Posttraumatisk stresslidelse

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Posttraumatisk stresslidelse
ICD-10-kode F43.1
ICD-9-kode 309.81
DiseasesDB 33846
MedlinePlus 000925
eMedicine med/1900 
MeSH D013313

Posttraumatisk stresslidelse[1][2] (PTSD ) er en alvorlig angstlidelse som kan utvikle seg etter eksponering for en hendelse som fører til psykiske traumer.[3] Denne hendelsen kan innebære en trussel om død for seg selv eller andre, eller til ens egen eller andres fysiske, seksuelle eller psykiske integritet. Denne trusselen oppleves som overveldende i forhold til den enkeltes evne til å mestre situasjonen. Som et resultat av psykologiske traumer er PTSD sjeldnere og mer varig enn det man vanligvis ser som akutte stressreaksjoner.

Diagnostiske symptomer for PTSD omfatter gjenopplevelser av det opprinnelige traumet (eller traumene) gjennom «flashbacks» eller mareritt, unngåelse av stimuli knyttet til traumet, og økt spenningsnivå- for eksempel problemer med søvn, sinne, skvettenhet og hyperårvåkenhet. Formelle diagnostiske kriterier (både DSM-IV og ICD-10) krever at symptomene varer mer enn en måned og at de forårsaker betydelig svekkelse i sosiale, yrkesmessige eller andre viktige funksjonsområder.[1]

Klassifisering og egenskaper[rediger | rediger kilde]

Posttraumatisk stresslidelse er klassifisert som en angstlidelse og kjennetegnes av ubehagelige angst-relaterte opplevelser, atferd og fysiologiske responser som utvikler seg etter eksponering for en psykologisk traumatisk hendelse (noen ganger kan tilstanden utvikles flere måneder etter aktuell hendelse). Symptomene varer lenger enn 30 dager, noe som skiller den fra den mer kortvarige akutt stresslidelse. Disse vedvarende posttraumatiske stress-symptomene forårsaker betydelige forstyrrelser innen ett eller flere viktige livsområder.[4] Tilstanden kan forløpe på forskjellige måter som for eksempel akutt, kronisk, og forsinket utbrudd.[5]

Årsaker[rediger | rediger kilde]

Psykologiske traumer[rediger | rediger kilde]

PTSD er antatt å være forårsaket av enten fysiske traumer eller psykiske traumer, eller som oftest en kombinasjon av begge deler.[1] Mulige kilder til traumer omfatter å oppleve eller å være vitne til fysiske, følelsesmessige eller seksuelle overgrep i barndommen eller i voksen alder.[1] I tillegg kan det å oppleve eller å være vitne til en hendelse som oppfattes som livstruende, resultere i PTSD. Eksempler på dette kan være fysiske overgrep, voksne opplevelser av seksuelle overfall, ulykker, narkotikaavhengighet, sykdommer, medisinske komplikasjoner, krig eller katastrofer.

Typiske traumatiske hendelser som kan forårsake PTSD kan være voldelige overfall, kidnapping, seksuelle overgrep, tortur, være gissel eller krigsfange, oppleve en katastrofe, trafikkulykker eller å få en diagnose på en livstruende sykdom.[1] Barn og voksne kan utvikle PTSD-symptomer ved å oppleve mobbing.[6] Foreløpige undersøkelser tyder på at overgrep hos barn kan virke sammen med mutasjoner i et stress-relatert gen som øker risikoen for å utvikle PTSD som voksne.[7][8][9]

Flere studier viser at foreldres PTSD og andre posttraumatiske forstyrrelser hos foreldre kan, til tross for at de gjør så godt de kan, forstyrre deres responser til barnet og disse barnas reaksjoner på traumer.[10][11] Foreldre med voldsrelatert PTSD kan for eksempel utilsiktet utsette sine barn for utviklingsmessig upassende voldelige medier på grunn av sine egne behov for å mestre sin egen emosjonelle dysregulering.[12]

Nevroendokrinologi[rediger | rediger kilde]

PTSD-symptomer kan skapes ved en traumatisk hendelse som forårsaker en overaktiv adrenalinrespons, noe som skaper dype nevrologiske mønstre i hjernen. Disse mønstrene kan vedvare lenge etter hendelsen som utløste frykten er over, og på denne måten gjøre en person hypersensitiv til framtidige engstelige situasjoner.[13]

PTSD viser biokjemiske forandringer i hjernen og kroppen som skiller seg fra andre psykiske lidelser som depresjon. Individer diagnostisert med PTSD reagerer sterkere på en deksametason undertrykkelsestest enn personer med depresjonsdiagnose.[14][15]

I tillegg vil de fleste med PTSD også vise en lav sekresjon av kortisol og høy utskillelse av katekolaminer i urin, med en noradrenalin / kortisol- ratio som følgelig er høyere enn tilsvarende hos ikke-diagnostiserte individer.[16] Dette er i kontrast til den normative fight-or-flight responsen, hvor både katekolamin- og kortisol- nivåer er forhøyet etter eksponering for en stressor.[17]

Nivåer av katekolaminer i hjernen er lave,[18] og konsentrasjoner av kortikotropin-frigjørende faktor (CRF) er høye.[19][20] Sammen tyder disse funnene på abnormitet i hypothalamus-hypofyse-binyrebark-aksen (HPA- aksen).

Enkelte forskere har knyttet responsen på stress ved PTSD med langvarig eksponering for høye nivåer av noradrenalin og lave nivåer av kortisol, et mønster som er assosiert med bedre læring hos dyr.[trenger referanse] Å oversette denne reaksjonen til menneskelige forhold gir en patofysiologisk forklaring på PTSD som en mistilpasset læringsvei til fryktresponsen ved en overfølsom, hyperaktiv og hyperresponsiv HPA-akse.[21]

Lave kortisolnivåer kan predisponere enkeltpersoner for PTSD: Etter krigestraumer hadde svenske soldater som tjenestegjorde i Bosnia og Hercegovina med lave nivåer av kortisol i spytt før tjenesten, en høyere risiko for å reagere med PTSD-symptomer etter krigstraumer, enn soldater med normale kortisolnivåer i spytt før tjenesten.[22] Siden kortisol vanligvis er viktig i å gjenopprette homeostase etter stressrespons, er det antatt at traumeoverlevere med lavt kortisolnivå opplever en mer langvarig og mer plagsom stressrespons, noe som kan legge grunnlaget for å utvikle PTSD.

Det er imidlertid stor uenighet i medisinske miljøer om nevrobiologiens betydning for PTSD. En gjennomgang av eksisterende studier om dette temaet viste ingen klar sammenheng mellom kortisolnivåer og PTSD. Bare et lite flertall av studiene har funnet en nedgang i kortisolnivåer, mens andre ikke har funnet noen effekt eller til og med en økning.[23]

Nevroanatomi[rediger | rediger kilde]

Områder i hjernen som er assosiert med PTSD.[24]

Det er blitt identifisert tre områder i hjernen hvis funksjon kan bli forandret ved PTSD: prefrontal cortex, amygdala og hippocampus. Mye av denne forskningen som er gjennomført har benyttet ofre for PTSD fra Vietnamkrigen. En studie av Gurvits et al. viste at veteraner fra Vietnam-krigen med PTSD hadde en 20 % reduksjon i volum på hippocampus, sammenlignet med veteraner som ikke hadde PTSD.[25] Dette funnet kunne ikke bli replikert hos kroniske PTSD-pasienter som ble traumatisert i en flyulykke i 1988 (Ramstein, Tyskland).[26][27]

I menneskestudier har amygdala vist seg å være sterkt involvert i dannelsen av emosjonelle minner, spesielt frykt-relaterte minner. Nevrologiske billedstudier på mennesker har avdekket både morfologiske og funksjonelle aspekter ved PTSD.[trenger referanse]

Genetikk[rediger | rediger kilde]

Det er dokumentert at mottakelighet for PTSD er arvelig. For tvillingpar som var utsatt for kamper i Vietnam var det økt risiko for PTSD hos ko-tvilling dersom en enegget tvilling utviklet PTSD sammenliknet med risikoen for ko-tvilling hvor toegget tvilling utviklet PTSD.[28]

Risiko- og beskyttende faktorer for utvikling av PTSD[rediger | rediger kilde]

Selv om de fleste mennesker (50-90 %) opplever traumer i løpet av et helt liv,[29][30] utvikler bare ca. 8 % full PTSD.[29] Sårbarheten for PTSD stammer antagelig fra et samspill mellom biologiske faktorer, tidlige utviklingsopplevelser og traumers alvorlighetsgrad.

Modeller som skal predikere PTSD, har gjennomgående funnet at barndomstraumer, kronisk motgang, og familiære stressfaktorer øker risiko for PTSD, samt risiko for biologiske markører av risiko for PTSD etter en traumatisk hendelse i voksen alder.[31][32][33][34] Denne effekten av barndomstraumer, som ikke er godt forstått, kan være en markør for både traumatiske opplevelser og tilknytningsproblemer.[35][36] Nærhet til, varighet og alvorlighetsgrad av traumer har også betydning, og menneskeskapte intensjonelle traumer fører til mere problemer enn upersonlige traumer.[37]

Fosterhjem[rediger | rediger kilde]

I "Casey Family Northwest Alumni"-studien, fant man at frekvensen av PTSD hos voksne som var i fosterhjem ett år i alderen 14-18 var høyere enn hos krigsveteraner som var eksponert for kamper. Opptil 25 prosent av de i studien oppfylte de diagnostiske kriteriene for PTSD sammenliknet med 12-13 prosent av veteraner fra Irak-krigen, 15 prosent av krigsveteraner fra Vietnam, og 4 prosent i den generelle befolkningen. Tilfriskningsraten for de som hadde vært i fosterhjem var 28,2 % i motsetning til 47 % i den generelle befolkningen.[38][39]


Diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Kriterier[rediger | rediger kilde]

De diagnostiske kriteriene for PTSD, fastsatt i diagnosesystemet DSM-IV kan oppsummeres som: [1][40]

A: Eksponering for en traumatisk hendelse[rediger | rediger kilde]

Dette må ha involvert både (a) tap av "fysisk integritet", eller fare for alvorlig skade eller død for deg selv eller andre, og (b) en intens negativ emosjonell respons.

B: Vedvarende gjenopplever[rediger | rediger kilde]

Ett eller flere av følgende forhold må være til stede hos personen: flashback-minner, tilbakevendende ubehagelige drømmer, subjektive gjenopplevelser av den traumatiske hendelsen (eller hendelsene) eller intense negative psykologiske eller fysiologiske responser på objektive eller subjektive påminnelser om den traumatiske hendelsen (eller hendelsene).

C: Vedvarende unngåelse og følelsesmessig nummenhet[rediger | rediger kilde]

Dette innebærer et tilstrekkelig nivå av:

  • unngåelse av stimuli knyttet til traumet, for eksempel visse tanker eller følelser, eller å snakke om hendelsen
  • unngåelse av atferd, steder, eller mennesker som kan føre til plagsomme minner
  • manglende evne til å huske store deler av traumet eller traumene, eller redusert engasjement innen viktige aktiviteter i livet
  • redusert kapasitet (ned til fullstendig manglende evne) til å føle visse følelser;
  • en forventning om at ens egen fremtid vil være begrenset på måter som ikke er normalt for andre mennesker.

D: Vedvarende symptomer på økt aktivering som ikke var tilstede tidligere[rediger | rediger kilde]

Dette er fysiologiske symptomer som for eksempel problemer med søvn, problemer med sinne, konsentrasjon, eller hyperårvåkenhet.

E: Varighet av symptomer i mer enn 1 måned[rediger | rediger kilde]

Hvis alle andre kriterier er til stede, men 30 dager har ikke gått siden traumatisk hendelse, vil personen bli diagnostisert med akutt stresslidelse.

F. Signifikant funksjonsfall[rediger | rediger kilde]

Symptomene som rapporteres må føre til klinisk betydelig ubehag eller svekkelse innen store livsområder som sosiale relasjoner, yrkesmessige aktiviteter, eller andre viktige områder for funksjonsnivå.[41]

Bedømning av symptomer[rediger | rediger kilde]

Ulike skalaer finnes for å måle alvorlighetsgrad og frekvens av PTSD-symptomer.[42][43]


Forebygging[rediger | rediger kilde]

I nyere historie har katastrofer (som har oppstått med eller uten menneskelig innblanding) forårsaket PTSD hos mange overlevende og hos redningspersonell som har vært knyttet til disse katastrofene. I dag gir hjelpearbeidere fra organisasjoner som Røde Kors og Frelsesarmeen veiledning etter større katastrofer som en del av sine vanlige prosedyrer for å forebygge og dempe alvorlige tilfeller av post-traumatisk stress lidelse.[trenger referanse] Innen fagmiljøer har det vært usikkerhet omkring hvor effektive slike forebyggingstiltak er i forhold til utvikling av PTSD.


Behandling[rediger | rediger kilde]

Forebygging og tidlig intervensjon[rediger | rediger kilde]

Man har funnet beskjedne fordeler ved tidlig tilgang til kognitiv atferdsterapi, samt fra enkelte medisiner som propranolol.[44] Stressmestring etter kritisk hendelse har også blitt foreslått som et middel for å hindre utvikling PTSD, men studier antyder usikre effekter[45][46] og senere studier både bekreftet skadelig virkning og klarte ikke å påvise noen fordeler.[trenger referanse]

Psykoterapeutiske intervensjoner[rediger | rediger kilde]

Mange former for psykoterapi[47] har blitt tatt i bruk for traume-relaterte problemer som PTSD. Grunnleggende rådgivning er felles for mange behandlingstiltak ved PTSD og omfatter undervisning (psykoedukasjon) og tilbud om trygghet og støtte.[47]

De psykoterapiene med best effekt inkluderer kognitiv atferdsterapi, varianter av eksponeringsterapi, varianter av kognitiv terapi, øyebevegelse desensitivisering og reprosessering (EMDR), og kombinasjoner av disse behandlingsformene.[48][49]

British Journal of Psychiatry har anbefalt EMDR eller traume-spesifikk kognitiv atferdsterapi som førstevalg av behandling for traumeofre.[50] En meta-analytisk sammenligning av EMDR og kognitiv atferdsterapi fant ingen forskjeller når det gjelder effektivitet i behandlingen av PTSD.[51]

Kognitiv atferdsterapi[rediger | rediger kilde]

Kognitiv atferdsterapi (CBT) forsøker å endre mønstre for tenkning og / eller atferd som bidrar til og opprettholder et traumeoffers negative følelser, og på denne måten endre måten de føler og handler på. Pasientene lærer å identifisere tanker som gjør dem redde eller urolige, og erstatte disse med mindre plagsomme tanker. Et av målene er å forstå hvordan visse tanker om traumer fører til stress og gjør symptomene verre.

Øyebevegelse desensitivisering og reprosessering (EMDR)[rediger | rediger kilde]

Øyebevegelse desensitivisering og reprosessering (EMDR) er en spesielt målrettet behandling for PTSD.[52] Basert på dokumentasjon fra kontrollert forskning har American Psychiatric Association[53] og USAs "Department of Veterans Affairs" og "Department of Defense"[54] plassert EMDR i den høyeste kategorien for behandlingseffektivitet og forskningsstøtte for behandling av traumer. Flere internasjonale organer har gjort lignende anbefalinger.[55] Noen forskere tror ikke lenger at øyebevegelser bidrar til tilfriskningen, men foreslår i stedet at gjennomgangen av og engasjementet med traumeminner, prosessering av kognisjoner, og øvelse på mestringsferdigheter er de psykoterapeutisk effektive komponentene i prosedyren ved EMDR.[56]

Eksponeringsterapi[rediger | rediger kilde]

Eksponeringsterapi innebærer å hjelpe traumeoverlevere med å gjenoppleve plagsomme traumerelaterte minner for å legge til rette for habituering og vellykket emosjonell bearbeiding av traumeminnet. De fleste programmer med eksponeringsterapi inkluderer både imaginal konfrontasjon med traumatiske minner og ekte eksponering for traumepåminnelser. Faktisk har suksessraten til eksponeringsbasert terapi vært så sterk at det har reist spørsmålet om eksponering er en nødvendig ingrediens i behandling av PTSD.[57] Noen organisasjoner har sluttet seg til behovet for eksponering.[58][59]

Interpersonlig psykoterapi[rediger | rediger kilde]

Andre tilnærminger, særlig de som involverer sosial støtte, kan også være viktige.[60][61] En åpen studie med interpersonlig psykoterapi[62] rapporterte høy forekomst av lettelse av PTSD-symptomer uten bruk av eksponering.[63]

Medisinering[rediger | rediger kilde]

Symptomforebygging: potensielt nyttige medisiner[rediger | rediger kilde]

Noen medikamenter har vist nytte i å forebygge PTSD eller i å redusere forekomsten da de har blitt gitt i nærheten av en traumatisk hendelse. Disse medikamenter inkluderer:

Sympatikushemmere. Anekdotiske rapporter om virkning ved å bruke klonidin ("Catapresan") for å redusere traumatiske stress symptomer[64] tyder på at det kan ha nytte i å forebygge PTSD.

Beta-blokkere Propranolol ("Inderal») kan på samme måte som klonidin være nyttige dersom det er betydelige symptomer på "over-aktivering". Disse kan hemme dannelsen av traumatiske minner ved å blokkere adrenalins effekter på amygdala.[65]

Glukokortikoider. Det finnes dokumentasjon som tyder på at administrering av glukokortikoider umiddelbart etter en traumatisk opplevelse kan hindre PTSD. Flere studier har vist at personer som mottar høye doser hydrokortison for behandling av septisk sjokk, eller etter operasjonen, har en lavere forekomst av og færre symptomer på PTSD.[66] [67] [68]

Opiater. I en retrospektiv analyse av kampskader for amerikanske tropper i Irak, ble det funnet at de som fikk morfin i de tidlige fasene av behandlingen, hadde signifikant lavere forekomst av påfølgende PTSD, sammenlignet med dem som ikke fikk morfin på det aktuelle tidspunktet.[69]

Symptommestring: potensielt nyttige medisiner[rediger | rediger kilde]

En rekke medikamenter har vist tilleggsnytte i å redusere PTSD-symptomer[70], men det finnes ingen klar medikamentell behandling for PTSD.[71] Pasienter med positive symptomer som gjenopplevelse, hyperårvåkenhet og økt aktivering, responderer generelt bedre på medisiner enn pasienter med negative symptomer som unngåelse og tilbaketrekning. Det anbefales generelt at utprøving av legemidler varer i minst 6-8 uker.[71] Blant de antidepressiva som er beskrevet nedenfor, har bupropion og venlafaksin de laveste frafallsratene under behandling. Sertralin og fluoksetin har et noe høyere frafall mens trisykliske antidepressiva og paroksetin har de høyeste frafallstallene (~ 20% +).[72] Dersom frafallsraten er forårsaket eller fryktet på grunn av bivirkninger, bør man huske at de fleste pasientene ikke opplever slike bivirkninger.[73]

Sympatikushemmere. Klonidin ("Catapresan") kan være nyttig ved skvettenhet, økt spenning og generell autonom hyperaktivitet.[74]

Anti-epileptika og stemningsstabilisernde. Karbamazepin ("Tegretol") har trolig en nytte i å redusere aktiveringssymptomer som omfatter ubehagelig affekt,[75] samt humør eller aggresjon.[76] Topiramat ("Topimax")[77] har vært effektiv i å oppnå betydelige reduksjoner i flashbacks og mareritt, og denne symptomreduksjonen har vedvart over tid.[77]Lamotrigin ("Lamictal") kan være nyttig i å redusere symptomer på gjenopplevelser, samt unngåelse og følelsesmessig nummenhet.[77][78][79][80] Valproat har vist reduksjon av symptomer på irritabilitet, aggresjon, og impulsivitet og "flashbacks".[74]

Antipsykotika. Risperidon kan brukes for å hjelpe til med dissosiasjon, humørproblemer og aggresjon.[81]

Beta-blokkere. Propranolol ("Inderal") har vist seg å kunne redusere symptomer på hyperaktivering, inkludert søvnforstyrrelser.[65][74]

Benzodiazepiner. Disse kan med forsiktighet brukes på kort sikt for å lette angst,[81][82] overaktivering og søvnforstyrrelser.[74] Selv om benzodiazepiner kan lindre akutt angst er det ingen dokumentasjon for at de kan stoppe utviklingen av PTSD, eller i det hele tatt er effektive i behandling av posttraumatisk stresslidelse. I tillegg kan benzodiazepiner redusere effekten av psykoterapeutiske intervensjoner. Andre ulemper inkluderer risiko for å utvikle avhengighet og abstinenssymptomer, og personer med PTSD har økt risiko for å misbruke benzodiazepiner.[83][84]

Heterosykliske / Trisykliske antidepressiva anti-depressiva. Amitriptylinhar vist nytte for positive stress-symptomer, og for unngåelse.

Monoamine oksidase-hemmere (MAOs). Fenelzin ("Nardil") har blitt observert å være effektive ved hyperårvåkenhet og depresjon, og er spesielt effektiv for mareritt.[75]

SSRI (selektive serotoninreopptakshemmere). SSRI er ansett som et førstevalg ved medikamentell behandling av PTSD.[83][85] SSRI-preparater som har dokumentert støtte, inkluderer: citalopram, escitalopram,[86] fluoksetin,[75] fluvoksamin,[87] paroksetin,[88] og sertralin.[75][89]

Medisinering og selv-medisinering; problemstillinger og risikoer ved PTSD[rediger | rediger kilde]

Alkoholmisbruk og narkotikamisbruk forekommer ofte samtidig med PTSD.[77] Tilfriskning fra posttraumatisk stresslidelse eller andre angstlidelser kan bli forhindret, eller tilstanden bli forverret ved overforbruk, misbruk eller avhengighet av medikamenter eller rusmidler; å løse disse problemene kan føre til en markert bedring i mental helsetilstand og angstnivå.[90][91]

Benzodiazepiner er risikofylt på flere måter. De kan være spesielt vanedannende ved PTSD, dette gjelder særlig de mest hurtigvirkende typene av benzodiazepiner. Å avslutte bruken av denne typen medikamenter kan være vanskelig.[92]

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Det har vært en langvarig debatt om forekomst av PTSD i befolkningen, men til tross for endringer i diagnosekriteriene som brukes til å definere PTSD mellom 1997 og 2007, har ikke epidemiologiske rater endret seg vesentlig.[2]

The National Comorbidity Survey[93] har anslått at livstidsprevalensen for PTSD blant voksne amerikanere er 7,8 %, og kvinner (10,4 %) har dobbelt så stor risiko som menn (5 %) å utvikle PTSD på et eller annet tidspunkt i livet.[29]

Historie[rediger | rediger kilde]

Tidligste beskrivelser[rediger | rediger kilde]

Rapporter om kamp-assosierte stressreaksjoner vises så tidlig som det 6. århundre f.Kr.[94] En av de første beskrivelsene av PTSD ble gjort av den greske historikeren Herodot. I 490 f.Kr. beskrev han i forbindelse med slaget ved Marathon en athensk soldat som ikke led noen fysisk skade av krigen, men som ble permanent blind etter å vært vitne til dødsfallet av en medsoldat.[95]

Moderne beskrivelser i militære sammenhenger[rediger | rediger kilde]

Tidlig på 1800-tallet begynte militære leger å diagnostisere soldater med «utmattelse» etter stress under kamper i krig. Denne «utmattelsen» var preget av mentalt sammenbrudd på grunn av traumer opplevd av enkeltpersoner eller grupper. Som i dag, skulle ikke soldater på 1800-tallet være redde eller vise frykt midt under kamper. Den eneste behandling for denne «utmattelsen» var å bringe de rammede litt vekk fra frontlinjen en periode og deretter sende de tilbake i kamp. Under det intense og hyppig gjentatte stresset, ble soldater utmattede som en del av kroppens naturlige reaksjoner på sjokk.[96]

En tiendedel av mobiliserte amerikanske menn ble innlagt på sykehus for mentale forstyrrelser mellom 1942 og 1945, og etter trettifem dager med uavbrutt kamp, fikk 98 % av dem manifestert psykiatriske forstyrrelser i varierende grad.[97]

Selv om PTSD-lignende symptomer har blitt anerkjent hos krigsveteraner fra mange militære konflikter , kommer den moderne forståelsen av PTSD fra 1970-tallet, hovedsakelig som følge av de problemene som fortsatt ble opplevd av USAs militære veteraner etter krigen i Vietnam.[94]

Tidligere diagnoser som nå ansees som historiske ekvivalenter av PTSD inkluderer stress syndrom, granatsjokk, krigsutmattelse, eller traumatiske krigsnevroser.

Terminologi[rediger | rediger kilde]

Begrepet post-traumatisk stresslidelse eller PTSD ble skapt på midten av 1970-tallet.[94] Begrepet ble formelt anerkjent i 1980.[94]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ a b c d e f American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 0890420610. 
  2. ^ a b Brunet A, Akerib V, Birmes P (2007). «Don't throw out the baby with the bathwater (PTSD is not overdiagnosed)» (PDF). Can J Psychiatry, 52 (8), s. 501–2; discussion 503. PMID 17955912. Besøkt 12. mars 2008. 
  3. ^ Satcher D et al. (1999). «Chapter 4.2». Mental Health: A Report of the Surgeon General. Surgeon General of the United States. 
  4. ^ Kaplan, HI; Sadock, BJ, Grebb, JA (1994). Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences, clinical psychiatry, 7th ed. Baltimore: Williams & Williams. s. 606-609. 
  5. ^ Satcher D et al. (1999). «Chapter 4». Mental Health: A Report of the Surgeon General. Surgeon General of the United States. 
  6. ^ Kelleher, I.; Harley, M.; Lynch, F.; Arseneault, L.; Fitzpatrick, C.; Cannon, M. (Nov 2008). «Associations between childhood trauma, bullying and psychotic symptoms among a school-based adolescent sample». Br J Psychiatry, 193 (5), s. 378–82. doi:10.1192/bjp.bp.108.049536. PMID 18978317. 
  7. ^ Binder, MD. PhD, E. B.; Bradley, PhD, R. G.; Liu, PhD, W.; Epstein, PhD, M.; Deveau, BS, T.; Mercer, MPH, K.; Tang, MD, PhD, Y; Gillespie, MD, PhD, C.; Heim, PhD, C; Nemeroff, MD, C. ; Schwartz, MD, A.; Cubells, MD, PhD, J.; Ressler, MD, PhD, K. (March 19 2008). «Association of FKBP5 Polymorphisms and Childhood Abuse With Risk of Posttraumatic Stress Disorder Symptoms in Adults». JAMA, 299 (11), s. 1291–1305. doi:10.1001/jama.299.11.1291. PMC 2441757. PMID 18349090. Besøkt 31. mars 2008. 
  8. ^ Peggy Peck, Executive Editor (9. mars 2008). «Genes May Affect Lifelong Impact of Child Abuse». MedPage Today. 
  9. ^ Constance Holden (18. mars 2008). «Seeds of PTSD Planted in Childhood». ScienceNOW Daily News. 
  10. ^ Daniel Schechter, Susan Coates, et al. (2008). Distorted maternal mental representations and atypical behavior in a clinical sample of violence-exposed mothers and their toddlers. Journal of Trauma and Dissociation , 9(2), 123-149.
  11. ^ Schechter DS, et al. (2007). Caregiver traumatization adversely impacts young children’s mental representations of self and others. Attachment & Human Development, 9(3), 187-20.
  12. ^ Schechter DS, Gross A, Willheim E, McCaw J, Turner JB, Myers MM, Zeanah CH, Gleason MM (2009). Is maternal PTSD associated with greater exposure of very young children to violent media? Journal of Traumatic Stress,22(6):658-62.
  13. ^ PBS serien "The Secret Life of Brain Episode 4, 2001
  14. ^ Yehuda R, Halligan SL, Golier JA, Grossman R, Bierer LM (2004). «Effects of trauma exposure on the cortisol response to dexamethasone administration in PTSD and major depressive disorder». Psychoneuroendocrinology, 29 (3), s. 389–404. doi:10.1016/S0306-4530(03)00052-0. PMID 14644068. 
  15. ^ Yehuda R, Halligan SL, Grossman R, Golier JA, Wong C (2002). «The cortisol and glucocorticoid receptor response to low dose dexamethasone administration in aging combat veterans and holocaust survivors with and without posttraumatic stress disorder». Biol Psychiatry, 52 (5), s. 393–403. doi:10.1016/S0006-3223(02)01357-4. PMID 12242055. 
  16. ^ Mason JW, Giller EL, Kosten TR, Harkness L (1988). «Elevation of urinary norepinephrine/cortisol ratio in posttraumatic stress disorder». J Nerv Ment Dis, 176 (8), s. 498–502. doi:10.1097/00005053-198808000-00008. PMID 3404142. 
  17. ^ [38] ^ Bohnen N, Nicolson N, Sulon J, Jolles J. Coping style, trait anxiety and cortisol reactivity during mental stress. J Psychosom Res. 1991; 35 (2-3) :141-7..PMID 2046048
  18. ^ Geracioti TD Jr, Baker DG, Ekhator NN, West SA, Hill KK, Bruce AB, Schmidt D, Rounds-Kugler B, Yehuda R, Keck PE Jr, Kasckow JW (2001). «CSF norepinephrine concentrations in posttraumatic stress disorder». Am J Psychiatry, 158 (8), s. 1227–1230. doi:10.1176/appi.ajp.158.8.1227. PMID 11481155. 
  19. ^ Sautter FJ, Bisette G, Wiley J, Manguno-Mire G, Schoenbachler B, Myers L, Johnson JE, Cerbone A, Malaspina D (2003). «Corticotropin-releasing factor in posttraumatic stress disorder with secondary psychotic symptoms, nonpsychotic PTSD, and healthy control subjects». Biol Psychiatry, 54 (12), s. 1382–8. doi:10.1016/S0006-3223(03)00571-7. PMID 14675802. 
  20. ^ de Kloet CS, Vermetten E, Geuze E, Lentjes EG, Heijnen CJ, Stalla GK, Westenberg HG (2008). «Elevated plasma corticotrophin-releasing hormone levels in veterans with posttraumatic stress disorder». Prog Brain Res, 167, s. 287–91. doi:10.1016/S0079-6123(07)67025-3. PMID 18037027. 
  21. ^ Yehuda R (2002). «Clinical relevance of biologic findings in PTSD». Psychiatr Q, 73 (2), s. 123–33. doi:10.1023/A:1015055711424. PMID 12025720. 
  22. ^ Aardal-Eriksson E, Eriksson TE, Thorell LH (2001). «Salivary cortisol, posttraumatic stress symptoms, and general health in the acute phase and during 9-month follow-up». Biol. Psychiatry, 50 (12), s. 986–93. doi:10.1016/S0006-3223(01)01253-7. PMID 11750895. 
  23. ^ Lindley SE, Carlson EB, Benoit M (2004). «Basal and dexamethasone suppressed salivary cortisol concentrations in a community sample of patients with posttraumatic stress disorder». Biol. Psychiatry, 55 (9), s. 940–5. doi:10.1016/j.biopsych.2003.12.021. PMID 15110738. 
  24. ^ «NIMH · Post Traumatic Stress Disorder Research Fact Sheet». National Institutes of Health. 
  25. ^ Carlson, Neil R. (2007). Physiology of Behavior (9 ed.). Pearson Education, Inc.
  26. ^ Jatzko A, Rothenhöfer S, Schmitt A, Gaser C, Demiracka T, Weber-Fahr W, Wessa M, Magnotta V, Braus DF. (2006). Hippocampal volume in chronic posttraumatic stress disorder (PTSD): MRI study using two different evaluation methods Journal of Affective Disorders. 94: 121-126.
  27. ^ http://dbm.neuro.uni-jena.de/pdf-files/Jatzko-JAD06.pdf
  28. ^ True WR, Rice J, Eisen SA, et al. (1993). «A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms». Arch. Gen. Psychiatry, 50 (4), s. 257–64. PMID 8466386. 
  29. ^ a b c Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB (December 1995). «Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey». Arch Gen Psychiatry, 52 (12), s. 1048–60. PMID 7492257. 
  30. ^ Breslau N, Kessler RC, Chilcoat HD, Schultz LR, Davis GC, Andreski P (July 1998). «Trauma and posttraumatic stress disorder in the community: the 1996 Detroit Area Survey of Trauma». Arch Gen Psychiatry, 55 (7), s. 626–32. doi:10.1001/archpsyc.55.7.626. PMID 9672053. 
  31. ^ Koenen KC, Moffitt TE, Poulton R, Martin J, Caspi A (February 2007). «Early childhood factors associated with the development of post-traumatic stress disorder: results from a longitudinal birth cohort». Psychol Med, 37 (2), s. 181–92. doi:10.1017/S0033291706009019. PMC 2254221. PMID 17052377. 
  32. ^ Lapp KG, Bosworth HB, Strauss JL, et al. (September 2005). «Lifetime sexual and physical victimization among male veterans with combat-related post-traumatic stress disorder». Mil Med, 170 (9), s. 787–90. PMID 16261985. 
  33. ^ Otte C, Neylan TC, Pole N, et al. (January 2005). «Association between childhood trauma and catecholamine response to psychological stress in police academy recruits». Biol. Psychiatry, 57 (1), s. 27–32. doi:10.1016/j.biopsych.2004.10.009. PMID 15607297. 
  34. ^ Resnick HS, Yehuda R, Pitman RK, Foy DW (November 1995). «Effect of previous trauma on acute plasma cortisol level following rape». Am J Psychiatry, 152 (11), s. 1675–7. PMID 7485635. 
  35. ^ Laor N, Wolmer L, Mayes LC, et al. (May 1996). «Israeli preschoolers under Scud missile attacks. A developmental perspective on risk-modifying factors». Arch Gen Psychiatry, 53 (5), s. 416–23. PMID 8624185. 
  36. ^ Laor N, Wolmer L, Mayes LC, Gershon A, Weizman R, Cohen DJ (March 1997). «Israeli preschool children under Scuds: a 30-month follow-up». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 36 (3), s. 349–56. doi:10.1097/00004583-199703000-00013. PMID 9055515. 
  37. ^ [97] ^ Janoff-Bulman R: Shattered Assumptions: Toward a New Psychology of Trauma. New York: Free Press, 1992.
  38. ^ «Former Foster Children in Oregon and Washington Suffer Posttraumatic Stress Disorder at Twice the Rate of U.S War Veterans» (pressemelding). Casey Family Programs, Harvard Medical School. 2005.04.05. Besøkt 23. mars 2010. 
  39. ^ Casey Family Programs (2005). «Assessing the Effects of Foster Care: Mental Health Outcomes from the Casey National Alumni Study». 
  40. ^ «NIMH · What are the symptoms of PTSD?». National Institute of Mental Health. 
  41. ^ American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, quick reference. Washington, D.C.: American Psychiatric Association. s. 211. ISBN 0-89042-063-7. 
  42. ^ Blake DD, Weathers FW, Nagy LM, et al. (January 1995). «The development of a Clinician-Administered PTSD Scale». J Trauma Stress, 8 (1), s. 75–90. doi:10.1002/jts.2490080106. PMID 7712061. 
  43. ^ [121] ^ Foa E: The Post Traumatic Diagnostic Scale Manual. Minneapolis, NCS 1995.
  44. ^ Feldner MT, Monson CM, Friedman MJ (2007). «A critical analysis of approaches to targeted PTSD prevention: current status and theoretically derived future directions». Behav Modif, 31 (1), s. 80–116. doi:10.1177/0145445506295057. PMID 17179532. 
  45. ^ Carlier, IVE; Lamberts RD; van Uchelen AJ; Gersons BPR (1998). «Disaster-related post-traumatic stress in police officers: A field study of the impact of debriefing». Stress Medicine, 14 (3), s. 143–8. doi:10.1002/(SICI)1099-1700(199807)14:3<143::AID-SMI770>3.0.CO;2-S. 
  46. ^ Mayou RA, Ehlers A, Hobbs M (2000). «Psychological debriefing for road traffic accident victims. Three-year follow-up of a randomised controlled trial». Br J Psychiatry, 176, s. 589–93. doi:10.1192/bjp.176.6.589. PMID 10974967. 
  47. ^ a b Foa 1997.
  48. ^ Cahill, SP, og Foa, EB (2004). A glass half empty or half full? Where we are and directions for future research in the treatment of PTSD. In S. Taylor (ed.), Advances in the Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: Cognitive-behavioral perspectives (pp. 267-313) New York: Springer.
  49. ^ Brom D, Kleber RJ, Defares PB (October 1989). «Brief psychotherapy for posttraumatic stress disorders». J Consult Clin Psychol, 57 (5), s. 607–12. doi:10.1037/0022-006X.57.5.607. PMID 2571625. 
  50. ^ Bisson JI, Ehlers A, Matthews R, Pilling S, Richards D, Turner S (2007). «Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis». The British Journal of Psychiatry : the journal of mental science, 190, s. 97–104. doi:10.1192/bjp.bp.106.021402. PMID 17267924. 
  51. ^ Seidler GH, Wagner FE (2006). «Comparing the efficacy of EMDR and trauma-focused cognitive-behavioral therapy in the treatment of PTSD: a meta-analytic study». Psychol Med, 36 (11), s. 1515–22. doi:10.1017/S0033291706007963. PMID 16740177. 
  52. ^ Devilly GJ & Spence SH (1999). «The relative efficacy and treatment distress of EMDR and a cognitive-behavior trauma treatment protocol in the amelioration of posttraumatic stress disorder». J Anxiety Disord, 13 (1-2), s. 131–57. doi:10.1016/S0887-6185(98)00044-9. PMID 10225505. 
  53. ^ «Practice Guideline for the treatment of patients with acute stress disorder and posttraumatic stress disorder». Arlington, VA: American Psychiatric Association. 2004. 
  54. ^ VA/DoD clinical practice guideline for the management of post-traumatic stress. Washington, DC: Department of Veteran Affairs & United States Department of Defense. June 2008. Arkivert fra originalen 29. juni 2008. 
  55. ^ Se
  56. ^ Australian guidelines for the treatment of adults with acute stress disorder and post traumatic stress disorder. Melbourne, Victoria: Australian Centre for Posttraumatic Mental Health. 2007. ISBN 9780975224663. 
  57. ^ Joseph, JS; Gray, M.J. (2008). BAO «Exposure Therapy for Posttraumatic Stress Disorder». Journal of Behavior Analysis of Offender and Victim: Treatment and Prevention, 1 (4), s. 69–80. Besøkt 10. mai 2010. 
  58. ^ Ursano RJ, Bell C, Eth S, et al. (November 2004). «Practice guideline for the treatment of patients with acute stress disorder and posttraumatic stress disorder». Am J Psychiatry, 161 (11 Suppl), s. 3–31. doi:10.1176/appi.ajp.161.1.3. PMID 15617511. 
  59. ^ [204] ^ Committee on Treatment of Posttraumatic Stress Disorder, Institute of Medicine: Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: An Assessment of the Evidence. Washington, DC: National Academies Press, 2008 ISBN 0-309-10926-4.
  60. ^ Brewin CR, Andrews B, Valentine JD (October 2000). «Meta-analysis of risk factors for posttraumatic stress disorder in trauma-exposed adults». J Consult Clin Psychol, 68 (5), s. 748–66. doi:10.1037/0022-006X.68.5.748. PMID 11068961. 
  61. ^ Ozer EJ, Best SR, Lipsey TL, Weiss DS (January 2003). «Predictors of posttraumatic stress disorder and symptoms in adults: a meta-analysis». Psychol Bull, 129 (1), s. 52–73. doi:10.1037/0033-2909.129.1.52. PMID 12555794. 
  62. ^ [208] ^ Weissman MM, Markowitz JC, Klerman GL: Clinician’s Quick Guide to Interpersonal Psychotherapy. New York: Oxford University Press, 2007.
  63. ^ Bleiberg KL, Markowitz JC (January 2005). «A pilot study of interpersonal psychotherapy for posttraumatic stress disorder». Am J Psychiatry, 162 (1), s. 181–3. doi:10.1176/appi.ajp.162.1.181. PMID 15625219. 
  64. ^ Khoshnu, E (October 2006). «Clonidine for Treatment of PTSD». Clinical Psychiatry News, 34 (10), s. 22. Besøkt 9 February 2010Feil datoformat. 
  65. ^ a b Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, et al. (2002). «Pilot study of secondary prevention of posttraumatic stress disorder with propranolol». Biol. Psychiatry, 51 (2), s. 189–92. doi:10.1016/S0006-3223(01)01279-3. PMID 11822998. 
  66. ^ Schelling G, Roozendaal B, Krauseneck T, Schmoelz M, DE Quervain D, Briegel J. (2006). «Efficacy of hydrocortisone in preventing posttraumatic stress disorder following critical illness and major surgery.». Ann N Y Acad Sci, 1071, s. 46–53. doi:10.1196/annals.1364.005. PMID 16891561. 
  67. ^ Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Lamm P, Schmidt M, Schmölz M, Briegel J, Schelling G. (2006). «Stress doses of hydrocortisone reduce chronic stress symptoms and improve health-related quality of life in high-risk patients after cardiac surgery: a randomized study.». J Thorac Cardiovasc Surg, 131 (2), s. 277–282. doi:10.1016/j.jtcvs.2005.07.063. PMID 16434254. 
  68. ^ Schelling G, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Briegel J, Dagge A, Rothenhäusler HB, Krauseneck T, Nollert G, Kapfhammer HP. (2004). «Stress doses of hydrocortisone, traumatic memories, and symptoms of posttraumatic stress disorder in patients after cardiac surgery: a randomized study.». Biol Psychiatry, 55 (6), s. 627–633. doi:10.1016/j.biopsych.2003.09.014. PMID 15013832. 
  69. ^ Holbrook, T.L., et al.; Galarneau, MR; Dye, JL; Quinn, K; Dougherty, AL (14. januar 2010). «Morphine use after combat injury in Iraq and post-traumatic stress disorder.». N Engl J Med, 362 (110), s. 110–7. doi:10.1056/NEJMoa0903326. PMID 20071700. Besøkt 5. februar 2009. 
  70. ^ Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (1995). Essential psychopathology and its treatment, 2nd ed., revised for DSM-IV (second utg.). New York: W. W. Norton. s. 280. ISBN 0-393-70173-5. 
  71. ^ a b Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (2002). Psychotropic drugs: fast facts (third utg.). New York: W. W. Norton. s. 346. ISBN 0-393-70301-0. 
  72. ^ Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (1995). Essential psychopathology and its treatment, 2nd ed., revised for DSM-IV (second utg.). New York: W. W. Norton. s. 104. ISBN 0-393-70173-5. 
  73. ^ Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (1995). Essential psychopathology and its treatment, 2nd ed., revised for DSM-IV (second utg.). New York: W. W. Norton. s. 175. ISBN 0-393-70173-5. 
  74. ^ a b c d Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (2002). Psychotropic drugs: fast facts (third utg.). New York: W. W. Norton. s. 349. ISBN 0-393-70301-0. 
  75. ^ a b c d Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (2002). Psychotropic drugs: fast facts (third utg.). New York: W. W. Norton. s. 347. ISBN 0-393-70301-0. 
  76. ^ Lacy CF, Armstrong LL et al. (2008). Drug Information Handbook. Lexi-Comp. s. 260, 934. 
  77. ^ a b c d Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (2002). Psychotropic drugs: fast facts (third utg.). New York: W. W. Norton. s. 348. ISBN 0-393-70301-0. 
  78. ^ «Lamotrigine FAQ». Besøkt 1. mai 2007. 
  79. ^ [248] ^ SSRIs versus Non-SSRIs in Post-traumatic Stress Disorder , Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine.
  80. ^ Hertzberg MA, Butterfield MI, Feldman ME, et al. (May 1999). «A preliminary study of lamotrigine for the treatment of posttraumatic stress disorder». Biol. Psychiatry, 45 (9), s. 1226–9. doi:10.1016/S0006-3223(99)00011-6. PMID 10331117. 
  81. ^ a b Kapfhammer, HP. (Dec 2008). «[Therapeutic possibilities after traumatic experiences]». Psychiatr Danub, 20 (4), s. 532–45. PMID 19011595. 
  82. ^ [264] ^ Reist, C (2005). Post-traumatic Stress Disorder. Compendia, Build ID: F000005, published by Epocrates.com
  83. ^ a b Berger, W.; Mendlowicz, MV.; Marques-Portella, C.; Kinrys, G.; Fontenelle, LF.; Marmar, CR.; Figueira, I. (Mar 2009). «Pharmacologic alternatives to antidepressants in posttraumatic stress disorder: a systematic review.». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 33 (2), s. 169–80. doi:10.1016/j.pnpbp.2008.12.004. PMC 2720612. PMID 19141307. 
  84. ^ Martényi, F. (Mar 2005). «[Three paradigms in the treatment of posttraumatic stress disorder]». Neuropsychopharmacol Hung, 7 (1), s. 11–21. PMID 16167463. 
  85. ^ Cooper, J.; Carty, J.; Creamer, M. (Aug 2005). «Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: empirical review and clinical recommendations.». Aust N Z J Psychiatry, 39 (8), s. 674–82. doi:10.1111/j.1440-1614.2005.01651.x. PMID 16050921. 
  86. ^ Yehuda R (2000). «Biology of posttraumatic stress disorder». J Clin Psychiatry, 61 (Suppl 7), s. 14–21. PMID 10795605. 
  87. ^ Marshall RD, Beebe KL, Oldham M, Zaninelli R (December 2001). «Efficacy and safety of paroxetine treatment for chronic PTSD: a fixed-dose, placebo-controlled study». Am J Psychiatry, 158 (12), s. 1982–8. doi:10.1176/appi.ajp.158.12.1982. PMID 11729013. 
  88. ^ Brady K, Pearlstein T, Asnis GM, et al. (April 2000). «Efficacy and safety of sertraline treatment of posttraumatic stress disorder: a randomized controlled trial». JAMA, 283 (14), s. 1837–44. doi:10.1001/jama.283.14.1837. PMID 10770145. 
  89. ^ Davidson JR, Rothbaum BO, van der Kolk BA, Sikes CR, Farfel GM (May 2001). «Multicenter, double-blind comparison of sertraline and placebo in the treatment of posttraumatic stress disorder». Arch Gen Psychiatry, 58 (5), s. 485–92. doi:10.1001/archpsyc.58.5.485. PMID 11343529. 
  90. ^ Cohen SI (February 1995). «Alcohol and benzodiazepines generate anxiety, panic and phobias». J R Soc Med, 88 (2), s. 73–77. PMC 1295099. PMID 7769598. 
  91. ^ Spates, R. & Souza (2007). Treatment of PTSD and Substance Abuse Comorbidity. The Behavior Analyst Today, 9 (1), 11-26 http://www.baojournal.com
  92. ^ Maxmen, J. S.; Ward, N. G. (2002). Psychotropic drugs: fast facts (third utg.). New York: W. W. Norton. s. 348. ISBN 0-393-70301-0. 
  93. ^ National Comorbidity Survey
  94. ^ a b c d [343] ^ When trauma tips you over: PTSD Part 1 All in the Mind, Australian Broadcasting Commission, 9 October 2004.
  95. ^ [344] ^ Textbook of Physical Diagnosis: History and Examination.
  96. ^ http://www.ptsdmanual.com/chap1.htm
  97. ^ World War One --- A New Kind of War | Part II , From 14 - 18 Understanding the Great War, by Stéphane Audoin-Rouzeau, Annette Becker

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]