Polynevropati

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi

Polynevropati Klassifikasjoner og eksterne ressurser
ICD-10 kode:	G60-G64
ICD-9 kode:	356.4, 357.1-357.7

Polynevropati er en sykdom i nervesystemet som arter seg ved sykdomsmanifestasjoner i flere perifere nerver, hvor det kan være en rekke ikke-traumatiske årsaker, blant dem autoimmune sykdommer, genetiske sykdommer, forgiftninger, metabolske sykdommer, infeksjoner og andre systemiske sykdommer. Vanligvis rammer polynevropati flere perifere nerver symmetrisk. De fleste polynevropati-former kan utvikles over uker, måneder eller år, i motsetning til Guillain-Barrés syndrom, hvor progresjonen er langt hurtigere.

Innhold 1 Synonymer 2 Forekomst 3 Epidemiologi 4 Etiologi 4.1 Systematisering 5 Patogenese, patofysiologi, patologisk anatomi 6 Symptomer og tegn 7 Diagnostikk 7.1 Klinisk undersøkelse 7.2 Elektrofysiologiske undersøkelser 7.2.1 Elektromyografi 7.2.2 Nevrografi 7.2.3 Somatosensorisk evokerte potensialer 7.3 Nerve-biopsi 7.4 Undersøkelse av cerebrospinalvæske 7.5 Blodprøver 8 Behandling, prognose 9 Referanser 10 Se også 11 Eksterne lenker

[rediger] Synonymer

Polynevropati omtales også som polynevritt, perifer nevropati, nervebetennelse.

[rediger] Forekomst

Forekomsten i befolkningen generelt er funnet å være 2-3%, men blant personer over 55 år var den 8%. Disse tallene inkluderer ikke skader på de perifere nervene.^[1]

[rediger] Epidemiologi

Polynevropati forekommer hyppig og er et viktig sykdomskompleks. Det finnes en lang rekke forskjellige former for polynevropati, de mest hyppigst forekommende er diabetes polynevropati og alkoholisk polynevropati.

[rediger] Etiologi

Det er mange forskjellige årsaker til polynevropati, og sykdomsvariantene inndeles gjerne etter etiologi. Det er fortsatt en stor andel av pasientene hvor man ikke er i stand til å avklare årsaksforholdene, denne gruppen omtales som kryptogen polynevropati.

[rediger] Systematisering

Polynevropati kan klassifiseres på forskjellige vis:

• Akutt vs. kronisk
• histopatologiske trekk
• axonal eller demyeliniserende sykdom
• Nevrofysiologiske trekk

En etiologisk klassifikasjon er vanligvis den mest anvendbare i klinisk praksis:

1. Metabolske sykdommer
   1. Diabetes mellitus
   2. Uremi
   3. Lever-cirrhose
   4. Urinsyregikt
   5. Hypotyreose
2. Feilernæring
   1. Vitamin B12-malabsorpsjon
   2. Dysproteinemi eller paraproteinemi
   3. Polynevropati sekundært til malabsorpsjon
3. Arvelig polynevropati
   1. Charcot-Marie-Tooths sykdom
4. Primær demyelinisering
   1. Autoimmun sykdom
      1. Guillain Barrés syndrom
   2. Polynevropati sekundært til infeksjoner
      1. Difteri (via toksinet)
      2. Poliomyelitt
5. Polynevropati sekundært til arterielle sykdommer
6. Polynevropati sekundært til eksogene forgiftninger
7. Polynevropati andre årsaker
   1. Serogene årsaker
   2. Kreft-sykdommer
   3. Sarkoidose

[rediger] Patogenese, patofysiologi, patologisk anatomi

Det er to former for degenerasjon av nervefibrene:

• aksonal degenerasjon som følge av skade på nervecellen (akson eller kropp)
  • Etter en infeksjon (f.eks. poliomyelitt)
  • Traumatisk
• paranodal og segmental demyelinisering
  • Primær (f.eks. Guillain-Barrés syndrom)
  • Sekundær ved skade på aksonet

[rediger] Symptomer og tegn

De viktigste symptomer og tegn ved polynevropati, uavhengig av årsak er:

• Parestesier og andre sensoriske forstyrrelser

Polynevropati debuterer gjerne med parestesier og andre sensoriske forstyrrelser, som ofte starter distalt og symmetrisk i benene, gjerne med en distribusjon som kan beskrives som sokke-hanske distribusjon. Et meget alminnelig funn ved polynevropati er tap av distal vibrasjonssans og to-punktsdiskriminasjonsans.

• Motoriske forstyrrelser

De motoriske forstyrrelser, hvis de overhodet oppstår, opptrer gjerne senere i sykdomsforløpet. De starter vanligvis symmetrisk i benene, hovedsakelig i fotens og tærnes dorsifleksorer, noen ganger senere spredning til hendene. En kan ofte se atrofi av muskulatur i tibialis anterior og interossei.

• Arefleksi

Fraværende eller svekkede dype senereflekser er i praksis et obligatorisk tegn ved polynevropati. Achilles-refleksen forsvinner først, etterfulgt av patellar-refleksen eller refleksene i armene.

• Trofiske forstyrrelser

Endret trofikk ses alltid ved polynevropati, hvor det i tillegg til atrofi av muskulatur kan ses redusert svette, en tærr glatt hud, trofiske sår (spesielt under fotsålene, gjerne ved diabetisk polynevropati)

• Lokal ømhet over nerver ved dyp kompresjon

Dette er et vanlig tegn, spesielt på leggen.

• Ataksi.

Alvorlig sensorisk tap ledsages av ataksi.

[rediger] Diagnostikk

[rediger] Klinisk undersøkelse

En allmenn klinisk undersøkelse, sammen med anamnese, er ofte nok til å avklare etiologien ved polynevropati.

[rediger] Elektrofysiologiske undersøkelser

[rediger] Elektromyografi

Denne undersøkelsen vil kunne demonstrere denervering av muskulaturen, ofte allerede tidlig i sykdomsforløpet, og kan brukes til å avgrense polynevropati fra myopatier.

[rediger] Nevrografi

Denne undersøkelsen brukes til å måle ledningshastighet i sensoriske og motorisk nervebaner i perifere nerver. Sensorisk påvirkning er tilstede i veldig tidlige stadier av sykdommen. Motorisk påvirkning kan også være betydelig påvirket, selv om biopsi-undersøkelser kun viser diskrete forandringer i myelin-skjedene. Ved å undersøke breddevariasjon i distribusjonen av ledningshastighetene kan man øke sensitiviteten ved undersøkelsen. Denne teknikken kan også brukes til å avgrense polynevropati fra polyradikulitt.

[rediger] Somatosensorisk evokerte potensialer

Undersøkelse av somatosensorisk evokerte potensialer brukes til å påvise affeksjon av bakstrengene i ryggmargen.

[rediger] Nerve-biopsi

Biopsi av muskulature kan avdekke tilstedeværelse av nevrogen muskelatrofi eller vaskulitt-forandringer.

[rediger] Undersøkelse av cerebrospinalvæske

Lumbalpunksjon og undersøkelse av cerebrospinalvæske gir sjelden tilleggsinformasjon, i det man vanligvis finner normale forhold i cerebrospinalvæsken, eventuelt uspesifikk forhøyet protein-innhold, f.eks. ved diabetisk polynevropati og Refsums sykdom.

[rediger] Blodprøver

• Senkningsreaksjon (SR).

En kan se forhøyet SR ved kollagenoser, inflammatoriske sykdommer, kreftsykdommer og dys- og paraproteinemi.

• Hematologiske blodprøver

Kan være nyttig ved inflammatoriske sykdommer, blyforgiftning, leukocytoser og polycytemi.

• Blodsukker, langtidsblodsukker

Brukes til å påvise diabetisk polynevropati.

• Urinstoff, kreatinin

Brukes til å påvise uremi

• Leverfunksjonsprøver

Brukes til å påvise leversykdommer som gir polynevropati, koagulopati og alkoholisme (alkoholisk polynevropati).

• Skjoldbruskkjertelfunksjon

Brukes til å påvise hypotyreose.

• Vitaminer (Vitamin B12, folat, tiamin, Vitamin E)

Brukes til å påvise malabsorpsjon og ernæringssykdommer.

• Schillings prøve

Brukes til å påvise (delvis) behandlet vitamin B12-mangel.

• Porfyriner
• Revmatoid faktor (RF), antinukleære antistoffer, sirkulerende immunkomplekser

Revmatoid artritt, kollagenoser

• Fytansyre

Refsums sykdom

[rediger] Behandling, prognose

Behandling og prognose avhenger av den angjeldende polynevropatis etiologi. Behandlingen kan være målrettet mot årsaken til sykdommen (f.eks. bedre metabolsk kontroll ved diabetes mellitus), eller symptomrettet (f.eks. smertestillende).

[rediger] Referanser

1. ^ Polynevropati. Pasienthåndboka.no. Besøkt 17. desember 2007.

[rediger] Se også

• Mononevropati

[rediger] Eksterne lenker

• Merck Manual oversikt
• Diagram Diagnosis page
• Wash U. Neuro website
• Diskusjoner om diabetisk polynevropati