MDMA

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
MDMA
MDMA kjemisk struktur
MDMA kjemisk struktur
MDMA
Generelt
Kjemisk navn 3,4-metylendioksymetamfetamin
Andre navn 1-(benzo[d] [1,3]dioxol-5-yl)

-N-methylpropan-2-amine

Molekylær
formel
C11H15N O2
SMILES CC(NC)CC1=CC=C(OCO2)C2=C1
Molvekt 193,25 g/mol
CAS-nummer

42542-10-9

66142-89-0

69610-10-2

81262-70-6

Smeltepunkt 148 - 153 °C (Saltsyre)
Eliminasjon
halveringstid
«S»-formen har en kortere

halveringstid (omkring 4 timer)
mens «R»-formen har mye lenger
halveringstid (omkring 14 timer)

Lovlighet i Norge Medisinsk forskning (artikel 7, Convention

on Psychotropic Substances, 1971)

Administrasjons-

former

75-120 mg tabletter

100 mg sublinguetter

Indikasjoner - forsøkes for
Rekreasjonell bruk
Annen bruk
Kontraindikasjoner:
  • Må ikke brukes i kombinasjon med stimulanter

(amfetaminer, store doser med kaffein, etc).

  • Må ikke brukes i kombinasjon med vanndrivende

midler.

  • Må ikke brukes av individer med høyt blodtrykk,

hypertensjon eller koaguleringsforstyrrelser.

  • Må ikke brukes av idivider som har hatt

allergiske reaksjoner på amfetaminpreparater.

  • Må aldri brukes i kombinasjon med MAOI

medisiner (Monoaminoksidasehemmere), spesielt
av typen Mao-A-hemmere, og ikke-selektive Mao-hemmere.
Mao-B-hemmere, for eksempel selegilin og rasagilin,
kan trygt kombineres med MDMA, og det er blitt
vist at disse effektivt motvirker MDMAs
induksjon av serotoner og celledød [1].

Bivirkninger
Endokrine
Øyne:
  • dilaterte pupiller
Psykologiske
Hud:
  • Svette håndflater
  • sterk svetting
Annet:
  • urolighet
  • hakkende tenner
  • serotoninmangel

MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin) er et forskningsmedikament for behandling av angstlidelser, og virkestoffet i partydopet ecstasy. MDMA kan sies å være ecstasy i "ren" form. Stoffet likner kjemisk på meskalin og amfetamin, det er et fenetylamin som øker serotonin- og oksytocinnivået i hjernen.[2] Ved bruk av MDMA vil man som regel oppleve økt åpenhet, nærhet til andre, økt energi og velvære. MDMA utprøves nå i behandling av pasienter med posttraumatisk stresslidelse og angst i kombinasjon med psykoterapi i USA, Sveits, Israel og Spania. Norges forskningsråd støtter studier for å undersøke om MDMA kan være nyttig i behandling av traumatisk angst[3].

Andre navn på ecstasy brukt i Norge er «E», «Bokstaver»[trenger referanse], «Knips», «Emma»[trenger referanse] eller andre navn etter symbolet på tablettene. MDMA utløser en 3–5 timer lang eufori (gledesfølelse), som begynner etter 30–60 minutter. Ved overdosering og kombinasjonsbruk med andre rusmidler er det fare for skadevirkninger. Stoffet øker kroppstemperaturen, og det er et lite antall brukere som har mistet livet grunnet overoppheting ved bruk av MDMA kombinert med lange danseøkter og lavt væskeinntak. Nyere forskning har konkludert med at bruk av MDMA generelt sett er trygt dersom man tar pauser fra aktivitet og får i seg moderate mengder væske. Flere internasjonale eksperter mener at MDMA er mindre skadelig enn alkohol.[4] The UK Advisory Council of Drugs, som var et forskerutvalg nedsatt av den britiske regjeringen, har også slått fast at risikoen ved inntak av en MDMA-tablett sammen med vann og moderert aktivitet, er sammenliknbar med et gjennomsnittlig tilfelle av hesteridning.[5]

Fra utlandet er det rapportert at farligere stoffer har vært iblandet ecstasy-tabletter. Analyser av beslag er uklare på om dette er et stort problem.[6][7] Påstander om at ecstasy er ekstremt skadelig referer ofte til overdoseringsstudier av dyr eller studier av ekstrembrukere av ecstasy[8] i kombinasjon med en rekke andre rusmidler.[9] Statistiske studier for å trekke paralleller mellom bruk av ecstasy og psykiske lidelser har vist seg å være vanskelig, ettersom bruk av rusmiddelet kan være et symptom på underliggende psykiske lidelser. Det er vist at brukere av ecstasy har dobbelt så høy forekomst av sykdommer som angst og depresjon i forkant av første gangs bruk av ecstasy.[10][11]

Historie[rediger | rediger kilde]

Det ble opprinnelig søkt om patent på MDMA, som et prosesskjemikalium i utviklingen av et blodstillende middel, av legemiddelfirmaet Merck i 1912. Merck gjorde ingen kliniske studier med MDMA.

Den amerikanske hæren utførte tester av MDMA på dyr, på midten av femtitallet for å fastslå dødelig dose. Resultatene av testene ble deklassifisert i 1969. MDMA ble først kjent for offentligheten gjennom kjemikeren og farmakologen Alexander Shulgin som hadde oppdaget det da han lette etter forbindelser som hadde liknende psykoaktive egenskaper som meskalin. Shulgin anbefalte på 60-tallet klinisk bruk av MDMA som da også ble kalt «empathy» (innlevelse). Lenge etter at patenten på MDMA hadde gått ut og fram til 1986 var MDMA lovlig brukt i kombinasjon med psykologiskbehandling USA gitt til tusenvis av pasienter uten en eneste dokumentert klagesak, se boka PiHKAL - Phenethylamines I Have Known And Loved: A Chemical Love Story.

Som rusmiddel dukket MDMA først opp på trendy utesteder. Derfra spredte det seg videre til rave-miljøet og den alminnelige befolkningen verden over under navnet «ecstasy». I takt med house-kulturens økende oppslutning i løpet av 90-tallet fikk bruken av Ecstasy stadig økende popularitet. Ecstasy inntok raskt plassen blant de fire mest anvendte rusmidlene i USA og Europa.[12] .

Omsetning og inntaksmåte[rediger | rediger kilde]

Ecstasy kommer normalt i pilleform, som oftest med et «merke».

Ecstasy som omsettes i Norge lages ofte i Nederland. Europeisk Ecstasy er som regel ren MDMA i pilleform, men finnes også som pulver eller krystaller. Piller kommer i et vidt spekter av «merker», som er preget på pillene. Disse merkene gir imidlertid ingen sikker indikasjon om sammensetning og kvalitet på pillene. For å være sikker må man teste piller, det finnes websider og testutstyr for formålet.

Pris på Ecstacy-tabletter varierer fra ca 25,- til 250,- kroner per tablett i ulike land, avhengig av hvor mange ledd omsetningskjeden består av, osv. Priser på 100-250 kroner tabletten er vanlig i Norge.

Kjemi[rediger | rediger kilde]

Den kjemiske strukturen til MDMA likner på meskalin og metamfetamin, men fenyl-ringen er erstattet med en funksjonell metylendioksygruppe i posisjon 3,4. Den er medlem av fenetylamin-familien, en gruppe substanser som typisk har uttalte biologiske virkninger. MDMA fremstilles fra MDP2P ved en kjemisk reaksjon som kalles reduktiv aminering. MDMA har et chiralt senter ved alfa-karbonet (ved siden av metylamino-gruppen).

Virkning og skader[rediger | rediger kilde]

Farmakokinetikk[rediger | rediger kilde]

Det eksisterer tre metaboliseringsveier for MDMA. Det metaboliseres via N-demetylering til flere aktive metabolitter, inkludert MDA, selv om konversjonsraten er lav. Metabolismen foregår hovedsakelig ved hjelp av cytokrom P450-enzymer (CYP2D6 hos mennesker, CYP2D1 hos mus) og CYP3A4. MDMA har en kompleks non-lineær farmakokinetikk via CYP2D6 og CYP2D8, og dette fører til nulltegrads-kinetikk ved høyere doser.[13] Høye konsentrasjoner i blod og hjerne skyldes hovedsakelig autoinhibering av CYP2D6-metabolismen; hvis brukeren gjentatte ganger tar MDMA med korte mellomrom, vil dette føre til uproporsjonalt høye plasma-konsentrasjoner. En signifikant mengde av MDMA skilles ut via nyrene til urin uten å gjennomgå metabolisme, spesielt ved høyt inntak.

Farmakodynamikk[rediger | rediger kilde]

Serotonin er et signalstoff i hjernen som spiller en viktig rolle for reguleringen av humør og nytelse. MDMAs farmakologiske profil er kompleks, men hovedvirkningen antas å skyldes at serotonin-vesikler i nevronene slipper ut mer serotonin i synapsene. MDMA har dessuten agonistvirkninger på dopamin, norepinefrin, NET (norepinefrintransportører) og hormonene prolaktin, oxytocin og cortisol.

Bivirkninger[rediger | rediger kilde]

For MDMA er risikoen for allergiske reaksjoner svært liten. I likhet med amfetamin kan MDMA dempe kroppens normale tørste- og utmattelsesreaksjoner. MDMA kan føre til bruxisme (tanngnissel) og trismus (kjevekrampe) som en korttidsvirkning av stoffet. MDMA kan kortvarig øke kroppstemperaturen marginalt (ca 0.5 grader). Dødsfallet til den britiske tenåringsjenta Leah Betts er muligens verdens mest omtalte MDMA-relaterte dødsfall og skyldtes at hun hadde fått i seg for mye vann på grunn av bekymring for dehydrering. Raten av overdosedødsfall fra ecstasy er velstudert og svært liten sammenlignet med rusmidler som alkohol og foreskrevede medisiner som benzodiazipiner (f.eks. valium).[14]


Påvirkning av seksualfunksjon[rediger | rediger kilde]

Påvirkning av seksualfunksjon er ikke kjent.[15][16] Økt nivå av «kjærlighets»-hormonene prolactin og oxytosin kan føre til saturering (metting), slik at brukerne allerede er «tilfredsstilte» og følgelig ikke opplever samme behovet for seksuell tilfredsstillelse. Økt opplevelse av medmenneskelig nærhet og empati, samt redusert angst ved moderat bruk kan føre til økt seksuellyst når virkningen av ecstasy begynner å gå over.

Langtidsvirkninger[rediger | rediger kilde]

Langtidsvirkningene av ecstasy er vel-studerte. Det finnes anekdotisk fortellinger om hallusinogenpersistent persepsjonsforstyrrelse (HPPD) etter store doser MDMA. På tross av at millioner av ecstasy-doser konsumeres hver helg i den vestlige verden, er HPPD uhyre sjelden.

Ved repeterte injeksjoner eller svært høye dosering kan MDMA føre til hjerneskade i dyr, men det er ikke funnet direkte tegn på hjerneskade hos ecstasybrukere.[17] Det har ikke blitt påvist at MDMA er neurotoksisk på samme måte som for eksempel alkohol.[4][4].[17] Ut ifra overdoseringsstudier av dyr[18][19][20] spekuleres det i at det dannes reaktive oksygenarter (ROS – reactive oxygen species) under nedbrytingen, og at disse kjemiske stoffene kan forårsake celleskader. Det er uklart hvor relevnte disse overdoseringsstudiene er, ettersom at dyrene må få repeterte og store injeksjoner (5-10 mg/kg) før skadelige effekter påvises. Det er 10-20 ganger høyere dosering en ved medisinsk bruk av MDMA på 1-2mg per kg eller ca 100 mg.[17]


Skadelige effekter ved ekstreme doser med ecstasy ser ut til å være indirekte og knyttet til oksidativt stress, frie radikaler og reduksjon av antioksidanter.[21] Oksidasjon er en del av de normale metabolske prosessene i kroppen. Mens cellen gjør sitt arbeid dannes biprodukter som kalles oksidative, eller frie, radikaler. Disse molekylene har et uparet elektron som gjør dem sterkt reaktive. De trekker kraftig på elektroner fra nabomolekyler og destabiliserer disse molekylenes elektriske balanse og fører noen ganger til at molekylene går i oppløsning. Dette kan bli en kjedereaksjon.

Ved normal kroppsfunksjon finnes det antioksidanter i systemet som fanger opp frie radikaler. Disse molekylene har et ekstra elektron som de er villige til å gi fra seg til de frie radikalene, slik at såvel det frie radikalet som antioksidanten blir mer stabile. MDMA øker hurtig nivået av frie radikaler i systemet og overvelder reservoaret av antioksidanter. Radikalene vil da føre til skade på celleveggene, redusere blodkarenes fleksibilitet, ødelegge enzymer og føre til andre skader i nervesystemet.[22] Det har blitt påvist at nevrotoksiske virkninger av MDMA blir økt av et hypertermisk miljø og redusert av et hypotermisk miljø.[23] Undersøkelser har antydet at de nevrotoksiske molekylene ikke er frie radikaler av hydroksyltype men av superoksidtype. Når rotter får injisert salicylsyre, et molekyl som fanger inn hydroksyltypen av frie radikaler, blir ikke de nevrotoksiske virkningene av MDMA redusert men i stedet potensert. Ytterligere beviser for denne superoksidteorien kommer fra observasjonen av at CuZn-superoksid-dismutase-transgene mus (mus med for høyt nivå av humant antioksidantenzym) utviser nevrobeskyttende mekanismer som beskytter musene fra MDMA-indusert uttynning av serotonin og dets hovedmetabolitt 5-HIAA og dødelige effekter[24][23].

Mange metodiske feil er typiske når disse dyrestudiene overføres til mennesker. For det første er det vanskelig å sette likhetstegn mellom rottedoseringer og doseringer til mennesker; rotter metaboliserer MDMA dobbelt så hurtig som et menneske og ofte administreres høyere doser eller multiple doser for å simulere menneskelige plasmanivåer. Dosene som gis i eksperimenter er langt større enn typiske mennekedoser på 100-300 mg i den hensikt å oppfatte problemene som blir forårsaket slik at man kan si at dersom dette hender ved høye doseringer så kan virkningen ytre seg i en mildere form ved lavere doseringer. Det er ennå ikke påvist at MDMA skader nevroner eller fører til hjernecelledød ved lave doser, slik som for alkohol.

Noen få MDMA-brukere tar en SSRI samtidig med eller kort etter inntak av MDMA, i et forsøk på å forebygge mulig nevrotoksisitet. Disse SSRIene er vanligvis antidepressive midler slik som fluoksetin og sertralin. Imidlertid er det kjent av inntak av SSRIer før bruk av MDMA reduserer de subjektive effektene av MDMA. Denne blokkerende effekten kan vare i flere uker avhengig av SSRIens halveringstid. Den samme effekten ses hvis man nylig har brukt kokain.

MDMA brukt sammen med en annen klasse antidepressiver, nemlig monoaminoksidasehemmere er kraftig kontraindisert på grunn av faren for serotoninsyndrom og risikoen for livstruende hypertensjon, men dette er ikke systematisk evaluert. Noen tar Serotonin-forstadiet 5-HTP for å forsyne kroppen med råmaterialene som trengs for å syntetisere nevrotransmitteren. Forhåndsinntak av 5-HTP har ikke vist seg å øke de subjektive virkningene av MDMA.

Fordi MDMAs nevrotoksisitet er kjent for å være sterkt avhengig av stoffets stoffskiftedisposisjon[18][25], er det ukjent hvorvidt eksperimenter på rotter og aper har noen direkte relevans for menneskelig bruk.

Betydelig forskning har blitt utført på mulige kognitive-adferdsmessige mangler hos MDMA-brukere men resultater har ikke vært entydige. Minst to meta-analyser av disse studiene er blitt gjennomført .[26][27] Morgans analyse av 17 undersøkelser viste at ecstasybrukere hadde en liten antydning til å være mer impulsive og deprimerte enn kontrollgruppen. Sumnall og Coles analyse viste en svak økning i forekomsten av depressive symptomer hos ecstasybrukere sammenlignet med kontrollgruppen. I slike retrospektive og ikke randomiserte undersøkelser må man naturligvis alltid forholde seg til høna-eller-egget-spørsmålet: benyttet disse impulsive og depressive personene ecstasy som selvmedisinering eller ble ellers normale personer deprimerte eller impulsive etter å ha tatt ecstasy? Spørsmålet gjenstår å bli besvart. Dessuten er slik forskning problematisk fordi det er trolig at ecstasybrukere i mye høyere grad enn personer i kontrollgruppen har tatt andre stoffer i tillegg til ecstasy. Dette gjør det vanskelig for forskere og fastslå noe årsaksforhold, dessuten er funnene små og sprikende.

En stor undersøkelse i 2002[28] at ecstasybrukere ved 4 amerikanske universiteter har karaktergjennomsnitt som ikke i vesentlig grad adskiller seg fra ikke-brukeres.

Ifølge en undersøkelse har MDMA-bruk ført til rhabdomyolyse (nedbryting av muskler) som en følge av MDMA-indusert hyperpyreksi (abnormt høy kroppstemperatur) (er dette funnet i mennesker? trenger referanse eller slett). Rhabdomyolyse kan lede til nyresvikt og død. Vær oppmerksom på «graden som alvorligheten av virkninger kan avhenge av miljøfaktorer utenom stoffkonsentrasjonen» ved beskrivelsen av det faktum at blodkonsentrasjonene av stoffet blant dødsfallene varierte over et stort spekter. Dette til tross, «flesteparten av tilfellene av alvorlig toksisitet eller dødsfall har involvert blodnivåer opp til 40 ganger høyere enn det vanlige ecstasybruk-nivået og bruk av alkohol.»[29]

Systemiske virkninger[rediger | rediger kilde]

Andre virkninger inkluderer:

  • Pupilleutvidelse og samtidig lysømfintlighet og forsterkede fargeopplevelser
  • Øyne som ruller bakover i hodet
  • Kjevekrampe og bruxisme («klapring», kjevegrimaser eller gnissel).[30] Mange brukere av MDMA avhjelper dette ved å tygge tyggegummi.[31] Dette kan imidlertid resultere i forbigående munnsår på grunn av utilsiktet biting av lepper og slimhinner. Forbigående kjevesmerter er ofte resultatet av kjevekrampe eller overdreven tygging.
  • Stramming av ansiktsmuskler, inkludert rulling av tunge og kjeve
  • Nystagmus (rytmiske sideveis rykninger eller rulling med pupillene fordi hjernen oppfatter at balansen er endret og derfor søker å justere blikkfokus)
  • Generell rastløshet
  • Redusert appetitt
  • Kribling/prikking
  • Svette håndflater
  • Økt puls og blodtrykk (vanligvis som ved lett gange)
  • Humørsvingninger (forbigående nedstemmthet eller følsomhet i dagene etterpå)

MDMA og Parkinsons sykdom[rediger | rediger kilde]

Forskning utført ved University of Manchester antyder at pasienter som mottar L-DOPA for Parkinsons sykdom opplever drastisk nedgang i skjelvinger når de får MDMA.

I et forkastet studie av dr. George A. Ricaurte ved Johns Hopkins University, ble det konkludert at MDMA er årsaken til Parkinsonliknende hjerneanomalier hos aper og antydet at en gangs bruk av MDMA førte til permanent og alvorlig hjerneskade. Disse påstandene ble sterkt imøtegått, inkludert et forskerteam fra New York University. Kritikken mot undersøkelsen går blant annet på bruken av injeksjon istedenfor oral administrasjon, at denne typen og omfanget av skade (>20 % mortalitet) ville vært identisk med hundretusentalls eller millioner av dødsfall som ikke hadde materialisert seg i virkelighetens verden. Flere velkontrollerte dyrestudier konkluderer at MDMA kan få medisinskannvendelse for Parkinsons sykdom, på mennesker finnes det imidlertid kun en serie med kasusrapporter om spontan bedring.

6. september 2003 annonserte Ricaurte og hans team at de trakk tilbake alle resultatene fra den hyppig refererte og kontroversielle studien. Forskerne sa at merkelappene på stoffene var blitt byttet om på et eller annet vis, og de hadde uforvarende injisert forsøksapene og -bavianene med ekstremt høye doser metamfetamin istedenfor MDMA. Den kjemiske leverandøren, Research Triangle Institute, har offentlig gått ut og sagt at riktig kjemisk middel ble levert, og Ricaurte har ennå ikke svart på media sine henvendelser om denne alvorlige feilen. Det er uklart om samme feilen har blitt gjort flere ganger av samme forskningsteam.

Ricaurte hadde også mottatt kritikk for å ha levert PET-bilder til det amerikanske Office of National Drug Control Policy som har blitt benyttet i anti-narkotika-litteratur (Normal Hjerne/Hjerne Etter Ecstasy). Bildene syntes villedende å vise at MDMA skaper hull i hjernen til mennesker. Disse bildene sirkulerer imidlertid fremdeles i utdanningssystemet over hele USA, og myten om at ecstasybrukere utvikler «hull i hjernen» er fortsatt utbredt.

Ecstasy og serotonin[rediger | rediger kilde]

Et mye brukt argument for at moderate doser MDMA er neurotoksisk er en demonstrert reduksjon av nivået av serotonintransportere eller serotonin etter inntak. Men en reduksjon av signalstoffet serotonin er ikke en direkte indikasjon på toksisitet, mange studier peker i retning av at små men signifikante endringer i serotonerg aktivitet i dagene etter inntak av MDMA representerer en dynamisk og reversibel respons som man også ser etter inntak av for eksempel alkohol[8] og SSRI (en gruppe antidepressiva).[32] Farene for akutt og langvarig depresjon som en følge av ecstasy bruk er overdrevet, og spekulasjoner om at ecstasy reduserer kroppens egen produksjon av serotonin er tilbakevist.[33][34] I en senere PET-studie fant man ingen forskjell i serotonerg aktivitet hos personer som hadde brukt ecstasy i gjennomsnitt 831 ganger og en gruppe personer som aldri hadde prøvd ecstasy, vel å merke 3-4 uker etter at de sluttet med å ta ecstasy.[35] På den annen side peker mange studier i retning av at høye doser MDMA kan føre til reduksjon av serotonerg aktivitet og depressiv reaksjon i ukene etter inntak. Ved ekstrem overdosering fører ecstasy til generell hjerneskade.[trenger referanse]

Juridiske omstendigheter[rediger | rediger kilde]

Bruk, omsetning og besittelse av Ecstasy er for tiden ulovlig i de fleste land. I USA var MDMA lovlig og uregulert fram til 31. mai 1985 da det ble oppført som «DEA schedule I» (Controlled Substances Act som er den amerikanske narkotikaloven) for stoffer som ikke har noen medisinsk anvendelse og et stort misbrukspotensial. I forbindelse med DEA-høringene om å kriminalisere MDMA anbefalte de fleste eksperter «DEA schedule III» reseptstatus for stoffet på grunn av stoffets anvendelighet i psykoterapi. Dommeren som presederte over høringene, Francis L. Young, kom også med den samme anbefalingen. Likevel klassifiserte DEA stoffet i Schedule I.[36]

Samme år anbefalte WHOs ekspertkomité for stoffavhengighet at MDMA skulle plasseres i Schedule I i Konvensjonen om psykotrope stoffer. I motsetning til USAs Controlled Substances Act har konvensjonen en åpning (i Artikkel 7(a)[37]) som tillater anvendelse av Schedule I-stoffer til «vitenskapelig og svært begrensede medisinske formål». Komitéen uttalte at[38]:

Ekspertkomitéen avholdt omfattende drøftinger vedrørende terapeutisk nytte av 3,4-metylendioksymetamfetamin. Mens ekspertkomitéen fant rapportene interessante følte den at undersøkelsene manglet nødvendig metodologisk utforming for å kunne avgjøre observasjonenes reliabilitet. Det ble riktignok uttrykt tilstrekkelig interesse til å anbefale at undersøkelser oppmuntres til å følge opp disse foreløpige funn. Med det for øye oppfordrer Ekspertkomitéen land til å gjøre bruk av den muligheten artikkel 7 i konvensjon om psykotrope stoffer gir til å muliggjøre forskning på dette interessante stoffet.

Medisinsk bruk[rediger | rediger kilde]

I 2001 godkjente det amerikanske FDA (tilsynsmyndighet for matvarer og legemidler) forskning på MDMA til pasienter som lider av Posttraumatisk stresslidelse. I mars 2004 utstedte DEA sine første tillatelser til innehav av Schedule I-stoff til dem som utfører forskning i henhold til FDAs godkjenning. Flere av studiene har fått støtte med såvel finansiering, godkjenningsprosess og metodeutvikling ifra Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS – flerfaglig forening for psykedeliske studier)). Pasientgruppen som det forskes på i første omgang er voldtektsofre og kreftpasienter som tidligere har fått behandling med både dagligmedikasjon og evidensbasert psykoterapi, uten at dette har hjulpet. De preliminære resultatene fra disse studiene er konsistente med arkiverte lovhøringer i DEA og WHO, samt tre publiserte studier av MDMA-assistert psykoterapi før både forskningsmedikamentet MDMA og rusmiddelet Ecstasy ble forbudt i 1986.[39][40] Nordmannen Pål Johansen forsker på bruk av MDMA i medisinskkontrollert sammenheng[41], hvor MDMA blir brukt for å hjelpe den psykoterapeutiske prosessen for pasienter som ikke har fått hjelp av tidligere behandling.[42]

Sikkerhet[rediger | rediger kilde]

Ulovligheten av dette stoffet i mange land gjør eksakte undersøkelser av dets virkninger vanskelig. Noen av virkningene som ecstasy oppgis å ha, men ikke nødvendigvis alle, er som følger:

  • På grunn av at ecstasy-markedet ikke er regulert mangler kvalitetssikring i form av innholdsdeklarasjon, derfor kan dosering og renhet variere fra pille til pille.
  • Bruk av ecstasy kan forverre depresjon og kan skape forbigående depresjon som en ettervirkning hos enkelte brukere. Humørsvingninger kan forekomme de første dagene etter bruk av MDMA.
  • Ecstasy kan være farlig i kombinasjon med andre stoffer (særlig mEEonoaminoksidasehemmere (MAOIer) og antiretrovirale stoffer, spesielt Ritonavir) og alkohol.
  • Noen brukere kjøper testesett som gjør det mulig selv å finne ut om pillene faktisk er MDMA. Organisasjoner som DanceSafe leverer slike testesett[43]
  • Ettervirkninger blir forsterket ved høye doseringer og hyppig bruk.
  • Folk med medfødt hjertefeil og en svært liten andel kan være sårbare for alergiske reaksjoner.

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ PMID 15308297 (PubMed)
    Denne kilden er ikke fullstendig. Du kan utvide den manuelt
  2. ^ Wolff K, Tsapakis EM og andre (mai 2006). «Vasopressin and oxytocin secretion in response to the consumption of ecstasy in a clubbing population». J Psychopharmacol., 20 (3), s. 400-10. 
  3. ^ Forskning.no
  4. ^ a b Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C. (2007). «Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse.». Lancet, 369 (9566), s. 1047-53. 
  5. ^ BBC News (2009). Ecstasy 'not worse than riding'. 
  6. ^ Tanner-Smith E.E. (27. juli 2006). «Pharmacological content of tablets sold as «ecstasy»: results from an online testing service». Drug Alcohol Depend., 83 (3), s. 247-54.  Epub 20. desember 2005
  7. ^ Parrott A.C. (mai 2004). «Is ecstasy MDMA? A review of the proportion of ecstasy tablets containing MDMA, their dosage levels, and the changing perceptions of purity». Psychopharmacology (Berl)., 173 (3-4), s. 234-41.  Epub 9. mars 2004
  8. ^ a b Baumann M.H., Wang X., Rothman R.B. (16. mars 2006). «3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings». Psychopharmacology (Berl).  E-publisering forut for trykking
  9. ^ Daumann J., Hensen G. og andre (mai 2004). «Self-reported psychopathological symptoms in recreational ecstasy (MDMA) users are mainly associated with regular cannabis use: further evidence from a combined cross-sectional/longitudinal investigation». Psychopharmacology (Berl)., 173 (3-4), s. 398-404.  E-publisert 14. januar 2004
  10. ^ Martins S.S., Mazzotti G., Chilcoat H.D. (august 2006). «Recent-onset ecstasy use: association with deviant behaviors and psychiatric comorbidity». Exp Clin Psychopharmacol., 14 (3), s. 275-86. 
  11. ^ Huizink A.C., Ferdinand R.F. og andre (8. april 2006). «Symptoms of anxiety and depression in childhood and use of MDMA: prospective, population based study». BMJ., 332 (7545), s. 825-8.  E-publisert 24. februar 2006, kommentar i samme utg. ss. 803-4
  12. ^ Jennings, Peter. Ecstasy Rising, ABC television dokumentar. 1. april 2004
  13. ^ de la Torre, Rafael og andre (2000). «Non-linear pharmacokinetics of MDMA («ecstasy») in humans». Br J Clin Pharmacol, 49 (2), s. 104-9. 
  14. ^ Nutt, David (2006). «A tale of two Es». Journal of Psychopharmacology, 20 (3), s. 315-317. doi:10.1177/0269881106064592.  lederartikkel
  15. ^ «Ecstasy & Sex». Independent Drug Monitoring Unit. Besøkt 16. oktober 2006. 
  16. ^ «Effects list». Erowid. 8. juli 2008. Besøkt 16. oktober 2006. 
  17. ^ a b c Baumann MH, Wang X, Rothman R.B. (2006). «3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings.». Psychopharmacology.  PMID 16541247
  18. ^ a b Jones, Douglas C. og andre (2004). «Thioether Metabolites of 3,4-Methylenedioxyamphetamine and 3,4-Methylenedioxymethamphetamine Inhibit Human Serotonin Transporter (hSERT) Function and Simultaneously Stimulate Dopamine Uptake into hSERT-Expressing SK-N-MC Cells». J Pharmacol Exp Ther (311), s. 298-306. 
  19. ^ Miller, R.T. og andre (1997). «2,5-Bis-(glutathione-S-yl)-alpha-methyldopamine, a putative metabolite of (+/-)-3,4-methylenedioxyamphetamine, decreases brain serotonin concentrations». Eur J Pharmaco, 323 (2-3), s. 173-80.  Sammendrag hentet 17. april 2005 fra PubMed
  20. ^ Monks, T.J. og andre (2004). «The role of metabolism in 3,4-(+)-methylenedioxyamphetamine and 3,4-(+)-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) toxicity». Ther Drug Monit, 26 (2), s. 132-6. 
  21. ^ Shankaran, Mahalakshmi, Bryan K. Yamamoto og Gary A. Gudelsky (2001). «Ascorbic Acid Prevents 3,4,-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA)- Induced Hydroxyl Radical Formation and the Behavioral and Neurochemical Consequences of the Depletion of Brain 5-HT». Synapse, 40, s. 55-64. 
  22. ^ Erowid, Earth (2001). «Do Antioxidants Protect Against MDMA Hangover, Tolerance, and Neurotoxicity?». Erowid Extracts, 2, s. 6-11. 
  23. ^ a b Yeh, S.Y. (1997). «Effects of Salicylate on 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-Induced Neurotoxicity in Rats». Pharmacology Biochemistry and Behavior, 58 (3), s. 701-8. 
  24. ^ Baggott, Matthew og Mendelson, John (våren 2001). «MDMA Neurotoxicity». I Julie Holland. Ecstasy: The Complete Guide.  [1]
  25. ^ de la Torre, Rafael og Farré, Magí (2004). «Neurotoxicity of MDMA (ecstasy): the limitations of scaling from animals to humans.». Trends in Pharmacological Sciences, 25, s. 505-8. 
  26. ^ Morgan, Michael John (2000). «Ecstasy (MDMA): a review of its possible persistent psychological effects». Psychopharmacology, 152, s. 230-48. 
  27. ^ Sumnall, Harry R. og Cole, Jon C. (2005). «Self-reported depressive symptomatology in community samples of polysubstance misusers who report Ecstasy use: a meta-analysis». Journal of Psychopharmacology, 19 (1), s. 84-92. 
  28. ^ Strote, Jared og andre (2002). «Increasing MDMA use among college students: results of a national survey». Journal of Adolescent Health, 30, s. 64-72. 
  29. ^ Kalant, Harold (2. oktober 2001). «The pharmacology and toxicology of "ecstasy" (MDMA) and related drugs». Canadian Medical Association Journal, 165 (7). 
  30. ^ «Teeth Grinding on E». 18. juli 2000. Besøkt 28. mai 2006.  RaveSafe.Org
  31. ^ «Ecstasy». 2. mai 2005. Besøkt 28. mai 2006.  University of Maryland Center for Substance Abuse Research
  32. ^ Pogarell O., Poepperl G. og andre (oktober 2005). «SERT and DAT availabilities under citalopram treatment in obsessive-compulsive disorder (OCD)». Eur Neuropsychopharmacol., 15 (5), s. 521-4. 
  33. ^ Helen Pearson (21. juli 2004 (online)). «Science and the war on drugs: A hard habit to break». Nature. 
  34. ^ Lieb R., Schuetz C.G. og andre (1. oktober 2002). «Mental disorders in ecstasy users: a prospective-longitudinal investigation». Drug Alcohol Depend., 68 (2), s. 195-207. 
  35. ^ Buchert, Ralph; Thomasius, Rainer og andre (2004). «A Voxel-Based PET Investigation of the Long-Term Effects of «Ecstasy» Consumption on Brain Serotonin Transporters». Am J Psychiatry, 161 (7), s. 1181-1189.  .pdf (HTML-versjon)
  36. ^ MAPS. «Documents from the DEA Scheduling Hearing of MDMA, 1984-1988». Besøkt 28. mai 2006. 
  37. ^ WHO. «Konvensjon om psykotrope stoffer 1971». Besøkt 28. mai 2006.  pdf
  38. ^ Nicholas Saunders. «E for Ecstasy». Besøkt 28. mai 2006.  Appendix 1: Reference Section
  39. ^ MAPS. «MDMA Research Information». Besøkt 28. mai 2006. 
  40. ^ Eve Conant (2. mai 2006). «Ecstasy: A Possible New Role for A Banned Club Drug». Besøkt 28. mai 2006.  MSNBC/Newsweek
  41. ^ [2]
  42. ^ [3]
  43. ^ DanceSafe. «How to Order a Testing Kit». Besøkt 28. mai 2006. 
  • Eve Conant (2. mai 2006). Ecstasy: A Possible New Role for A Banned Club Drug. Besøkt 28. mai 2006. MSNBC/Newsweek
  • Jennings, Peter. «Primetime Special: Peter Jennings – Ecstasy Rising.» ABC News, 1. april 2004.
  • Conant, Eve. «Ecstasy: A Possible New Role for a Banned Club Drug.» Newsweek, 2. mai 2005.
  • Generation on X: An undercover look at the growing trend of teens using Ecstasy FOX News, 26. april 2005.
  • Weiss, Rick. «Use Studied to Ease Fear in Terminally Ill.» The Washington Post, 27. desember 2004.
  • Intervju med Sindre Sørli 7. mai, Oslo
  • Philipkoski, Kristen. «Long Trip for Psychedelic Drugs.» Wired, 27. september 2004.
  • Philipkoski, Kristen. «DEA Approves Ecstasy Tests.» Wired, 2. mars 2004.
  • Darman, Jonathan. Out of the Club, Onto the Couch Newsweek.com, 5. desember 2003. – Et intervju med New York Universitys dr. Julie Holland
  • Weiss, Rick. «Results Retracted on Ecstasy Study». The Washington Post, 6. september 2003.
  • Recer, Paul «Ecstasy-Parkinson's Connections?»CBS News, 26. september 2002.
  • Man found to have taken 40,000 tabs in 9 years – London.; The Guardian, 4. april 2006.
  • Wittlin, Maggie. Hitting a High E: Italian scientists find loud music intensifies and extends the brain’s response to MDMA, Seed Magazine (15. februar 2006)

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]

Wiktionary-logo-en.png
Wiktionary har ordboksoppføringer om mdma

Norske lenker[rediger | rediger kilde]

Media[rediger | rediger kilde]

Akademiske[rediger | rediger kilde]


Generelle[rediger | rediger kilde]