sciences. 12: 200–204. doi:10.1016/0968-0004(87)90094-6. 
  24. ^ Rogers K. W., Schier A. F. (2011). «Morphogen Gradients: From Generation to Interpretation». Annual Review of Cell and Developmental Biology. 27: 377–407. doi:10.1146/annurev-cellbio-092910-154148. 
  25. ^ «Boundary formation and maintenance in tissue development». Nat Rev Genet. 12: 43–55. 2011. doi:10.1038/nrg2902. 
  26. ^ Hardin J., Walston T. (2004). «Models of morphogenesis: the mechanisms and mechanics of cell rearrangement». Current Opinion in Genetics and Development. 14: 399–406. doi:10.1016/j.gde.2004.06.008. 
  27. ^ Hammerschmidt M., Wedlich D. (2008). «Regulated adhesion as a driving force of gastrulation movements». Development. 135: 3625–3641. doi:10.1242/dev.015701. 
  28. ^ O'Farrell, P. H. (2003). How metazoans reach their full size: the natural history of bigness. In Cell Growth: Control of Cell Size, (ed. M. N. Hall, Raff, M., and Thomas, G. (eds)), pp. 1-21: Cold Spring Harbor Laboratory Press
  29. ^ Tata J.R. (1996). «Amphibian metamorphosis: an exquisite model for hormonal regulation of postembryonic development in vertebrates». Dev. Growth Diffn. 38: 223–231. doi:10.1046/j.1440-169x.1996.t01-2-00001.x. 
  30. ^ Brown D.D., Cai L. (2007). «Amphibian metamorphosis». Developmental Biology. 306: 20–33. doi:10.1016/j.ydbio.2007.03.021. 
  31. ^ Cohen, S.M. (1993) Imaginal Disc Development. In Bate and Martinez-Arias (eds.), The Development of Drosophila melanogaster, Cold Spring Harbor Press
  32. ^ Maves L., Schubiger G. (2003). «Transdetermination in Drosophila imaginal discs: a model for understanding pluripotency and selector gene maintenance». Current Opinion in Genetics & Development. 13: 472–479. doi:10.1016/j.gde.2003.08.006. 
  33. ^ Bäurle, I; Laux, T (2003). «Apical meristems: The plant's fountain of youth». BioEssays. 25 (10): 961–70. PMID 14505363. doi:10.1002/bies.10341. 
  34. ^ Leopold, A. C. Plant Growth and Development, page 183. (New York: McGraw-Hill, 1964).
  35. ^ Brand, U; Hobe, M; Simon, R (2001). «Functional domains in plant shoot meristems». BioEssays. 23 (2): 134–41. PMID 11169586. doi:10.1002/1521-1878(200102)23:2<134::AID-BIES1020>3.0.CO;2-3. 
  36. ^ Barlow, P (2005). «Patterned cell determination in a plant tissue: The secondary phloem of trees». BioEssays. 27 (5): 533–41. PMID 15832381. doi:10.1002/bies.20214. 
  37. ^ Ross, S.D.; Pharis, R.P.; Binder, W.D. 1983. Growth regulators and conifers: their physiology and potential uses in forestry. p. 35–78 in Nickell, L.G. (Ed.), Plant growth regulating chemicals. Vol. 2, CRC Press, Boca Raton FL.
  38. ^ Jin JP; m.fl. (juli 2015). «An Arabidopsis transcriptional regulatory map reveals distinct functional and evolutionary features of novel transcription factors». Molecular Biology and Evolution. 32 (7): 1767–1773. PMC 4476157Åpent tilgjengelig. PMID 25750178. doi:10.1093/molbev/msv058. 
  39. ^ Nieuwkoop, P.D. and Faber, J. (1967) Normal table of Xenopus laevis (Daudin). North-Holland, Amsterdam.
  40. ^ Harland R.M., Grainger R.M. (2011). «Xenopus research: metamorphosed by genetics and genomics». Trends in Genetics. 27: 507–515. PMC 3601910Åpent tilgjengelig. PMID 21963197. doi:10.1016/j.tig.2011.08.003. 
  41. ^ Lawson N. D., Wolfe S. A. (2011). «Forward and Reverse Genetic Approaches for the Analysis of Vertebrate Development in the Zebrafish». Developmental Cell. 21: 48–64. doi:10.1016/j.devcel.2011.06.007. 
  42. ^ Hassan Rashidi V.S. (2009). «The chick embryo: hatching a model for contemporary biomedical research». BioEssays. 31: 459–465. doi:10.1002/bies.200800168. 
  43. ^ Behringer, R., Gertsenstein, M, Vintersten, K. and Nagy, M. (2014) Manipulating the Mouse Embryo. A Laboratory Manual, Fourth Edition. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press.
  44. ^ St Johnston D (2002). «The art and design of genetic screens: Drosophila melanogaster». Nat Rev Genet. 3: 176–188. PMID 11972155. doi:10.1038/nrg751. 
  45. ^ Riddle, D.L., Blumenthal, T., Meyer, B.J. and Priess, J.R. (1997) C.elegans II. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, NY.
  46. ^ Ettensohn C.A., Sweet H.C. (2000). «Patterning the early sea urchin embryo». Curr. Top. Dev. Biol. 50: 1–44. 
  47. ^ Lemaire P (2011). «Evolutionary crossroads in developmental biology: the tunicates». Development. 138: 2143–2152. doi:10.1242/dev.048975. 
  48. ^ Nacu E., Tanaka E.M. (2011). «Limb Regeneration: A New Development?». Annual Review of Cell and Developmental Biology. 27: 409–440. doi:10.1146/annurev-cellbio-092910-154115. 
  49. ^ Ader M., Tanaka E. M. (2014). «Modeling human development in 3D culture». Current Opinion in Cell Biology. 31: 23–28. doi:10.1016/j.ceb.2014.06.013. 
  50. ^ Weigel, D. and Glazebrook, J. (2002) Arabidopsis. A Laboratory Manual. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, NY.

Litteratur[rediger | rediger kilde]

  • Gilbert, S. F. (2013). Developmental Biology. Sunderland, Mass.: Sinauer Associates Inc.
  • Slack, J. M. W. (2013). Essential Developmental Biology. Oxford: Wiley-Blackwell.
  • Wolpert, L. and Tickle, C. (2011). Principles of Development. Oxford and New York: Oxford University Press.

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]

Wikibøker Wikibooks: Utviklingsbiologi – bøker