Helicobacter pylori

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori
Vitenskapelig(e)
navn
:
Helicobacter pylori
(Marshall et al., 1985) Goodwin et al., 1989
Norsk(e) navn:
Hører til: Helicobacteraceae, Campylobacterales, Epsilon Proteobacteria, Proteobacteria, bakterier
Habitat: magesekken hos mennesker
Utbredelse: hele jorden

Helicobacter pylori er en bakterie som infiserer slimhinnen i magesekken hos mennesker. Infeksjonen kan føre til mange former for peptiske magesår og noen former for gastritt, selv om de fleste som blir infisert aldri får symptomer på noen av disse.

Bakterien holder utelukkende til i menneskemager og er den eneste kjente organismen som kan overleve i et så surt miljø. Den er spiralformet (Helicobacter betyr 'spiralbakterie') og kan bokstavelig talt skru seg inn i slimlaget for å danne kolonier.

Det var i 1979 og årene som fulgte at de australske legene Robin Warren og Barry Marshall oppdaget bakterien og dens sammenheng med magesykdom.

Historie[rediger | rediger kilde]

Tyske forskere påviste i 1875 spiralformede bakterier i slimhinnen hos menneske. Bakterien lot seg ikke dyrke, og oppdagelsen gikk etter hvert i glemmeboken.(Blaser 2005)

I 1892, beskrev den italienske forskeren Giulio Bizzozero spiralformede bakterier i et surt miljø hos hunder.

Professor Walery Jaworski fra Jagiellonian University i Kraków undersøkte sedimenter av skyllevann fra magesekken hos hunder i 1899. Blant noen stav-lignende bakterier fant han også bakterier med en karakteristisk spiralform, som han kalte Vibrio rugula. Han var den første som foreslo muligheten for at denne organismen kunne spille en rolle i magesykdommer. Dette arbeidet ble med i «Handbook of gastric Diseases», men det gjorde ikke særlig inntrykk, da det var skrevet på polsk. Jaworski var ikke i stand til å dyrke organismen. (Kontruek 2003).

Bakterien ble gjenoppdaget i 1982 av to forskere fra Australia, Robin Warren and Barry Marshall. De isolerte mikrobene fra slimhinneprøver fra magesekker fra menneske. De var de første som gjennomførte en vellykket dyrkning av H. pylori. I en artikkel argumenterte de for at magesår og magekatarr var resultat av infeksjon av denne bakterien; ikke av stress eller kraftig krydret mat som tidligere var antatt som årsak.

Noen mener at det medisinske miljøet ventet lenge med å anerkjenne denne infeksjonsteorien fordi det ikke var sannsynlig at en bakterie kunne overleve i magesekkens sure miljø. Det medisinske vitenskapelige miljø dreide mot å akseptere infeksjonsteorien etterat Marshall hadde drukket en bakteriekultur med H. pylori. Det ble deretter påvist magekatarr og tatt prøver fra magesekken hans som viste bakterien. Hans magekatarr ble bra igjen uten behandling. Senere viste Mashall og Warren at antibiotika kan behandle magekatarr effektivt. I 1994 ble det anerkjent at de fleste stadig tilbakevendende magesår var forårsaket av H. pylori og burde behandles med antibiotika. I 2005 ble Marshall og Warren tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin for arbeidet med bakterien og dens betydning for magesår og magekatarr.

På 70 og 80-tallet var det vanlig å operere for magesårsplager hvis plagene ikke ble lindret av syrenøytraliserende medikamenter. Ved vagotomi ble bukveggen åpnet og mange fibre av vagusnerven som sprer seg utover utsiden av magesekken ble kuttet. Signaler i denne nerven stimulerte produksjon av saltsyre i magesekken. Etterhvert ble dette inngrepet avløst av bedre medisiner som hemmet produksjonen av saltsyre som Tagamet, Losec, Nexium og andre.

Bakterien har tidligere hatt flere andre navn. Campylobacter pyloridis ble forlatt som navn fordi det ble oppdaget at den ikke lignet andre Campylobacter-bakterier. Pylori er genitivsformen for pylorus som er navnet på lukkemuskelen mellom magesekken og tolvfingertarmen

Selv om H. pylori er den viktigste bakterien i den menneskelige magesekken, er det oppdaget andre Helicobacter-bakterier som gir sykdom hos andre pattedyr og hos fugler. Enkelte av disse bakteriene forårsaker leversykdom hos noen pattedyr.

Bakteriens struktur[rediger | rediger kilde]

Helicobacter pylori har utseende som en spiral. Den er Gram-negativ, det vil si at den ikke farges blå-svart, men rødaktig ved Gramfarging, som er en standard mikrobiologisk fargemetode for å gjøre bakterier synlige under mikroskop. Den er 3 mikrometer lang og ca. 0,5 mikrometer i diameter. Den har 4-6 flageller som er fine viftende tråder som gjør at bakterien kan bevege seg. Den er mikroaerofil; det vil si at den trenger surstoff, men i noe mindre partialtrykk enn i atmosfæren.

Ved spesielle miljøforhold går bakterien over fra å være en flagellat til å bli en kokkebakterie, som er en nesten rund form. Man har ikke greid å dyrke bakterien i kokkeform, men det er funnet slike kokker i vannforsyninger. Det ser ut til at kokkeformen av H. pylori er viktig for spredningen av bakterien. I laboratorieforsøk er det vist at slike kokker kan feste seg til cellene i magesekkens slimhinner.

Molekylærmodell av H. pylori urease enzym

Behandling[rediger | rediger kilde]

Pasienter som er asymptomatiske bærere, anbefales vanligvis ikke behandling.

Hos pasienter hvor H. pylori blir påvist, blir målet for behandlingen å fjerne (eradikere) bakterien. Dette skjer ofte ved hjelp av en såkalt trippelkur, som består av en Protonpumpehemmere i kombinasjon av to ulike antibiotika. Noen får behandling med vismut i tillegg (såkalt kvadrupelkur). Av protonpumpehemmere er omeprazol og lanzoprazol ofte brukt, og blant antibiotika finner man amoxicillin, clarithromycin, metronidazol og tetracyklin. Det finnes mange ulike kombinasjonsregimer av disse medikamentene, med varighet fra 1 dag til 14 dager, og en eradikasjonsrate på 81-95 %. Denne formen for behandling har revolusjonert behandlingen av magesår, hvor symptomkontroll, ved hjelp av syrehemmere som H2-antagonister eller protonpumpehemmere var den eneste medisinske behandlingsmuligheten. Selv om førstelinjebehandling (dvs. behandling av fastlege) vil fjerne bakterien hos de fleste infiserte pasienter, så er antibiotikaresistens hos H. pylori en økende bekymring. Resistent H. pylori er dokumentert ved mislykket eradikasjonsbehandling. Inntil nylig var den anbefalte varigheten av anti-Hp-terapi 10-14 dager, men en nyere metaanalyse fant at 7 dager gir like bra resultater som 10- og 14 dagers kurer. Selv om regimer med kortere varighet ikke har samme tunge dokumentasjon, innebærer de bedre etterlevelse, færre bivirkninger og reduserte kostnader for pasienten.

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  • Marshall BJ. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1((8336):1273-1275. PMID 6134060.
  • Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1(8390):1311-1315. PMID 6145023.
  • Schrager J, Spink R, Mitra S. The antrum in patients with duodenal and gastric ulcers. Gut 1967; 8: 497 – 508.
  • Doenges JL. Spirochaetes in gastric glands of macacus rhesus and humans without definite history of related disease. Proc Soc Exp Biol Med 1938; 38: 536 – 8.
  • Steer HW, Colin-Jones DG. Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium. Gut 1975; 16: 590 – 7.
  • Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB et al. Attempt to fullfill Koch's postulates for pyloric campylobacter. Med J Aust 195; 142: 436 – 9.
  • Levi S, Haddad G, Ghosh P et al. Campylobacter pylori and duodenal ulcers: the gastrin link. Lancet 1989; 1: 1167 – 9.
  • Marshall BJ, Warren JR, Blincow ED et al. Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of campylobacter pylori. Lancet 1988; 2: 1437 – 41.
  • Marshall BJ, Windsor HM. The relation of Helicobacter pylori to gastric adenocarcinomas and lymphoma: pathophysiology, epidemiology, screening, clinical presentation, treatment and prevention. Med Clin North Am 2005; 89: 313 – 44.
  • Hansen S, Vollset SE, Ardill JES et al. Hypergastrinemia is a strong predictor on distal gastric adenocarcinoma among Helicobacter pylori infected persons. Gastroenterol 1997; 112: A575.
  • Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Statement Online 1994 Jan 7-9.12(1):1-23. Cited 2004 Dec 21. Fulltext.
  • Helicobacter pylori and peptic ulcer. Centers for Disease Control and Prevention. Cited 2004 Dec 21. Fulltext.
  • Blaser MJ. An Endangered Species in the Stomach. Scientific American 2005;292(2):38-45. partial text. PMID 15715390.
  • Logan RPH, Walker MM. Clinical review: ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. BMJ 2001;323:920-922. Full text. PMID 11668141.
  • Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M. Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis – a perigenetic pathway. Aliment Pharmacol Ther 2003;18(Suppl 1):82-9. PMID 12925144.
  • Viala J, Chaput C, Boneca IG, Cardona A, Girardin SE, Moran AP, Athman R, Memet S, Huerre MR, Coyle AJ, DiStefano PS, Sansonetti PJ, Labigne A, Bertin J, Philpott DJ, Ferrero RL. Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. Nature Immunol 2004;5:1166-74. Fulltext. PMID 15489856.
  • Galan MV, Kishan AA, Silverman AL. Oral broccoli sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection: a preliminary report. Dig Dis Sci. 2004 Aug;49(7-8):1088-90. PMID 15387326
  • Konturek JW. Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:23-41. Fulltext PMID 15075463

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]