Polycystisk ovariesyndrom

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Hopp til navigering Hopp til søk
Polycystisk ovariesyndrom
Polycystisk ovariesyndrom
Polycystisk ovariesyndrom på ultralydbilde
ICD-10-kodeE28.2
ICD-9-kode256.4
OMIM184700
DiseasesDB10285
eMedicinemed/2173 
MeSHD011085

Polycystisk ovariesyndrom (PCOS), også kjent som Stein-Leventhal syndrom er et polyendokrint syndrom ledsaget av nedsatt ovariefunksjon (mangel eller uregelmessighet i eggløsning, økt sekresjon av androgener og østrogener), bukspyttkjertel (hypersekresjon av insulin), binyrebark (hypersekresjon av binyrene) hypotalamus og hypofysen.

Andre navn på dette syndromet er: polycystisk ovariesykdom (feil, siden denne tilstanden ikke er karakterisert som en sykdom, en separat nosologisk form, men som et klinisk syndrom, hvis årsaker kan være forskjellige); funksjonell ovarial hyperandrogenisme; hyperandrogen kronisk anovulasjon; ovarialt dysmetabolisk syndrom.

Definisjon[rediger | rediger kilde]

Det er to definisjoner av polycystisk ovariesyndrom som oftest brukes i klinisk praksis.

Den første definisjonen ble utviklet i 1990 etter konsensus av et ekspertpanel dannet av American National Institutes of Health (NIH). I henhold til denne definisjonen, bør en pasient diagnostiseres med polycystisk ovariesykdom hvis hun samtidig har:

  • symptomer på overdreven aktivitet eller overdreven sekresjon av androgener (klinisk og / eller biokjemisk);
  • oligovulering eller anovulasjon og hvis dette ekskluderer andre årsaker som kan forårsake polycystisk ovariesykdom.

Den andre definisjonen ble formulert i 2003 av konsensus av europeiske eksperter dannet i Rotterdam[1].

Ved denne definisjonen stilles en diagnose hvis en pasient har to av de følgende tre symptomene samtidig:

  • symptomer på overaktivitet eller over-sekresjon av androgener (klinisk eller biokjemisk);
  • oligovulering eller anovulering;
  • polycystiske ovarier ved ultralyd i magen og hvis andre årsaker som kan forårsake polycystiske eggstokker er ekskludert.

Rotterdam-definisjonen er mye bredere og inkluderer mange flere pasienter i gruppen som lider av dette syndromet. Spesielt inkluderer det også pasienter uten kliniske eller biokjemiske tegn på overskytende androgener (siden det kreves to av de tre tegnene, og ikke alle tre), mens overdreven sekresjon eller overskytende aktivitet av androgener i den amerikanske definisjonen er en forutsetning for diagnosen polycystisk ovariesyndrom. Kritikere av Rotterdam-definisjonen hevder at funn fra pasienter med androgenoverskudd ikke nødvendigvis ekstrapoleres til pasienter uten androgenoverskuddssymptomer.

Vanlige symptomer[rediger | rediger kilde]

  • oligomenoré, amenoré - uregelmessig, sjelden menstruasjon eller fullstendig fravær av menstruasjon; menstruasjonen som fremdeles oppstår, kan være patologisk mager eller omvendt overdreven rikelig, så vel som smertefull
  • infertilitet, vanligvis et resultat av kronisk anovulasjon eller oligo-eggløsning (fullstendig fravær av eggløsning eller eggløsning forekommer ikke i hver syklus)
  • økte blodnivåer av androgener (mannlige hormoner), spesielt frie fraksjoner av testosteron, androstenedion og dehydroepiandrosteronsulfat, som forårsaker hirsutisme og noen ganger maskulinisering[2]
  • sentral fedme - "edderkopplignende" eller "epleformet" fedme av mannstypen, der mesteparten av fettvevet er konsentrert i underlivet og i bukhulen
  • androgen alopesi (betydelig skallethet hos menn eller hårtap med skallede flekker på sidene av pannen, på kronen på grunn av hormonell ubalanse)
  • kviser, fet hud, seboré
  • acanthosis (mørke aldersflekker på huden, fra lys beige til mørkebrune eller svarte)
  • acrochordons (hudfolder) - små folder og rynker i huden
  • strekkmerker (strekkstriper) på magen, lårene, baken, som et resultat av en rask økning i kroppsvekt som følge av hormonell ubalanse;
  • lange perioder med symptomer som ligner på premenstruelt syndrom (hevelse, humørsvingninger, smerter i underlivet, korsryggen, smerter eller hevelse i brystkjertlene)
  • søvnapné - åndedrettsstans under søvn, noe som fører til hyppige nattlige oppvåkning av pasienten
  • depresjon, dysfori (irritabilitet, nervøsitet, aggressivitet), ofte døsighet, sløvhet, apati, klager over "hodetåke"
  • flere cyster på eggstokkene. Sonografisk kan de se ut som et "perlekjede", en samling hvite bobler eller "fruktgrop" spredt over eggstokkvevet
  • en økning i størrelsen på eggstokkene 1,5-3 ganger på grunn av fremveksten av mange små cyster
  • tykt, glatt, perlehvit ytre overflate (kapsel) på eggstokkene
  • tykt, hyperplastisk endometrium i livmoren er resultatet av langvarig overskudd av østrogen, ikke balansert av tilstrekkelige progesteroneffekter
  • kroniske smerter i underlivet eller i korsryggen, i bekkenregionen, sannsynligvis på grunn av kompresjon av bekkenorganene ved forstørrede eggstokker eller på grunn av hypersekresjon av prostaglandiner i eggstokkene og endometrium; den eksakte årsaken til kronisk polycystisk ovariesmerter er ukjent
  • økt LH-nivå (luteiniserende hormon) eller økt LH / FSH-forhold (follikkelstimulerende hormon) (målt på 3. dag i menstruasjonssyklusen er LH / FSH-forholdet større enn 1: 1;
  • reduserte nivåer av kjønnssteroidbindende globulin
  • hyperinsulinemi (forhøyede insulinnivåer i blodet), nedsatt glukosetoleranse, tegn på vevsinsulinresistens ved test ved bruk av sukkerkurve-metoden[3].

Helserisiko og komplikasjoner[rediger | rediger kilde]

Kvinner med polycystisk ovariesykdom har økt risiko for å utvikle følgende komplikasjoner:

  • endometriehyperplasi og endometriekreft på grunn av fravær eller uregelmessighet av menstruasjon og "akkumulering" av ikke-eksfolierende endometrium, samt på grunn av fravær eller mangel på progesteroneffekter, noe som fører til langvarig progesteron-ubalansert hyperstimulering av endometrieceller ved økte nivåer av østrogener
  • brystkreft
  • fedme, utfordringer å redusere vekt med balansert kosthold
  • insulinresistens og type 2 diabetes mellitus
  • tarmatony
  • tendens til å utvikle lymfostase og vevsødem, hevelser i lemmer
  • Hashimotos tyreoiditt som er ledsaget av forstyrrelser i gastrointestinal aktivitet og har en tendens til å helbrede seg selv etter ovariektomi av polycystisk eggstokk[4]
  • høyt blodtrykk
  • trombose, tromboembolisme, tromboflebitt på grunn av økt blodpropp
  • dyslipidemi (forstyrrelser i kolesterol og triglyseridmetabolisme med mulig utvikling av vaskulær aterosklerose)
  • kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag
  • psykiske lidelser (angst, lav stressmotstand, nattlige adrenalinkriser, panikkanfall) på grunn av dysfunksjon i binyrene
  • for sen menarke og for tidlig menopause

Data fra en rekke forskere indikerer at kvinner med polycystisk eggstokk har økt risiko for spontanabort eller for tidlig fødsel. I tillegg er mange kvinner med dette syndromet ikke i stand til å bli gravid eller har problemer med å bli gravid på grunn av uregelmessig menstruasjon og fravær eller sjelden eggløsning. Imidlertid, med riktig behandling, kan disse kvinnene normalt bli gravide, bære og føde et friskt barn.

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Selv om ultralydundersøkelse av bukhulen viser eggstokker som ser ut som polycystiske eggstokker hos opptil 20% av kvinnene i reproduktiv alder (inkludert de som ikke gir noen klager), viser bare 5-10% av kvinnene i reproduktiv alder kliniske tegn som gjør det mulig å diagnostisere polycystisk ovariesyndrom. Polycystisk ovariesyndrom er like vanlig i forskjellige etniske grupper. Det er den vanligste hormonelle lidelsen hos kvinner i fertil alder og en av de viktigste årsakene til kvinnelig infertilitet.

De første manifestasjonene av forskjellige symptomer på syndromet blir vanligvis notert i puberteten og intensiveres under graviditet og overgangsalder. Imidlertid er det isolerte tilfeller i befolkningen med familiære diagnosen, da en rekke symptomer på dysfunksjon av bukspyttkjertel og binyrebark ble registrert allerede i tidlig barndom med kliniske, men uten biokjemiske tegn. De fleste kvinner i syndromet viser en rekke kliniske symptomer, men blir aldri diagnostisert.

Polycystisk ovariesyndrom er multifaktoriell sykdom. Den autosomale genetiske overføringen av sykdoms predisponering er grunnlaget for hypotesen om at det kan eksistere en mannlig ekvivalent av PCOS. Androgenetisk alopecia og insulinresistens har blitt foreslått som symptom på den mannlige fenotypen til PCOS[5][6].

Etiologi og patogenese[rediger | rediger kilde]

De nøyaktige årsakene til utviklingen av syndromet er ukjent, men det legges stor vekt på den patologiske reduksjonen i insulinfølsomheten til perifert vev, primært fett og muskelvev (utviklingen av deres insulinresistens) mens insulinfølsomheten i eggstokkvevet opprettholdes. En situasjon med patologisk økt insulinfølsomhet i eggstokkvev er også mulig mens man opprettholder normal insulinfølsomhet i perifert vev.

I det første tilfellet, som en konsekvens av kroppens insulinresistens, forekommer kompenserende hypersekresjon av insulin, som fører til utvikling av hyperinsulinemi. Et patologisk forhøyet insulinnivå i blodet fører til ovariehyperstimulering og økt ovariesekresjon av androgener og østrogener og nedsatt eggløsning, siden eggstokkene opprettholder normal insulinfølsomhet.

I det andre tilfellet er nivået av insulin i blodet normalt, men responsen fra eggstokkene til stimulering med et normalt nivå av insulin økes patologisk, noe som fører til det samme resultatet - ovarie hypersekresjon av androgener og østrogener og nedsatt eggløsning.

Patologisk vevsinsulinresistens, hyperinsulinemi og hypersekresjon av insulin i polycystisk ovarie skyldes ofte (men ikke alltid) fedme eller overvekt. Samtidig kan disse fenomenene i seg selv føre til fedme, siden effekten av insulin er en økning i appetitt, en økning i avsetning av fett og en reduksjon i mobiliseringen.

I patogenesen av polycystiske ovarier legges det også vekt på brudd på den regulerende hypotalamus-hypofysen: overdreven utskillelse av LH, unormalt økt LH /FSH-forhold , økt “opioiderg”[7][8] og redusert dopaminerg tone[9][10] [11]i systemet hypotalamus-hypofysen. Tilstanden kan forverres og vanskeligere å svare på behandling i nærvær av samtidig hyperprolaktinemi, subklinisk eller klinisk alvorlig skjoldbruskinsuffisiens. Slike kombinasjoner forekommer mye oftere hos disse kvinnene enn i befolkningen generelt, noe som kan indikere den polyendokrine eller polyetiologiske karakteren til Stein-Leventhal syndrom.

Noen forskere legger vekt på det økte nivået av prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer i tecalvevet i eggstokkene og i follikulærvæsken hos pasienter med polycystiske eggstokker, og mener at i patogenesen av polycystisk ovariesyndrom, ble "kald", aseptisk betennelse i eggstokkvevet overført betennelsessykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet eller autoimmune mekanismer. Det er kjent at introduksjonen av prostaglandin E1 i eggstokken eller i karet som fører det, forårsaker en signifikant økning i utskillelsen av androgener og østrogener av theca-vevet i eggstokken i laboratorierotter.

En annen antagelse om etiologien til syndromet gjelder den ustabile aktiviteten til enzymet acetylkolinesterase. Acetylkolinesterase er et enzym som hovedsakelig finnes i plasma, lever og bukspyttkjertel, som katalyserer hydrolysen av acetylkolin (en nevrotransmitter som overfører nerveimpulser) i kolinerge synapser og som et resultat stopper effekten av denne nevrotransmitteren på den kolinerge reseptoren, som er ansvarlig for eksitasjonen av nerven. Enzymet spiller en nøkkelrolle i prosessene for neurohumoral og synaptisk overføring. Genetisk lav eller ustabil acetylkolinesteraseaktivitet demper hydrolysen av acetiokolin, som i store mengder "forgifter" med en blanding av muskarine symptomer med stimulering av kjertler og glatte muskler og nikotinlignende symptomer med overstimulering av striated muskler.[12] Et ustabilt nivå av acetylkolinesterase og en økning eller reduksjon i aktiviteten til nevrotransmitteren acetylkolin, som overfører et nervesignal ved nevromuskulære synapser, kan forårsake ukontrollert sammentrekning og avspenning av muskler og indre organer, noe som fører til forstyrrelse av funksjonene til indre organer, inkludert endokrine organer og ytterligere symptomer beskrevet i dette materialet. Denne teorien støttes delvis av det faktum at pasienter med syndromet har et forhøyede nivå av pseudokolinesterase. Selv om dette faktum også kan indikere en utvikling av dyslipidemi i syndromet. Pseudokolinesterase utfører beskyttende funksjoner i kroppen, som en annen barriere mot overdreven inaktivering av acetylkolinesterase. Forholdet mellom effekten av nevrotransmitteren acetylkolin på eggstokkvev er undersøkt i flere arbeider av forskere fra forskjellige land[13]. Denne teorien støttes samtidig av det faktum at et stort antall forskjellige symptomer, fra barndommen, sjeldent blir bekreftet av biokjemiske analyser. Og hovedbetingelsen for å forbedre tilstanden til pasienter er en økning i nivået av fysisk aktivitet, noe som forbedrer hypotonien i musklene og vevssammentrekning.

Forløperen til acetylkolin i den kjemiske overføringskjeden av nerveimpulser er kolin. Kolin påvirker karbohydratmetabolismen ved å regulere insulinnivået i kroppen.

Kolin er et hepatisk beskyttende og lipotropisk middel. I kombinasjon med lecitin fremmer det transport og metabolisme av fett i leveren. Mangel på kolin i mat fører til avsetning av fett i leveren og forstyrrelse av metabolske prosesser. Under forholdene til PCOS brukes kolin, sammen med inositol, med hell for å korrigere pasientenes tilstand.

Enzymer er til stede i alle levende celler og bidrar til transformasjonen av noen stoffer til andre. Enzymer fungerer som katalysatorer i nesten alle biokjemiske reaksjoner som forekommer i levende organismer. De spiller en viktig rolle i alle livsprosesser, styrer og regulerer kroppens metabolisme.

Som alle katalysatorer akselererer enzymer både reaksjoner fremover og revers, og reduserer aktiveringsenergien i prosessen. I dette tilfellet skifter ikke den kjemiske likevekten verken fremover eller i motsatt retning. Et særegent trekk ved enzymer i sammenligning med ikke-proteinkatalysatorer er deres høye spesifisitet - konstanten for binding av noen substrater til protein kan nå 10-10 mol / L eller mindre. Hvert enzymmolekyl er i stand til å utføre fra flere tusen til flere millioner "operasjoner" per sekund.

Forbindelsen mellom enzymer og arvelige metabolske sykdommer ble først etablert av A. Garrod i 1910. Garrod kalte sykdommer assosiert med enzymdefekter for "medfødte metabolske feil."

Hvis det er en mutasjon i genet som koder for et bestemt enzym, kan aminosyresekvensen til enzymet endres. Videre, som et resultat av de fleste av mutasjonene, reduseres dens katalytiske aktivitet eller forsvinner helt. Hvis kroppen mottar to slike mutante gener (ett fra hver av foreldrene), stopper den kjemiske reaksjonen som dette enzymet katalyserer, i kroppen.

Den familiære aggregeringen av PCOS-fenotyper og tilhørende metabolske og reproduktive abnormiteter har lenge vært notert. Mens gruppering av tilfeller i familier sterkt støtter rollen som genetiske faktorer i utviklingen av PCOS, understreker heterogeniteten av fenotypiske egenskaper i forskjellige familier og til og med i samme familie viktigheten av miljøbidraget. PCOS ser ut til å være en kompleks funksjon, og det nøyaktige arvemønsteret er ennå ikke fullstendig forklart[14].

Behandling[rediger | rediger kilde]

Historisk sett besto de aller første forsøkene på å behandle polycystisk ovariesyndrom av kirurgisk inngrep - dekapsulering av eggstokkene eller deres delvis reseksjon med fjerning av de mest cystiske vevsstedene, eller eksisjon av eggstokkens seng (ovarie kile reseksjon), eller nøye påføring av diatermi (oppvarming) av eggstokkene. I noen tilfeller var slike operasjoner vellykkede og gjorde det mulig å gjenopprette kvinnens fruktbarhet, samt å oppnå en kraftig reduksjon i utskillelsen av androgener fra eggstokkene, normalisering av menstruasjonssyklusen, etc. Imidlertid er kirurgi ikke alltid mulig, og ikke alltid vellykket. I tillegg er komplikasjoner mulig, for eksempel dannelse av vedheft. Derfor lette eksperter etter konservative, ikke-kirurgiske behandlinger for polycystisk ovariesykdom.

Tradisjonell konservativ behandling besto av å foreskrive antiandrogener, østrogener, progestiner med antiandrogen aktivitet, eller deres kombinasjon (for eksempel i form av prevensjonspiller som Diane-35). Slik behandling tillot vanligvis å normalisere menstruasjonssyklusen, men hadde utilstrekkelig effektivitet i forhold til hudmanifestasjoner (kvise, hudfett, androgenavhengig alopecia), tillot ikke å gjenopprette eggløsning og fruktbarhet, og eliminerte ikke årsakene til polycystisk ovariesykdom (forstyrrelser av insulinsekresjon og insulinfølsomhet). vev, funksjoner i hypothalamus-hypofyseaksen, etc.). Videre ble behandling med østrogener, gestagener og antiandrogener ofte ledsaget av en ytterligere økning i pasientens vekt, forverring av eksisterende problemer med karbohydratmetabolisme og skjoldbruskkjertelen, hyperprolaktinemi, depresjon.

Det neste forsøket på å forbedre metodene for behandling av polycystisk ovariesyndrom ble utført med utseendet i arsenalet av leger av anti-østrogen medisiner - clostilbegit (clomiphene citrate) og tamoxifen. Bruk av klomifencitrat eller tamoksifen midt i syklusen tillot i omtrent 30% av tilfellene å lykkes med å indusere eggløsning, gjenopprette fruktbarhet hos kvinner og oppnå en stabil ovulatorisk menstruasjonssyklus uten bruk av eksogene hormoner (østrogener, progestiner og antiandrogener). Effekten av clostilbegit og tamoxifen i forhold til andre symptomer på polycystisk ovariesykdom, spesielt manifestasjoner av hyperandrogenisme, var imidlertid begrenset. Effektiviteten av kombinasjonsbehandling (østrogener og progestiner eller antiandrogener i syklusen, clostilbegit eller tamoxifen i midten av syklusen) var høyere, men også utilstrekkelig.

Forsøk på å forbedre effektiviteten av behandlingen av kvinner med polycystisk ovariesyndrom ved å korrigere pålitelig eksisterende eller mistenkt samtidig endokrine lidelser (korreksjon av samtidig hyperprolaktinemi med bromokriptin, samtidig subklinisk skjoldbruskkjertelinsuffisiens ved å foreskrive skjoldbruskkjertelhormoner, undertrykkelse av binyre hypersekresjon av androgener ved å foreskrive små doser av deksametason) var individuell og ikke konstant nok og forutsigbar.

Virkelige skift i effektiviteten av behandlingen av polycystisk ovariesykdom skjedde når det var mulig å trenge dypere inn i forståelsen av patogenesen av polycystisk eggstokk, og da de begynte å feste den viktigste i utviklingen av denne tilstanden til hypersekresjon av insulin og patologisk insulinresistens hos vev med intakt insulinfølsomhet i eggstokkene. Siden den tid har medisiner som normaliserer vevsfølsomhet overfor insulin og redusert insulinsekresjon - metformin, glitazoner (pioglitazon, rosiglitazon) - blitt mye brukt som førstelinjemedisiner for behandling av polycystisk ovariesykdom. Denne tilnærmingen viste seg å være veldig vellykket - hos 80% av kvinnene med polycystiske eggstokker på monoterapi med metformin eller en av glitazonene, ble eggløsningen spontant gjenopprettet, menstruasjonssyklusen normalisert, utskillelsen av androgener fra eggstokkene redusert og symptomene på hyperandrogenisme forsvant eller reduserte, kroppsvekt redusert, karbohydratmetabolismen ble normalisert og mental tilstand forbedret. De fleste av disse kvinnene klarte da å føde og føde sunne barn.

En enda høyere prosentandel av suksess, som overstiger 90%, ble gitt ved kombinasjonsbehandling - en kombinasjon av metformin eller glitazoner med tidligere kjente metoder (østrogener, antiandrogener og progestiner, og / eller med antiøstrogener midt i syklusen og / eller muligens korrigering av samtidig forstyrrelse av prolaktinsekresjon, hormoner i skjoldbruskkjertelen, binyrene androgener). Innføringen av en slik kombinert tilnærming til behandling av polycystiske eggstokker i praktiseringen av gynekologer-endokrinologer gjorde det mulig å utelukke, i tillegg til sjeldne multiresistente tilfeller, behovet for kirurgisk inngrep for polycystiske eggstokker, og også å gjøre behovet for å indusere eggløsning ved bruk av gonadotropiner og kunstig inseminering av kvinner mye mer sjelden med polycystiske eggstokker.

I dag er de førstelinjemedisinene i behandlingen av polycystisk ovariesykdom metformin og glitazoner (pioglitazon, rosiglitazon). Til dem kan det, om nødvendig, tilsettes antiandrogene medikamenter (cyproteronacetat), østrogener (etinyløstradiol i form av et eget medikament eller i p-piller), progestiner, små doser dexametason (0,5-1 mg om kvelden for å undertrykke utskillelsen av binyrene androgener).

Tiltak er nødvendig for å normalisere kroppsvekten: kosthold, fysisk aktivitet.

Et lovende område for effektiv og sikker behandling for PCOS er bruken av næringsmidler (spesielt myoinositol). Myoinositol og dets derivater er nødvendige for effekten av GNRH (gonadotropinfrigivende hormon), LH, FSH. Effekten av myoinositol hos kvinner med PCOS har blitt studert i en systematisk analyse av randomiserte kontrollerte studier. Generelt tillater resultatene av analysen å anbefale bruk av myoinositol for å forbedre ovariefunksjonen, samt metabolske og hormonelle parametere hos pasienter med PCOS[15][16][17]

I nærvær av samtidig hyperprolaktinemi, er korreksjonen indikert ved bruk av bromokriptin. Hvis det oppdages subklinisk, og enda mer klinisk uttalt, skjoldbruskinsuffisiens, må det korrigeres ved å foreskrive eksogent L-tyroksin. Anbefales å følge thyroid protokoll med unntak av en rekke mattyper i kosthold.

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Azziz R. Diagnosis of Polycystic Ovarian Syndrome: The Rotterdam Criteria Are Premature // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism : journal. — 2006. — March (vol. 91, no. 3). — P. 781—785. — doi:10.1210/jc.2005-2153. — PMID 16418211.
  2. ^ Christine Cortet-Rudelli, Didier Dewailly. Diagnosis of Hyperandrogenism in Female Adolescents. Hyperandrogenism in Adolescent Girls. Armenian Health Network, Health.am (Sep 21 2006).
  3. ^ Nafiye Y., Sevtap K., Muammer D., Emre O., Senol K., Leyla M. The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome // Fertil. Steril. : journal. — 2010. — April (vol. 93, no. 6). — P. 1864—1869. —
  4. ^ Association between PCOS and autoimmune thyroid disease: a systematic review and meta-analysis, Mírian Romitti, Vitor C Fabris, Patricia K Ziegelmann, Ana Luiza Maia, and Poli Mara Spritzer, NCBI, Endocr Connect. 2018 Nov; 7(11): 1158–1167. Published online 2018 Sep 10. doi: 10.1530/EC-18-0309
  5. ^ Male Equivalent Polycystic Ovarian Syndrome: Hormonal, Metabolic, and Clinical Aspects. Di Guardo F, Ciotta L, Monteleone M, Palumbo M.Int J Fertil Steril. 2020 Jul;14(2):79-83. doi: 10.22074/ijfs.2020.6092. Epub 2020 Jul 15.PMID: 32681618
  6. ^ Increased DHEAS and Decreased Total Testosterone Serum Levels in a Subset of Men with Early-Onset Androgenetic Alopecia: Does a Male PCOS-Equivalent Exist? Cannarella R, Condorelli RA, Dall'Oglio F, La Vignera S, Mongioì LM, Micali G, Calogero AE.Int J Endocrinol. 2020 Feb 12;2020:1942126. doi: 10.1155/2020/1942126. eCollection 2020.PMID: 32148484
  7. ^ Fruzzetti F., Bersi C., Parrini D., Ricci C., Genazzani A.R. Effect of long-term naltrexone treatment on endocrine profile, clinical features, and insulin sensitivity in obese women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. : journal. — 2002. — May (vol. 77, no. 5). — P. 936—944. — PMID 12009347.
  8. ^ Fulghesu A.M., Ciampelli M., Guido M., et al. Role of opioid tone in the pathophysiology of hyperinsulinemia and insulin resistance in polycystic ovarian disease // Metab. Clin. Exp. : journal. — 1998. — February (vol. 47, no. 2). — P. 158—162. — PMID 9472963
  9. ^ Gogokhiia N.A., Natmeladze K.M., Mikaberidze KhL. [Study of dopamine effect on neuroendocrine disorders during polycystic-ovary syndrome using the method of enzyme-linked immunosorbent analysis (ELISA)] // Georgian Med News. — 2005. — № 124—125. — С. 65—7. — PMID 16148382
  10. ^ Hernández I., Parra A., Méndez I., et al. Hypothalamic dopaminergic tone and prolactin bioactivity in women with polycystic ovary syndrome // Arch. Med. Res. : journal. — 2000. — Vol. 31, no. 2. — P. 216—222. — PMID 10880731
  11. ^ Zironi C., Pantaleoni M., Zizzo G., Coletta F., Velardo A. [Evaluation of dopaminergic activity of the hypothalamus in patients with polycystic ovarian syndrome] // Minerva Ginecol. — 1991. — oktober (т. 43, № 10). — С. 443—447. — PMID 1685015
  12. ^ «Kolinesteras». Wikipedia (svensk). 25. august 2020. Besøkt 13. september 2020. 
  13. ^ Mayerhofer, Artur; Fritz, Stephanie (15. desember 2002). «Ovarian acetylcholine and muscarinic receptors: hints of a novel intrinsic ovarian regulatory system». Microscopy Research and Technique. 6. 59: 503–508. ISSN 1059-910X. PMID 12467026. doi:10.1002/jemt.10228. Besøkt 13. september 2020. 
  14. ^ Unluturk, Ugur; Harmanci, Ayla; Kocaefe, Cetin; Yildiz, Bulent O. (2007). «The Genetic Basis of the Polycystic Ovary Syndrome: A Literature Review Including Discussion of PPAR-gamma». PPAR research. 2007: 49109. ISSN 1687-4757. PMC 1820621Åpent tilgjengelig. PMID 17389770. doi:10.1155/2007/49109. Besøkt 13. september 2020. 
  15. ^ Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials. Gynecol Endocrinol. 2012;28(7):509-15.
  16. ^ Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A., & D’Anna, R. (2011). Effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome: a perspective, randomized, placebo-controlled study. Menopause, 18(1), 102-104.
  17. ^ Santamaria, A., Giordano, D., Corrado, F., Pintaudi, B., Interdonato, M. L., Vieste, G. D., … & D’Anna, R. (2012). One-year effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome. Climacteric, 15(5), 490-495.

Litteratur[rediger | rediger kilde]

  1. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Azziz R. Diagnosis of Polycystic Ovarian Syndrome: The Rotterdam Criteria Are Premature // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism : journal. — 2006. — March (vol. 91, no. 3). — P. 781—785. — doi:10.1210/jc.2005-2153. — PMID 16418211.
  3. Carmina E. Diagnosis of polycystic ovary syndrome: from NIH criteria to ESHRE-ASRM guidelines. // Minerva ginecologica : journal. — 2004. — February (vol. 56, no. 1). — P. 1—6. — PMID 14973405.
  4. Hart R., Hickey M., Franks S. Definitions, prevalence and symptoms of polycystic ovaries and polycystic ovary syndrome // Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology : journal. — 2004. — October (vol. 18, no. 5). — P. 671—683. — doi:10.1016/j.bpobgyn.2004.05.001. — PMID 15380140.
  5. Christine Cortet-Rudelli, Didier Dewailly. Diagnosis of Hyperandrogenism in Female Adolescents. Hyperandrogenism in Adolescent Girls. Armenian Health Network, Health.am (Sep 21 2006).
  6. Nafiye Y., Sevtap K., Muammer D., Emre O., Senol K., Leyla M. The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome // Fertil. Steril. : journal. — 2010. — April (vol. 93, no. 6). — P. 1864—1869. — doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.024. — PMID 19171332.
  7. Fruzzetti F., Bersi C., Parrini D., Ricci C., Genazzani A.R. Effect of long-term naltrexone treatment on endocrine profile, clinical features, and insulin sensitivity in obese women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. : journal. — 2002. — May (vol. 77, no. 5). — P. 936—944. — PMID 12009347.
  8. Fulghesu A.M., Ciampelli M., Guido M., et al. Role of opioid tone in the pathophysiology of hyperinsulinemia and insulin resistance in polycystic ovarian disease // Metab. Clin. Exp. : journal. — 1998. — February (vol. 47, no. 2). — P. 158—162. — PMID 9472963.
  9. Gogokhiia N.A., Natmeladze K.M., Mikaberidze KhL. [Study of dopamine effect on neuroendocrine disorders during polycystic-ovary syndrome using the method of enzyme-linked immunosorbent analysis (ELISA)] // Georgian Med News. — 2005. — № 124—125. — С. 65—7. — PMID 16148382.
  10. Hernández I., Parra A., Méndez I., et al. Hypothalamic dopaminergic tone and prolactin bioactivity in women with polycystic ovary syndrome // Arch. Med. Res. : journal. — 2000. — Vol. 31, no. 2. — P. 216—222. — PMID 10880731.
  11. Zironi C., Pantaleoni M., Zizzo G., Coletta F., Velardo A. [Evaluation of dopaminergic activity of the hypothalamus in patients with polycystic ovarian syndrome] // Minerva Ginecol. — 1991. — oktober (т. 43, № 10). — С. 443—447. — PMID 1685015.
  12. Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials. Gynecol Endocrinol. 2012;28(7):509-15
  13. Levine, J. (1997). Controlled trials of inositol in psychiatry. European neuropsychopharmacology, 7(2), 147-155.
  14. Palatnik, A., Frolov, K., Fux, M., & Benjamin, J. (2001). Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder. Journal of clinical psychopharmacology, 21(3), 335-339.
  15. Levine, J., Barak, Y., Gonzalves, M., Szor, H., Elizur, A., Kofman, O., & Belmaker, R. H. (1995). Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression. American Journal of Psychiatry, 152(5), 792-793.
  16. Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A., & D’Anna, R. (2011). Effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome: a perspective, randomized, placebo-controlled study. Menopause, 18(1), 102-104.
  17. Santamaria, A., Giordano, D., Corrado, F., Pintaudi, B., Interdonato, M. L., Vieste, G. D., & D’Anna, R. (2012). One-year effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome. Climacteric, 15(5), 490-495.
  18. Clements Jr, R. S., & Darnell, B. (1980). Myo-inositol content of common foods: development of a high-myo-inositol diet. The American journal of clinical nutrition, 33(9), 1954-1967.

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]