Hopp til innhold

Tarmflora

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Tarmflora
Escherichia coli er et eksempel på en bakterieart som lever naturlig i tarmen
Candida albicans, en gjærsopp som finnes i tarmen
Mikrograf av et T-celle

Tarmflora er mikroorganismer, bakterier, arkebakterier, sopp, protoktister og virus som finnes naturlig i tarmen hos mennesker og hos dyr, fugler, fisk og insekter, der de lever i mutualisme med sin vert.

Tarmfloraen er viktig for fordøyelse og næringsopptak, den hjelper til med å bryte ned mat og frigjøre næringsstoffer som kroppen ellers ikke ville kunne fordøye. Den er en del av immunforsvaret og fungerer som en barriere mot skadelige mikroorganismer og hjelper til med å regulere immunsystemet. Den produserer også viktige stoffer, noen bakterier produserer vitaminer, som vitamin K og visse B-vitaminer, samt kortkjedede fettsyrer som er viktige for tarmhelsen. En balansert tarmflora bidrar til å forebygge sykdommer som irritabel tarmsyndrom, inflammatoriske tarmsykdommer og til og med påvirke mental helse. Nyere forskning viser at tarmfloraen kan påvirke hjernens funksjon og psykisk helse gjennom det såkalte tarm-hjerne-aksen. Tarmfloraen påvirkes av kosthold, livsstil, antibiotikabruk og miljøfaktorer.[1]

I tarmene til mennesker over hele verden har man funnet over 5000 forskjellige bakteriearter. Normalt har man rundt 160 forskjellige bakteriearter i tarmen, 52 av bakteriene finnes hos de aller fleste, det vil si hos over 70 prosent av alle som er testet over hele verden.[2][3] Normalfloraen i tarmen hos mennesket bidrar til immunitet, dannelse av vitaminer som folsyre, vitamin K og biotin, konvertering av melkeproteiner til melkesyre, og til å gjære komplekse ufordøybare karbohydrater.[4][5][6] Tilstedeværelsen av denne normalfloraen forhindrer også vekst av potensielle patogene bakterier (hovedsakelig gjennom «å ta opp plass» i vevet). Den har bred innvirkning, inkludert effekter på kolonisering, resistens mot patogener, opprettholdelse av tarmepitelet, metabolisering av kostholds- og farmasøytiske forbindelser, kontroll av immunfunksjon og til og med atferd gjennom tarm-hjerne-aksen. Tarmfloraen er kjempeviktig for helsa vår, det er ikke en bakterie av gangen som er viktig men samspillet.[7][8][9]

Den mikrobielle sammensetningen av tarmmikrobiotaen varierer på tvers av regioner i fordøyelseskanalen. Tykktarmen inneholder den høyeste mikrobielle tettheten. Over 99 % av bakteriene i tarmen er anaerobe, det vil si at de lever uten oksygen, men i blindtarmen finner man høye tetthet av aerobe bakterier, bakterier som trenger oksygen. Det er anslått at den menneskelige tarmfloraen har like mange gener som det er i menneskegenomet.[8][10][11][12][13]

Det har vist seg at menneskets tarmflora kan deles inn i tre typer, navngitt etter den dominerende bakterien i hver gruppe, bacteroides, prevotella og ruminococcus.[14]

Nyere forskning har vist at mennesker med kroniske sykdommer ofte har en annen sammensetning av tarmbakterier enn friske. Man mener at bakterier og andre mikroorganismer i tarmen spiller en viktig rolle for helsa vår. Forskning på sammensetningen og samspillet mellom tarmbakterier og resten av kroppen regnes nå som et viktig vitenskapsområde. Probiotika er et produkt som inneholder levende bakterier av forskjellige typer, som kan brukes til å endre bakteriesammensetningen i pasientens tarm hvis den er i ubalanse. Man forsker også på hvordan man lager bedre modeller av hvordan en gitt bakteriepopulasjon vil reagere på ulike påvirkninger. Vet man hvordan bakteriene samhandler, kan man sannsynligvis bruke den kunnskapen til å gjøre mer presise forutsigelser av deres aktiviteter i kroppen på et generelt nivå.[15]

Oversikt

[rediger | rediger kilde]

Tarmfloraen i menneskekroppen

[rediger | rediger kilde]

Hos mennesker etableres tarmfloraen ved fødselen og går gradvis over til en tilstand som ligner på voksne innen toårsalderen, samtidig med utviklingen og modningen av tarmepitel, som er det enlagede cellelaget som dekker innsiden av tarmen, og tarmslimhinnebarrieren, som er en kompleks struktur som inkluderer epitelceller, slimlag, immunforsvar og mikrobiota. Denne barrieren er viktig for å støtte et symbiotisk forhold til tarmfloraen samtidig som den gir beskyttelse mot patogene organismer, som er mikroorganismer som kan forårsake sykdom. Kroppen vår inneholder faktisk flere bakterieceller enn egne celler.[16][17][18][8]

Sammensetningen av menneskelig tarmflora endres over tid, når kostholdet endres og når den generelle helsen endres.[19][20]

Den mikrobielle sammensetningen av tarmfloraen varierer i fordøyelseskanalen. I magesekken og tynntarmen er det vanligvis relativt få bakteriearter tilstede. Sopp, protoktister, arkebakterier og virus er også tilstede i tarmfloraen, men man vet ikke så mye om aktivitetene deres.[21]

Industrialisering av maten er forbundet med endringer i mikrobiotaen, og reduksjon av mangfold kan drive visse arter til utryddelse. Mikrobiota er en samlingen av mikroorganismer som lever i og på flercellede organismer. I 2018 foreslo forskere et biobanklager av menneskelig mikrobiota.[11][22][23][24]

Sammensetning

[rediger | rediger kilde]
Se også: Normalflora

Bakterier

[rediger | rediger kilde]

Mage

[rediger | rediger kilde]

På grunn av den høye surhetsgraden i magen, kan de fleste mikroorganismer ikke overleve der.

Tarm

[rediger | rediger kilde]

Gram-positiv bakterier og stavformede bakterier er de dominerende mikroorganismene som finnes i tynntarmen. Bakteriefloraen i tynntarmen bidrar til en rekke tarmfunksjoner. Bakteriefloraen gir regulatoriske signaler som muliggjør utvikling og nytte av tarmen. Overvekst av bakterier i tynntarmen kan føre til tarmsvikt. I tillegg inneholder tykktarmen det største bakterieøkosystemet i menneskekroppen. Faktorer som forstyrrer mikroorganismepopulasjonen i tykktarmen inkluderer antibiotika, stress og parasitter.[10][11][25][26][27]

Forskning tyder på at forholdet mellom tarmfloraen og resten av mennesket ikke bare er en ikke-skadelig sameksistens, men snarere et symbiotisk forhold. Selv om mennesker kan overleve uten tarmflora, utfører mikroorganismene en rekke nyttige funksjoner, som å fermentere ubrukte energisubstrater, trene immunforsvaret via sluttprodukter av metabolisme som propansyre og acetat, forhindre vekst av skadelige arter, regulere tarmens utvikling, produsere vitaminer for verten (som biotin og vitamin K), og produsere hormoner for å styre lagring av fett. Omfattende modifikasjon og ubalanser i tarmfloraen og dens mikroorganismer eller gen-samling er assosiert med fedme. Imidlertid antas noen arter under visse forhold å være i stand til å forårsake sykdom ved å forårsake infeksjon eller øke kreftrisikoen.[10][11][28][27][29][30]

E.coli-bakterier er en del av tarmfloraen som bidrar til dannelsen av vitamin K.[31]

Sopp

[rediger | rediger kilde]

Sopp utgjør også en del av tarmfloraen, men mindre er kjent om aktivitetene deres.[32]

Forskning pågår om penicillium er en permanent eller forbigående del av tarmfloraen, hentet fra kostholdskilder som ost. Saccharomyces cerevisiae, ølgjær, er kjent for å nå tarmene etter inntak og kan være ansvarlig for tilstanden autobryggerisyndrom i tilfeller der den er overflod, mens Candida albicans sannsynligvis er et permanent medlem, og antas å være ervervet ved fødselen gjennom vertikal overføring, som vil si overføring fra mor til barn under graviditet.[33][34][35][36][37]

Virus

[rediger | rediger kilde]

Det menneskelige viromet omfatter alle virus assosiert med menneskekroppen, alt fra virus som infiserer naturlige celler til bakteriofager som infiserer bakterier i mikrobiomet. Blant disse er bakteriofager de klart mest tallrike, men mindre er kjent om aktivitetene til virusene.[38]

Variasjon

[rediger | rediger kilde]

Alder

[rediger | rediger kilde]

Det finnes vanlige mønstre for utvikling av mikrobiomat sammensetningen i løpet av livet. Generelt er mangfoldet av sammensetningen i avføringsprøver betydelig høyere hos voksne enn hos barn, selv om mellommenneskelige forskjeller er høyere hos barn enn hos voksne. Mye av modningen av mikrobiota til en voksenlignende konfigurasjon skjer i løpet av de tre første leveårene. Etter hvert som mikrobiomat sammensetningen endres, endres også sammensetningen av bakterieproteiner produsert i tarmen. I voksne mikrobiomer er det funnet en høy forekomst av enzymer involvert i fermentering, metanogenese og metabolismen av arginin, glutamat, aspartat og lysin. I spedbarnsmikrobiomer er derimot de dominerende enzymene involvert i cysteinmetabolisme og fermenteringsveier.[39][40]

Rase og etnisitet

[rediger | rediger kilde]

Forskere ved American Gut Project og Human Microbiome Project fant at tolv mikrobefamilier varierte i mengde basert på individets rase eller etnisitet.[41]

Sosioøkonomisk status

[rediger | rediger kilde]

Fra 2020 har minst to studier vist en sammenheng mellom et individs sosioøkonomiske status og tarmmikrobiotaen deres. En studie i Chicago fant at individer i nabolag med høyere sosioøkonomiske status hadde større mangfold i mikrobiotaen. Folk fra nabolag med høyere sosioøkonomiske status hadde også mer rikelig med bacteroides-bakterier. Tilsvarende fant en studie av tvillinger i Storbritannia, at høyere sosioøkonomiske status også var knyttet til et større mangfold i tarmen.[42]

Antibiotikabruk

[rediger | rediger kilde]

Fra 2023 antyder en studie at antibiotika, spesielt de som brukes i behandling av bredspektrede bakterieinfeksjoner, har negative effekter på tarm-mikrobiotaen. Studien viser også at det er mange eksperter på tarmhelse som er bekymret for at antistoffbruk har redusert mangfoldet i tarmmikrobiotaen, at mange av stammene går tapt, og at hvis det skjer en gjenoppblomstring av bakteriene er det gradvis og på lang sikt.[43]

Geografi

[rediger | rediger kilde]

Sammensetningen av tarmmikrobiomet avhenger av befolkningens geografiske opprinnelse. Det er signifikante forskjeller mellom befolkning fra USA, Malawi og amerikanske urfolk.[44]

Den amerikanske befolkningen har en høy representasjon av enzymer som koder for nedbrytningen av glutamin og enzymer involvert i vitamin- og liponsyrebiosyntese, mens malawiske og urbefolkningen populasjoner har en høy representasjon av enzymer som koder for glutamatsyntase, og de har også en overrepresentasjon av α-amylase i sine mikrobiomer. Ettersom den amerikanske befolkningen har et kosthold rikere på fett enn amerikanske urfolk eller malawiske populasjoner som har et maisrikt kosthold, er kostholdet sannsynligvis den viktigste faktoren for tarmbakteriesammensetningen.[45]

Ytterligere studier har indikert en stor forskjell i sammensetningen av mikrobiota mellom europeiske og afrikanske barn. Avføringsbakteriene til barn fra Firenze ble sammenlignet med barnas fra den lille landsbyen Boulpon i Burkina Faso. Kostholdet til et typisk barn som bor i denne landsbyen mangler i stor grad fett og animalske proteiner, og er rikt på polysakkarider og planteproteiner. De fekale bakteriene hos europeiske barn ble dominert av firmicutes og viste en markant reduksjon i biologisk mangfold, mens de fekale bakteriene hos Boulpon-barna ble dominert av bacteroidetes. Det økte biologiske mangfoldet og den forskjellige sammensetningen av tarmmikrobiomet i afrikanske populasjoner kan hjelpe til med fordøyelsen av normalt ufordøyelige plantepolysakkarider og kan også føre til redusert forekomst av ikke-smittsomme tykktarmssykdommer.[46]

I mindre skala har det blitt vist at det å dele en rekke vanlige miljøeksponeringer i en familie er en sterk faktor for den individuelle mikrobiomsammensetningen. Denne effekten har ingen genetisk innflytelse, og den observeres konsekvent i kulturelt forskjellige populasjoner.[40]

Underernærte barn har mindre moden og mindre mangfoldig tarmmikrobiota enn friske barn, og endringer i mikrobiomet forbundet med næringsmangel kan igjen være en patofysiologisk årsak til underernæring. Underernærte barn har også vanligvis mer potensielt patogen tarmflora, og mer gjær i munn og hals. Endring av kosthold kan føre til endringer i tarmmikrobiotas sammensetning og mangfold.[47][48][49][50]

Forskning

[rediger | rediger kilde]

Forskning på tarmfloraen skjøt for alvor fart på 2010-tallet da forskning viste at tarmbakterier kan ha stor innvirkning på biologien i kroppen og ulike helseproblemer. En studie ved Washington University School of Medicine viste at tarmflora kunne påvirke fedme, noe som fikk enorm oppmerksomhet. Siden den gang har tusenvis av studier koblet tarmfloraen til sykdommer som alzheimers, angst, hjertesykdom, multippel sklerose, leddgikt, cøliaki, diabetes type 1 og 2, og i senere tid også kreft.[51]

Det er blitt stadig tydeligere at tarmfloraen ikke bare har til oppgave å fordøye mat slik at kroppen kan absorbere næringsstoffene. Man har funnet ut at den kommuniserer med hele kroppen. Når tarmbakterier bryter ned maten, produseres metthetshormoner og andre stoffer som sender signaler til andre deler av kroppen via nervesystemet eller blodbanen. Bakterier kan også kommunisere direkte med for eksempel hvite blodlegemer i blodet eller lymfesystemet. Man mener nå at rundt åtti prosent av immunforsvaret finnes i og rundt tarmen. I undersøkelser har forskerne gjort mus syke ved å gi dem tarmflora fra syke mennesker. Ennå forstår man lite av hvordan dette virker.[52][53]

Det er også mye forsking på hvordan antibiotika og ikke-antibiotiske legemidler påvirker tarmfloraen og hvilke bivirkninger dette kan føre til som man tidligere ikke har vært klar over. I tillegg til tarmfloraens påvirkning antibiotikaene virkeevner. Antibiotika er laget for å bekjempe bakterielle infeksjoner, mens ikke-antibiotiske legemidler brukes til å behandle andre tilstander. Tester for om ikke-antibiotiske legemidler kan påvirke menneskelige tarmbakterier ble utført ved in vitro analyse på mer enn 1000 markedsførte legemidler mot 40 tarmbakteriestammer, noe som viste at 24 % av legemidlene hemmet veksten av minst en av bakteriestammene. Man forsker også på antibiotikaresistens i tarmfloraen som kan forekomme hvis den utsettes for hyppig bruk av antibiotika. Bakterier i tarmen kan utvikle resistens ved å tilpasse seg og overleve antibiotikabehandling, noe som kan føre til at resistente bakterier sprer seg og påvirker helsen negativt.[54][55]

Man ser til stadighet i tidsskrift overskrifter som Forskere mener tarmbakteriene påvirker evnen vår til å lære, ME-pasienter med spesiell tarmflora, Tarmbakterie ga autisme-adferd hos mus, Tarmbakterier kobles til hjertesvikt, Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet, Kan tarmbakterier gi åreforkalkning? Oppstår anoreksi i tarmen? og Kan angst behandles gjennom tarmen?[56][57][58][59][60][61][62][63]

Funksjoner

[rediger | rediger kilde]

Da studiet av tarmflora startet i 1995, trodde man at den hadde tre nøkkelroller: direkte forsvar mot patogener, styrking av vertsforsvaret ved sin rolle i å utvikle og vedlikeholde tarmepitelet og ved å stimulere immunsystemet til å produsere antistoffer, og metabolisering av ellers ufordøyelige forbindelser i mat. Senere arbeid oppdaget floræns rolle i å trene det utviklende immunforsvaret, og ytterligere arbeid fokuserte på dens rolle i tarm-hjerne-aksen, og er knyttet til tilstander som depresjon, angst og nevrologiske sykdommer.

Tarmmikrobiotaen påvirker ikke bare tarmhelsen, men spiller også en rolle i systemisk immunregulering, inkludert interaksjoner med det pulmonale immunmiljøet gjennom det som er kjent som «tarm-lunge-aksen». Studier har vist at sammensetningen av tarmbakterier kan påvirke kroppens evne til å lagre fett og regulere appetitt. Endringer i tarmfloraen er koblet nå til sykdommer som leddgikt, multippel sklerose og inflammatoriske tarmsykdommer. Noen forskere undersøker hvordan tarmfloraen kan påvirke effekten av immunterapi og kreftmedisiner.[64][65][51][66]

Direkte hemming av patogener

[rediger | rediger kilde]

Tarmflorasamfunnet spiller en direkte rolle i å forsvare seg mot patogener ved å kolonisere området fullstendig, benytte seg av alle tilgjengelige næringsstoffer og ved å skille ut forbindelser kjent som cytokiner som dreper eller hemmer uvelkomne organismer som ville konkurrere om næringsstoffer med det. Ulike stammer av tarmbakterier forårsaker produksjon av forskjellige cytokiner. Cytokiner er kjemiske forbindelser produsert av immunforsvaret vårt for å starte den inflammatoriske responsen mot infeksjoner. Forstyrrelse av tarmfloraen gjør at konkurrerende organismer som clostridioides difficile kan etablere seg, som ellers ville blitt holdt i sjakk.[67]

Utvikling av tarmbeskyttelse og immunsystem

[rediger | rediger kilde]

Tarmfloraen hos spedbarn blir lik en voksens innen ett til to år etter fødselen. Etter hvert som tarmfloraen etablerer seg, utvikler slimhinnen i tarmen, tarmepitelet og tarmslimhinnebarrieren som den utskiller, en symbiose med mikroorganismer. Mer spesifikt formerer slimhinnecellene som produserer slimhinnen seg, og slimhinnelaget tykner, noe som gir et ytre slimhinnelag der gunstige mikroorganismer kan forankre og ernære seg, og et indre lag som disse organismene ikke kan trenge inn i. I tillegg utvikles utviklingen av tarmassosiert lymfoidvev (GALT), som danner en del av tarmepitelet og som oppdager og reagerer på patogener, i løpet av den tiden tarmfloraen etablerer seg. GALT-en som utvikles er tolerant mot tarmfloraarter, men ikke mot andre mikroorganismer. GALT blir normalt også tolerant mot mat spedbarnet konsumerer, og tarmflorametabolittene (molekyler dannet fra metabolisme) produsert fra mat.[17][18]

Det menneskelige immunforsvaret lager cytokiner som kan drive immunforsvaret til å produsere betennelse for å beskytte seg selv, og som kan dempe immunresponsen for å opprettholde homeostase og tillate helbredelse etter skade eller belastning. Ulike bakteriearter som forekommer i tarmfloraen har vist seg å være i stand til å styre immunforsvaret til å lage cytokiner selektivt, for eksempel ser bacteroides fragilis og noen clostridia-arter ut til å styre en antiinflammatorisk respons, mens noen segmenterte filamentøse bakterier styrer produksjonen av inflammatoriske cytokiner. Tarmfloraen kan også regulere produksjonen av antistoffer fra immunsystemet. En funksjon av denne reguleringen er å få B-celler til å endrer typen antistoff de produserer, kjent som klassebytte, til immunoglobulin A som er viktig for slimhinneforsvaret i kroppen. I de fleste tilfeller trenger B-celler aktivering fra T-hjelperceller for å indusere klassebytte, i en annen signalvei forårsaker imidlertid tarmfloraen NF-kB-signalering fra tarmepitelceller, noe som resulterer i at ytterligere signalmolekyler skilles ut. Til syvende og sist opprettholder IgA et sunt miljø mellom verten og tarmbakteriene. Disse cytokinene og antistoffene kan ha effekter utenfor tarmen, i lungene og andre vev.[17][68][69][70]

Forskning tyder på at tarmfloraen kan påvirke immunresponsen på vaksiner. En studie publisert i tidsskriftet Cell viste at antibiotikabruk, som svekker tarmfloraen, kan redusere immunresponsen på influensavaksiner. Forskerne fant at personer med svekket tarmflora hadde lavere nivåer av spesifikke antistoffer etter vaksinering, noe som tyder på at en intakt tarmflora spiller en rolle i immunisering. Andre studier har også vist at sammensetningen av tarmbakterier kan påvirke hvordan immunsystemet reagerer på vaksiner og sykdommer.[71][72][73]

Metabolisme

[rediger | rediger kilde]

Uten tarmflora ville menneskekroppen ikke være i stand til å utnytte noen av de ufordøyde karbohydratene den konsumerer, fordi noen typer tarmflora har enzymer som menneskeceller mangler for å bryte ned visse polysakkarider.[19][74]

Bakterier omdanner karbohydrater de fermenterer til kortkjedede fettsyrer ved en form for fermentering som kalles sakkarolytisk fermentering. Produktene inkluderer eddiksyre, propionsyre og smørsyre. Disse materialene kan brukes av vertsceller, og gir en viktig kilde til energi og næringsstoffer. Gasser (noen av disse gassene er involvert i signalering mellom celler og kan også føre til flatulens, luft i magen) og organiske syrer, som melkesyre, produseres også ved fermentering. Eddiksyre brukes av muskler, propionsyre letter leverens produksjon av adenosintrifosfat, og smørsyre gir energi til tarmcellene.[75][76][77]

Tarmfloraen syntetiserer også vitaminer som biotin og folat, og letter prosessen der ett stoff tar opp eller blir tatt opp av et annet, som av mineraler, inkludert magnesium, kalsium og jern.[11][78][79]

Tarm-mikrobiota fungerer også som en kilde til vitamin K og B12, som ikke produseres av kroppen eller produseres i liten mengde.[80][81]

Nedbrytning av cellulose

[rediger | rediger kilde]

Bakterier som bryter ned cellulose (som ruminococcus) er utbredt blant hominidae, gamle menneskelige samfunn, jeger og samlersamfunn og til og med mennesker som bor i landlige områder, selv i dagens moderne tid. Imidlertid er de sjeldne i industrialiserte samfunn. Mikroorganismer, som bakterier eller virus, som er knyttet til mennesker har tilegnet seg gener som kan bryte ned spesifikke plantefibre som mais, ris og hvete.

Bakteriestammer som finnes hos primater kan også bryte ned kitin, en polymer som det er rikelig med i insekter, som er en del av kostholdet til mange ikke-menneskelige primater. Nedgangen i disse bakteriene i menneskets tarm ble sannsynligvis påvirket av skiftet mot vestlige livsstiler.[82]

Farmakomikrobiomikk

[rediger | rediger kilde]

Det menneskelige metagenomet varierer betydelig mellom individer. Metagenomikk vil si den genetiske sammensetningen til et individ og alle mikroorganismer som befinner seg på eller i individets kropp. Kroppen vår består av omtrent like mange mikroorganismer som menneskelige celler, selv om mikroorganismene er mye mindre i størrelse.[83]

Bortsett fra karbohydrater, kan tarmmikrobiota også metabolisere andre xenobiotika som legemidler, fytokjemikalier og giftstoffer i mat. Mer enn 30 legemidler har vist seg å bli metabolisert av tarmmikrobiota. Den mikrobielle metabolismen av legemidler kan noen ganger inaktivere legemidlet.[84][85]

Tarmfloraen er et komplekst og rikt samfunn av mikroorganismer som inneholder ulike gener med enorme biokjemiske evner til å modifisere legemidler, spesielt de som tas gjennom munnen. Tarmfloraen kan påvirke legemiddel-metabolismen via direkte og indirekte mekanismer. Den direkte mekanismen vil si at mikrobielle enzymer kan direkte påvirke legemidler ved å endre deres kjemiske struktur. Dette skjer når mikroorganismer produserer enzymer som kan bryte ned legemidler, noe som kan redusere effekten. Eller modifisere legemidler slik at de blir mer aktive eller får nye egenskaper, eller endre stabiliteten til legemidler, noe som kan påvirke hvor lenge de virker i kroppen. Den indirekte veien vil si at mikrobielle metabolitter indirekte kan påvirke kroppens evne til å metabolisere legemidler ved å regulere uttrykket av vertens egne enzymer, som cytokrom P450. Dette skjer når mikroorganismer i tarmen produserer metabolitter som kan aktivere eller hemme enzymene som bryter ned legemidler. Endre hastigheten på hvordan kroppen behandler medisiner eller påvirke biotilgjengelighet, altså hvor mye av et legemiddel som faktisk tas opp i kroppen.[86][87][88][89][90][91][92]

Den menneskelige tarmfloraen spiller en avgjørende rolle i å modulere effekten av de administrerte legemidlene på mennesket. Direkte kan tarmfloraen syntetisere og frigjøre en rekke enzymer med evnen til å metabolisere legemidler, slik som mikrobiell biotransformasjon av L-dopa ved hjelp av dekarboksylase- og dehydroksylase-enzymer. Motsatt kan tarmfloraen også endre metabolismen av legemidlene ved å modulere vertens legemiddel-metabolisme. Denne mekanismen kan medieres av mikrobielle metabolitter eller ved å modifisere vertens metabolitter som igjen endrer uttrykket av vertens metaboliserende enzymer.[88][93]

Et stort antall studier har vist metabolisme av over 50 legemidler i tarmfloraen. For eksempel aktiveres lovastatin, som er et kolesterolsenkende middel, delvis av den menneskelige tarmfloraen og danner aktive syrehydroksylerte metabolitter. Omvendt inaktiveres digoksin, som er et legemiddel som brukes til å behandle hjertesvikt, av et medlem av tarmmikrobiotaen. Tarmmikrobiotaen kan også modulere effekten og toksisiteten til kjemoterapeutiske midler som irinotekan.[87][94][95][96][97][98]

Sekundære metabolitter

[rediger | rediger kilde]

Dette mikrobielle samfunnet i tarmen har en enorm biokjemisk evne til å produsere distinkte sekundære metabolitter som noen ganger produseres fra metabolsk omdannelse av kosthold som fibre, endogene biologiske forbindelser som indol eller gallesyrer. Mikrobielle metabolitter, spesielt kortkjedede fettsyrer og sekundære gallesyrer, spiller viktige roller for mennesker i helse- og sykdomstilstander.[99][100][101][102][103][104]

En av de viktigste bakterielle metabolittene som produseres av tarmfloraen er sekundære gallesyrer (BA). Disse metabolittene produseres ved bakteriell biotransformasjon av primære gallesyrer som cholsyre (CA) og chenodeoksykolsyre (CDCA) til henholdsvis BA, litokolsyre (LCA) og deoksykolsyre (DCA). Primære gallesyrer som syntetiseres av hepatocytter, som er er de viktigste cellene i leveren, og lagres i galleblæren, har hydrofobe egenskaper. Tarmmikrobiotaen omdanner visse metabolitter til sekundære metabolitter som har økt hydrofobisitet, det vil si en egenskap som gjør at det frastøter vann i stedet for å blande seg med det. Dette innebærer at de blir mer fettløselige og mindre vannløselige, noe som kan påvirke hvordan de interagerer med kroppen. Gallesalthydrolaser (BSH) som er konservert på tvers av tarmmikrobiota-fyler som bacteroides, firmicutes og actinobacteria, er ansvarlige for det første trinnet i metabolismen av sekundære gallesyrer. BA som DCA og LCA har vist seg å hemme både spiring og utvekst av Clostridioides difficile, som er en bakterie som kan forårsake infeksjoner i tykktarmen, den kan føre til alvorlig diare og betennelse i tarmen spesielt hos personer som nylig har brukt antibiotika.[101][104][104]

Dysbiose

[rediger | rediger kilde]

Tarmmikrobiotaen er viktig for å opprettholde homeostase i tarmen. Utvikling av tarmkreft er assosiert med en ubalanse i den naturlige mikrofloraen (dysbiose). Den sekundære gallesyren deoksykolsyre er assosiert med endringer i det mikrobielle samfunnet som fører til økt tarmkarsinogenese. Økt eksponering av tykktarmen for sekundære gallesyrer som følge av dysbiose kan forårsake DNA-skade, og slik skade kan produsere kreftfremkallende mutasjoner i celler i tykktarmen. Den høye tettheten av bakterier i tykktarmen (omtrent 1012 per ml) som er utsatt for dysbiose sammenlignet med den relativt lave tettheten i tynntarmen (omtrent 102 per ml) kan forklare den mer enn 10 ganger høyere forekomsten av kreft i tykktarmen sammenlignet med tynntarmen.[105][106]

Tarm-hjerne-aksen

[rediger | rediger kilde]

Tarmmikrobiotaen bidrar til fordøyelse og immunmodulering, ettersom den spiller en rolle i tarm-hjerne-aksen, hvor mikrobielle metabolitter som kortkjedede fettsyrer og nevrotransmittere påvirker hjernens funksjon og atferd. Tarm-hjerne-aksen er den biologiske kemisk signalering som finner sted mellom tarmkanalen og sentralnervesystemet. Dette begrepet har blitt utvidet til å omfatte tarmfloraens rolle i samspillet, begrepet «mikrobiom–hjerneaksen» brukes noen ganger for å beskrive paradigmer som eksplisitt inkluderer tarmfloraen. Bredt definert inkluderer tarm-hjerne-aksen sentralnervesystemet, nevroendokrine og nevroimmune systemer, inkludert hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen), sympatiske og parasympatiske grener i det autonome nervesystemet, inkludert det enteriske nervesystemet, vagusnerven og tarmmikrobiotaen.[65][107][108][109]

En systematisk gjennomgang fra 2016 av prekliniske studier og små kliniske studier på mennesker utført med visse kommersielt tilgjengelige stammer av probiotiske bakterier fant at bifidobacterium- og lactobacillus-slektene var av interesse for visse lidelser i sentralnervesystemet.[110]

Endringer i mikrobiotabalansen

[rediger | rediger kilde]

Effekter av antibiotikabruk

[rediger | rediger kilde]

Endring av antallet tarmbakterier, for eksempel ved å ta bredspektrede antibiotika, det er antibiotika som er effektive mot mange ulike bakterietyper, kan påvirke vertens helse og evne til å fordøye mat. Antibiotika kan forårsake antibiotikarelatert diare ved å irritere tarmen direkte, endre nivåene av mikrobiota eller la patogene bakterier vokse. En annen skadelig effekt av antibiotika er økningen i antall antibiotikaresistente bakterier som finnes etter bruk, som når de invaderer verten forårsaker sykdommer som er vanskelige å behandle med antibiotika.[111][112]

Endring av antallet og artene av tarmmikrobiota kan redusere kroppens evne til å fermentere karbohydrater og metabolisere gallesyrer, og kan forårsake diare. Karbohydrater som ikke brytes ned, kan absorbere for mye vann og forårsake rennende avføring, eller mangel på kortspektrede fettsyrer produsert av tarmmikrobiota kan forårsake diare. [111]

En reduksjon i nivåene av naturlige bakteriearter forstyrrer også deres evne til å hemme veksten av skadelige arter som clostridioides difficile (C. difficile), en bakterie som kan forårsake infeksjoner i tykktarmen, og salmonella kedougou, en sjelden serotype bakterie som kan forårsake matbårne infeksjoner hos mennesker og dyr, denne varianten har vært involvert i utbrudd av salmonellose og har blitt påvist i matvarer som fjærfe og sopp. C. difficile og salmonella kedougou artene kan komme ut av kontroll, selv om overveksten deres kan være tilfeldig og ikke være den virkelige årsaken til diare. Nye behandlingsmetoder for C. difficile-infeksjoner involverer fekal transplantasjon, som er en medisinsk behandling der tarmbakterier fra en frisk donor overføres til en pasient med ubalanse i tarmfloraen. Målet er å gjenopprette en sunn mikrobiota og behandle sykdommer som skyldes forstyrrelser i tarmbakteriene.[11][111][113][114][115][116]

Sammensetningen av tarmmikrobiomet endres også ved alvorlige sykdommer, ikke bare på grunn av antibiotikabruk, men også på grunn av faktorer som iskemi, manglende evne til å spise og svekket immunforsvar. Negative effekter av dette har ført til interesse for selektiv dekontaminering av fordøyelseskanalen, en behandling for å drepe bare patogene bakterier og tillate reetablering av friske.[117]

Antibiotika endrer populasjonen av mikrobiota i mage-tarmkanalen, og dette kan påvirke sammensetningen av mikrobiotaen i tarmen, noe som kan ha vidtrekkende konsekvenser for kroppens metabolisme, hormoner og immunforsvar.[118]

Det finnes rimelige bevis for at inntak av probiotika som inneholder lactobacillus-arter kan bidra til å forhindre antibiotika-assosiert diare, og at inntak av probiotika sammen med saccharomyces kan bidra til å forhindre clostridioides difficile-infeksjon etter bruk av antibiotika som påvirker hele kroppen.[119][120]

Graviditet

[rediger | rediger kilde]

En kvinnes tarmflora endrer seg etter hvert som svangerskapet skrider frem, med endringer som ligner på de man ser ved metabolske syndromer som diabetes. Endringen i tarmfloraen forårsaker ingen negative effekter. Den nyfødtes tarmflora ligner morens prøver fra første trimester, uke 1–12. Mangfoldet i mikrobiomet avtar fra første til tredje trimester, uke 27–40, ettersom antallet av visse arter øker.[121][122]

Probiotikum, prebiotika, synbiotika og farmabiotika

[rediger | rediger kilde]

Probiotikum inneholder levende mikroorganismer. Når de konsumeres, antas de å gi helsefordeler ved å endre mikrobiomets sammensetning. Nåværende forskning utforsker bruk av probiotika som en måte å gjenopprette den mikrobielle balansen i tarmen ved å stimulere immunforsvaret og hemme proinflammatoriske cytokiner. Men det har aldri vært vist at tilførte probiotiske bakterier har klart å etablere seg i tarmens mikrobiota.[123][124][125][126]

Når det gjelder tarmfloraen, er prebiotika vanligvis ikke-fordøyelige fiberforbindelser som passerer ufordøyd gjennom den øvre delen av mage-tarmkanalen og stimulerer veksten eller aktiviteten til gunstig tarmflora ved å fungere som substrat for dem.[127][128]

Synbiotika refererer til matingredienser eller kosttilskudd som kombinerer probiotikum og prebiotika i en form for synergisme.[129]

Begrepet «farmabiotika» er en ny klasse av biologiske legemidler basert på tarmbakterier. Det brukes på forskjellige måter, farmasøytiske formuleringer er standardisert produksjon som kan få legemiddelmyndighetenes vurdering og godkjenning av probiotika, prebiotika eller synbiotika. Probiotika som er genetisk modifisert eller på annen måte optimalisert for best mulig ytelse, det kan være holdbarhet, overlevelse i fordøyelseskanalen osv. og de naturlige produktene fra tarmfloraens metabolisme, det kan være vitaminer osv.[130][131][132]

Referanser

[rediger | rediger kilde]
  1. ^ Garborg, Kjetil Kjeldstad (4. september 2017). «Nyttig om tarmfloraens betydning». Tidsskrift for Den norske legeforening. ISSN 0029-2001. doi:10.4045/tidsskr.17.0373. Besøkt 21. mai 2025. 
  2. ^ Mathisen, Georg; universitet, NMBU-Norges miljø- og biovitenskapelige (20. april 2021). «Jakter på tarmbakterier som påvirker helsen din». www.forskning.no. Besøkt 16. mai 2025. 
  3. ^ Palmgren, Gorm (4. desember 2018). «Tarm: Kjenn deg selv etter tarmtype». illvit.no. Besøkt 16. mai 2025. 
  4. ^ O'Hara A, Shanahan F (2006). "The gut flora as a forgotten organ". EMBO Rep 7 (7): 688–93. PMID 16819463.
  5. ^ Zoetendal E, Vaughan E, de Vos W (2006). "A microbial world within us". Mol Microbiol 59 (6): 1639–50. PMID 16553872.
  6. ^ Gorbach S (1990). "Lactic acid bacteria and human health". Ann Med 22 (1): 37–41. PMID 2109988
  7. ^ Kumar, Dhavendra; Antonarakis, Stylianos (4. juni 2016). Medical and Health Genomics (på engelsk). Academic Press. ISBN 978-0-12-799922-7. 
  8. ^ a b c Spilde, Ingrid (24. august 2019). «Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa». www.forskning.no. Besøkt 16. mai 2025. 
  9. ^ Sberro, Hila; Fremin, Brayon J.; Zlitni, Soumaya; Edfors, Fredrik; Greenfield, Nicholas; Snyder, Michael P.; Pavlopoulos, Georgios A.; Kyrpides, Nikos C.; Bhatt, Ami S. (22. august 2019). «Large-Scale Analyses of Human Microbiomes Reveal Thousands of Small, Novel Genes». Cell. 5. 178: 1245–1259.e14. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/j.cell.2019.07.016. Besøkt 16. mai 2025. 
  10. ^ a b c Sherwood, Willey (2013). Prescott's Microbiology. McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-340240-6. 
  11. ^ a b c d e f Guarner, Francisco; Malagelada, Juan-R. (8. februar 2003). «Gut flora in health and disease». The Lancet. 9356 (på English). 361: 512–519. ISSN 0140-6736. PMID 12583961. doi:10.1016/S0140-6736(03)12489-0. Besøkt 16. mai 2025. 
  12. ^ Beaugerie, Laurent; Petit, Jean-Claude (1. april 2004). «Antibiotic-associated diarrhoea». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2. 18: 337–352. ISSN 1521-6918. doi:10.1016/j.bpg.2003.10.002. Besøkt 16. mai 2025. 
  13. ^ Stephen, Alison M.; Cummings, J. H. (1980). «THE MICROBIAL CONTRIBUTION TO HUMAN FAECAL MASS». Journal of Medical Microbiology. 1. 13: 45–56. ISSN 1473-5644. doi:10.1099/00222615-13-1-45. Besøkt 16. mai 2025. 
  14. ^ Gut study divides people into three types : Nature News
  15. ^ Spilde, Ingrid (24. august 2019). «Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa». www.forskning.no. Besøkt 17. mai 2025. 
  16. ^ Ma, Guangyu; Shi, Yuguo; Meng, Lulu; Fan, Haolong; Tang, Xiaomei; Luo, Huijuan; Wang, Dongju; Zhou, Juan; Xiao, Xiaomin (2023). «Factors affecting the early establishment of neonatal intestinal flora and its intervention measures». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 13: 1295111. ISSN 2235-2988. PMC 10722192 Åpent tilgjengelig. PMID 38106467. doi:10.3389/fcimb.2023.1295111. Besøkt 16. mai 2025. 
  17. ^ a b c Sommer, Felix; Bäckhed, Fredrik (april 2013). «The gut microbiota — masters of host development and physiology». Nature Reviews Microbiology. 4 (på engelsk). 11: 227–238. ISSN 1740-1534. doi:10.1038/nrmicro2974. Besøkt 16. mai 2025. 
  18. ^ a b Faderl, Martin; Noti, Mario; Corazza, Nadia; Mueller, Christoph (2015). «Keeping bugs in check: The mucus layer as a critical component in maintaining intestinal homeostasis». IUBMB Life. 4 (på engelsk). 67: 275–285. ISSN 1521-6551. doi:10.1002/iub.1374. Besøkt 16. mai 2025. 
  19. ^ a b Quigley, Eamonn M. M. «Gut bacteria in health and disease». Gastroenterology & Hepatology. 9. 9: 560–569. ISSN 1554-7914. PMC 3983973 Åpent tilgjengelig. PMID 24729765. Besøkt 16. mai 2025. 
  20. ^ Shen, Sj; Wong, Connie Hy (2016). «Bugging inflammation: role of the gut microbiota». Clinical & Translational Immunology. 4. 5: e72. ISSN 2050-0068. PMC 4855262 Åpent tilgjengelig. PMID 27195115. doi:10.1038/cti.2016.12. Besøkt 16. mai 2025. 
  21. ^ Lozupone, Catherine A.; Stombaugh, Jesse I.; Gordon, Jeffrey I.; Jansson, Janet K.; Knight, Rob (13. september 2012). «Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota». Nature. 7415. 489: 220–230. ISSN 1476-4687. PMC 3577372 Åpent tilgjengelig. PMID 22972295. doi:10.1038/nature11550. Besøkt 16. mai 2025. 
  22. ^ Sears, Cynthia L. (1. oktober 2005). «A dynamic partnership: Celebrating our gut flora». Anaerobe. 5. 11: 247–251. ISSN 1075-9964. doi:10.1016/j.anaerobe.2005.05.001. Besøkt 16. mai 2025. 
  23. ^ Lozupone, Catherine A.; Stombaugh, Jesse I.; Gordon, Jeffrey I.; Jansson, Janet K.; Knight, Rob (13. september 2012). «Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota». Nature. 7415. 489: 220–230. ISSN 1476-4687. PMC 3577372 Åpent tilgjengelig. PMID 22972295. doi:10.1038/nature11550. Besøkt 16. mai 2025. 
  24. ^ Bello, Maria G. Dominguez; Knight, Rob; Gilbert, Jack A.; Blaser, Martin J. (2018). «Preserving microbial diversity». Science. 6410 (på engelsk). 362: 33–34. ISSN 0036-8075. doi:10.1126/science.aau8816. Besøkt 16. mai 2025. 
  25. ^ Quigley, Eamonn M. M.; Quera, Rodrigo (1. februar 2006). «Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Roles of Antibiotics, Prebiotics, and Probiotics». Gastroenterology. 2 (på English). 130: S78–S90. ISSN 0016-5085. doi:10.1053/j.gastro.2005.11.046. Besøkt 16. mai 2025. 
  26. ^ Adams, Martin R.; Moss, Maurice O. (11. september 2007). Food Microbiology (på engelsk). The Royal Society of Chemistry. ISBN 978-0-85404-284-5. 
  27. ^ a b «The normal gut flora» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 26. mai 2004. Besøkt 16. mai 2025. 
  28. ^ Sears, Cynthia L. (1. oktober 2005). «A dynamic partnership: Celebrating our gut flora». Anaerobe. 5. 11: 247–251. ISSN 1075-9964. doi:10.1016/j.anaerobe.2005.05.001. Besøkt 16. mai 2025. 
  29. ^ Steinhoff, Ulrich (15. juni 2005). «Who controls the crowd? New findings and old questions about the intestinal microflora». Immunology Letters. 1. 99: 12–16. ISSN 0165-2478. doi:10.1016/j.imlet.2004.12.013. Besøkt 16. mai 2025. 
  30. ^ Ley, Ruth E. (2010). «Obesity and the human microbiome». Current Opinion in Gastroenterology. 1 (på engelsk). 26: 5. ISSN 0267-1379. doi:10.1097/MOG.0b013e328333d751. Besøkt 16. mai 2025. 
  31. ^ Bengtsson, Asta & Setterberg, Elsie (1994). Medicinsk grundkurs, fjärde upplagan. Stockholm: Liber AB. ISBN 978-91-47-08032-8. s. 117.
  32. ^ Nash, Andrea K.; Auchtung, Thomas A.; Wong, Matthew C.; Smith, Daniel P.; Gesell, Jonathan R.; Ross, Matthew C.; Stewart, Christopher J.; Metcalf, Ginger A.; Muzny, Donna M. (25. november 2017). «The gut mycobiome of the Human Microbiome Project healthy cohort». Microbiome. 1. 5: 153. ISSN 2049-2618. PMC 5702186 Åpent tilgjengelig. PMID 29178920. doi:10.1186/s40168-017-0373-4. Besøkt 16. mai 2025. 
  33. ^ Hallen-Adams, Heather E.; Suhr, Mallory J. (3. april 2017). «Fungi in the healthy human gastrointestinal tract». Virulence. 3. 8: 352–358. ISSN 2150-5608. PMC 5411236 Åpent tilgjengelig. PMID 27736307. doi:10.1080/21505594.2016.1247140. Besøkt 16. mai 2025. 
  34. ^ «What fungi live in the gut? Meet the gut mycobiome». Quadram Institute (på engelsk). Besøkt 16. mai 2025. 
  35. ^ #author.fullName}. «Man’s body brews its own beer after yeast take over his gut microbiome». New Scientist (på engelsk). Besøkt 16. mai 2025. 
  36. ^ Painter, Kelly (2025). «Auto-Brewery Syndrome». StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30020718. Besøkt 16. mai 2025. 
  37. ^ Browne, Hilary P; Shao, Yan; Lawley, Trevor D (1. oktober 2022). «Mother–infant transmission of human microbiota». Current Opinion in Microbiology. 69: 102173. ISSN 1369-5274. doi:10.1016/j.mib.2022.102173. Besøkt 16. mai 2025. 
  38. ^ Scarpellini, Emidio; Ianiro, Gianluca; Attili, Fabia; Bassanelli, Chiara; De Santis, Adriano; Gasbarrini, Antonio (2015). «The human gut microbiota and virome: Potential therapeutic implications». Digestive and Liver Disease: Official Journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver. 12. 47: 1007–1012. ISSN 1878-3562. PMC 7185617 Åpent tilgjengelig. PMID 26257129. doi:10.1016/j.dld.2015.07.008. Besøkt 16. mai 2025. 
  39. ^ Gerritsen, Jacoline; Smidt, Hauke; Rijkers, Ger T.; de Vos, Willem M. (2011). «Intestinal microbiota in human health and disease: the impact of probiotics». Genes & Nutrition. 3. 6: 209–240. ISSN 1865-3499. PMC 3145058 Åpent tilgjengelig. PMID 21617937. doi:10.1007/s12263-011-0229-7. Besøkt 16. mai 2025. 
  40. ^ a b Yatsunenko, Tanya; Rey, Federico E.; Manary, Mark J.; Trehan, Indi; Dominguez-Bello, Maria Gloria; Contreras, Monica; Magris, Magda; Hidalgo, Glida; Baldassano, Robert N. (9. mai 2012). «Human gut microbiome viewed across age and geography». Nature. 7402. 486: 222–227. ISSN 1476-4687. PMC 3376388 Åpent tilgjengelig. PMID 22699611. doi:10.1038/nature11053. Besøkt 16. mai 2025. 
  41. ^ Alcock, Joe; Maley, Carlo C.; Aktipis, C. Athena (2014). «Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms». BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. 10. 36: 940–949. ISSN 1521-1878. PMC 4270213 Åpent tilgjengelig. PMID 25103109. doi:10.1002/bies.201400071. Besøkt 16. mai 2025. 
  42. ^ Renson, Audrey; Herd, Pamela; Dowd, Jennifer B. (2. april 2020). «Sick Individuals and Sick (Microbial) Populations: Challenges in Epidemiology and the Microbiome». Annual Review of Public Health. 41: 63–80. ISSN 1545-2093. PMC 9713946 Åpent tilgjengelig. PMID 31635533. doi:10.1146/annurev-publhealth-040119-094423. Besøkt 16. mai 2025. 
  43. ^ Colella, Marica; Charitos, Ioannis Alexandros; Ballini, Andrea; Cafiero, Concetta; Topi, Skender; Palmirotta, Raffaele; Santacroce, Luigi (28. juli 2023). «Microbiota revolution: How gut microbes regulate our lives». World Journal of Gastroenterology. 28 (på engelsk). 29: 4368–4383. doi:10.3748/wjg.v29.i28.4368. Besøkt 16. mai 2025. 
  44. ^ Yatsunenko, Tanya; Rey, Federico E.; Manary, Mark J.; Trehan, Indi; Dominguez-Bello, Maria Gloria; Contreras, Monica; Magris, Magda; Hidalgo, Glida; Baldassano, Robert N. (9. mai 2012). «Human gut microbiome viewed across age and geography». Nature. 7402. 486: 222–227. ISSN 1476-4687. PMC 3376388 Åpent tilgjengelig. PMID 22699611. doi:10.1038/nature11053. Besøkt 16. mai 2025. 
  45. ^ Yatsunenko, Tanya; Rey, Federico E.; Manary, Mark J.; Trehan, Indi; Dominguez-Bello, Maria Gloria; Contreras, Monica; Magris, Magda; Hidalgo, Glida; Baldassano, Robert N. (9. mai 2012). «Human gut microbiome viewed across age and geography». Nature. 7402. 486: 222–227. ISSN 1476-4687. PMC 3376388 Åpent tilgjengelig. PMID 22699611. doi:10.1038/nature11053. Besøkt 16. mai 2025. 
  46. ^ De Filippo, Carlotta; Cavalieri, Duccio; Di Paola, Monica; Ramazzotti, Matteo; Poullet, Jean Baptiste; Massart, Sebastien; Collini, Silvia; Pieraccini, Giuseppe; Lionetti, Paolo (17. august 2010). «Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 33. 107: 14691–14696. ISSN 1091-6490. PMC 2930426 Åpent tilgjengelig. PMID 20679230. doi:10.1073/pnas.1005963107. Besøkt 16. mai 2025. 
  47. ^ Jonkers, Daisy M. A. E. (1. april 2016). «Microbial perturbations and modulation in conditions associated with malnutrition and malabsorption». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2. 30: 161–172. ISSN 1521-6918. doi:10.1016/j.bpg.2016.02.006. Besøkt 16. mai 2025. 
  48. ^ Jonkers, Daisy M. A. E. (1. april 2016). «Microbial perturbations and modulation in conditions associated with malnutrition and malabsorption». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2. 30: 161–172. ISSN 1521-6918. doi:10.1016/j.bpg.2016.02.006. Besøkt 16. mai 2025. 
  49. ^ Rytter, Maren Johanne Heilskov; Kolte, Lilian; Briend, André; Friis, Henrik; Christensen, Vibeke Brix (2014). «The immune system in children with malnutrition--a systematic review». PloS One. 8. 9: e105017. ISSN 1932-6203. PMC 4143239 Åpent tilgjengelig. PMID 25153531. doi:10.1371/journal.pone.0105017. Besøkt 16. mai 2025. 
  50. ^ Alcock, Joe; Maley, Carlo C.; Aktipis, C. Athena (2014). «Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms». BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. 10. 36: 940–949. ISSN 1521-1878. PMC 4270213 Åpent tilgjengelig. PMID 25103109. doi:10.1002/bies.201400071. Besøkt 16. mai 2025. 
  51. ^ a b Spilde, Ingrid (8. februar 2025). ««Tarmfloraens far» viste hvordan tarmen er viktig for helseproblemer – hvor langt er tarm-medisinene kommet nå?». www.forskning.no. Besøkt 21. mai 2025. 
  52. ^ «Forsker: Nyt studie om tarmbakterier er »genialt«». videnskab.dk (på dansk). 23. august 2017. Besøkt 23. mai 2025. 
  53. ^ Spilde, Ingrid (24. august 2019). «Ny oppdagelse kan forklare hvordan tarmbakteriene påvirker helsa». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  54. ^ Maier, Lisa; Pruteanu, Mihaela; Kuhn, Michael; Zeller, Georg; Telzerow, Anja; Anderson, Exene Erin; Brochado, Ana Rita; Fernandez, Keith Conrad; Dose, Hitomi (29. mars 2018). «Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria». Nature. 7698. 555: 623–628. ISSN 1476-4687. PMC 6108420 Åpent tilgjengelig. PMID 29555994. doi:10.1038/nature25979. Besøkt 23. mai 2025. 
  55. ^ «Antibiotikaresistens – forskningsgruppe». www.siv.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  56. ^ Spilde, Ingrid (9. mai 2018). «Tarmbakterier kobles til hjertesvikt». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  57. ^ Nordahl, Marianne (22. januar 2015). «Uheldig tarmflora trigget autoimmunitet». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  58. ^ Spilde, Ingrid (23. mai 2018). «Kan tarmbakterier gi åreforkalkning?». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  59. ^ Jensen Larsen, Ola Martin; Smith Larsen, Kine; Svendsen, Mari; Tronstad Moe, Helene (31. august 2023). «Varsling i frivillig sektor: Hvordan påvirker lederstrukturer evnen til å takle varslingssaker?». Magma. 4. 24. ISSN 1500-6069. doi:10.23865/magma.v24.1342. Besøkt 23. mai 2025. 
  60. ^ Spilde, Ingrid (4. mai 2017). «ME-pasienter med spesiell tarmflora». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  61. ^ Spilde, Ingrid (22. mai 2019). «Kan angst behandles gjennom tarmen?». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  62. ^ Spilde, Ingrid (31. mai 2019). «Tarmbakterier ga autisme-adferd hos mus». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  63. ^ Spilde, Ingrid (3. desember 2024). «Oppstår anoreksi i tarmen?». www.forskning.no. Besøkt 23. mai 2025. 
  64. ^ Gibson, G. R.; Roberfroid, M. B. (1995). «Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics». The Journal of Nutrition. 6. 125: 1401–1412. ISSN 0022-3166. PMID 7782892. doi:10.1093/jn/125.6.1401. Besøkt 18. mai 2025. 
  65. ^ a b Wang, Yan; Kasper, Lloyd H. (2014). «The role of microbiome in central nervous system disorders». Brain, Behavior, and Immunity. 38: 1–12. ISSN 1090-2139. PMC 4062078 Åpent tilgjengelig. PMID 24370461. doi:10.1016/j.bbi.2013.12.015. Besøkt 18. mai 2025. 
  66. ^ Risberg, Morten; frilansjournalist. «Bakterienes rolle i fremtidens medisin. | Aftenposten Innsikt». www.aftenposteninnsikt.no. Besøkt 21. mai 2025. 
  67. ^ Yoon, My Young; Lee, Keehoon; Yoon, Sang Sun (1. desember 2014). «Protective role of gut commensal microbes against intestinal infections». Journal of Microbiology. 12 (på engelsk). 52: 983–989. ISSN 1976-3794. doi:10.1007/s12275-014-4655-2. Besøkt 18. mai 2025. 
  68. ^ Reinoso Webb, Cynthia; Koboziev, Iurii; Furr, Kathryn L.; Grisham, Matthew B. (2016). «Protective and pro-inflammatory roles of intestinal bacteria». Pathophysiology: The Official Journal of the International Society for Pathophysiology. 2. 23: 67–80. ISSN 0928-4680. PMC 4867289 Åpent tilgjengelig. PMID 26947707. doi:10.1016/j.pathophys.2016.02.002. Besøkt 18. mai 2025. 
  69. ^ Mantis, N. J.; Rol, N.; Corthésy, B. (2011). «Secretory IgA's complex roles in immunity and mucosal homeostasis in the gut». Mucosal Immunology. 6. 4: 603–611. ISSN 1935-3456. PMC 3774538 Åpent tilgjengelig. PMID 21975936. doi:10.1038/mi.2011.41. Besøkt 18. mai 2025. 
  70. ^ Honda, Kenya; Littman, Dan R. (2016). «The microbiota in adaptive immune homeostasis and disease». Nature. 7610 (på engelsk). 535: 75–84. ISSN 0028-0836. doi:10.1038/nature18848. Besøkt 18. mai 2025. 
  71. ^ Lynn, David J.; Benson, Saoirse C.; Lynn, Miriam A.; Pulendran, Bali (2022). «Modulation of immune responses to vaccination by the microbiota: implications and potential mechanisms». Nature Reviews. Immunology. 1. 22: 33–46. ISSN 1474-1741. PMC 8127454 Åpent tilgjengelig. PMID 34002068. doi:10.1038/s41577-021-00554-7. Besøkt 18. mai 2025. 
  72. ^ Loftsgaard, Lise Skogstad (6. januar 2020). «Svekket tarmflora kan gi svekket immunisering». Tidsskrift for Den norske legeforening. ISSN 0029-2001. doi:10.4045/tidsskr.19.0704. Besøkt 21. mai 2025. 
  73. ^ Røsland, Gro Vatne (26. juni 2022). «Kan vi holde styr på immunforsvaret gjennom hva vi spiser?». www.forskersonen.no. Besøkt 21. mai 2025. 
  74. ^ Clarke, Gerard; Stilling, Roman M.; Kennedy, Paul J.; Stanton, Catherine; Cryan, John F.; Dinan, Timothy G. (2014). «Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ». Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.). 8. 28: 1221–1238. ISSN 1944-9917. PMC 5414803 Åpent tilgjengelig. PMID 24892638. doi:10.1210/me.2014-1108. Besøkt 18. mai 2025. 
  75. ^ Beaugerie, Laurent; Petit, Jean-Claude (1. april 2004). «Antibiotic-associated diarrhoea». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2. 18: 337–352. ISSN 1521-6918. doi:10.1016/j.bpg.2003.10.002. Besøkt 18. mai 2025. 
  76. ^ Gibson, Glenn R. (1. januar 2004). «Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept)». Clinical Nutrition Supplements. 2. 1: 25–31. ISSN 1744-1161. doi:10.1016/j.clnu.2004.09.005. Besøkt 18. mai 2025. 
  77. ^ Hopper, Christopher P.; De La Cruz, Ladie Kimberly; Lyles, Kristin V.; Wareham, Lauren K.; Gilbert, Jack A.; Eichenbaum, Zehava; Magierowski, Marcin; Poole, Robert K.; Wollborn, Jakob (23. desember 2020). «Role of Carbon Monoxide in Host–Gut Microbiome Communication». Chemical Reviews. 24. 120: 13273–13311. ISSN 0009-2665. doi:10.1021/acs.chemrev.0c00586. Besøkt 18. mai 2025. 
  78. ^ O'Hara, Ann M.; Shanahan, Fergus (2006). «The gut flora as a forgotten organ». EMBO reports. 7. 7: 688–693. ISSN 1469-221X. PMC 1500832 Åpent tilgjengelig. PMID 16819463. doi:10.1038/sj.embor.7400731. Besøkt 18. mai 2025. 
  79. ^ Rajilić-Stojanović, Mirjana; de Vos, Willem M. (2014). «The first 1000 cultured species of the human gastrointestinal microbiota». FEMS microbiology reviews. 5. 38: 996–1047. ISSN 1574-6976. PMC 4262072 Åpent tilgjengelig. PMID 24861948. doi:10.1111/1574-6976.12075. Besøkt 18. mai 2025. 
  80. ^ Hill, M. J. (1997). «Intestinal flora and endogenous vitamin synthesis». European Journal of Cancer Prevention. 2 (på engelsk). 6: S43. ISSN 0959-8278. Besøkt 18. mai 2025. 
  81. ^ «The Microbiome | Tufts Now». now.tufts.edu (på engelsk). 19. september 2013. Besøkt 18. mai 2025. 
  82. ^ Moraïs, Sarah; Winkler, Sarah; Zorea, Alvah; Levin, Liron; Nagies, Falk S. P.; Kapust, Nils; Lamed, Eva; Artan-Furman, Avital; Bolam, David N. (15. mars 2024). «Cryptic diversity of cellulose-degrading gut bacteria in industrialized humans». Science (New York, N.Y.). 6688. 383: eadj9223. ISSN 1095-9203. PMC 7615765 Åpent tilgjengelig. PMID 38484069. doi:10.1126/science.adj9223. Besøkt 20. mai 2025. 
  83. ^ «More than half your body is not human» (på engelsk). 10. april 2018. Besøkt 20. mai 2025. 
  84. ^ Sousa, Tiago; Paterson, Ronnie; Moore, Vanessa; Carlsson, Anders; Abrahamsson, Bertil; Basit, Abdul W. (3. november 2008). «The gastrointestinal microbiota as a site for the biotransformation of drugs». International Journal of Pharmaceutics. 1. 363: 1–25. ISSN 0378-5173. doi:10.1016/j.ijpharm.2008.07.009. Besøkt 20. mai 2025. 
  85. ^ Haiser, Henry J.; Gootenberg, David B.; Chatman, Kelly; Sirasani, Gopal; Balskus, Emily P.; Turnbaugh, Peter J. (19. juli 2013). «Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthella lenta». Science (New York, N.Y.). 6143. 341: 295–298. ISSN 1095-9203. PMC 3736355 Åpent tilgjengelig. PMID 23869020. doi:10.1126/science.1235872. Besøkt 20. mai 2025. 
  86. ^ Koppel, Nitzan; Maini Rekdal, Vayu; Balskus, Emily P. (23. juni 2017). «Chemical transformation of xenobiotics by the human gut microbiota». Science (New York, N.Y.). 6344. 356: eaag2770. ISSN 1095-9203. PMC 5534341 Åpent tilgjengelig. PMID 28642381. doi:10.1126/science.aag2770. Besøkt 20. mai 2025. 
  87. ^ a b Spanogiannopoulos, Peter; Bess, Elizabeth N.; Carmody, Rachel N.; Turnbaugh, Peter J. (2016). «The microbial pharmacists within us: a metagenomic view of xenobiotic metabolism». Nature Reviews. Microbiology. 5. 14: 273–287. ISSN 1740-1534. PMC 5243131 Åpent tilgjengelig. PMID 26972811. doi:10.1038/nrmicro.2016.17. Besøkt 20. mai 2025. 
  88. ^ a b Dempsey, Joseph L.; Cui, Julia Yue (2019). «Microbiome is a functional modifier of P450 drug metabolism». Current Pharmacology Reports. 6. 5: 481–490. ISSN 2198-641X. PMC 7731899 Åpent tilgjengelig. PMID 33312848. doi:10.1007/s40495-019-00200-w. Besøkt 20. mai 2025. 
  89. ^ Yoo, Dae-Hyoung; Kim, In Sook; Le, Thi Kim Van; Jung, Il-Hoon; Yoo, Hye Hyun; Kim, Dong-Hyun (1. september 2014). «Gut Microbiota-Mediated Drug Interactions between Lovastatin and Antibiotics». Drug Metabolism and Disposition. 9 (på English). 42: 1508–1513. ISSN 0090-9556. doi:10.1124/dmd.114.058354. Besøkt 20. mai 2025. 
  90. ^ Haiser, Henry J.; Gootenberg, David B.; Chatman, Kelly; Sirasani, Gopal; Balskus, Emily P.; Turnbaugh, Peter J. (19. juli 2013). «Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthella lenta». Science (New York, N.Y.). 6143. 341: 295–298. ISSN 1095-9203. PMC 3736355 Åpent tilgjengelig. PMID 23869020. doi:10.1126/science.1235872. Besøkt 20. mai 2025. 
  91. ^ Parvez, Md Masud; Basit, Abdul; Jariwala, Parth B.; Gáborik, Zsuzsanna; Kis, Emese; Heyward, Scott; Redinbo, Matthew R.; Prasad, Bhagwat (2021). «Quantitative Investigation of Irinotecan Metabolism, Transport, and Gut Microbiome Activation». Drug Metabolism and Disposition: The Biological Fate of Chemicals. 8. 49: 683–693. ISSN 1521-009X. PMC 8407663 Åpent tilgjengelig. PMID 34074730. doi:10.1124/dmd.121.000476. Besøkt 20. mai 2025. 
  92. ^ Sousa, Tiago; Paterson, Ronnie; Moore, Vanessa; Carlsson, Anders; Abrahamsson, Bertil; Basit, Abdul W. (3. november 2008). «The gastrointestinal microbiota as a site for the biotransformation of drugs». International Journal of Pharmaceutics. 1. 363: 1–25. ISSN 0378-5173. doi:10.1016/j.ijpharm.2008.07.009. Besøkt 20. mai 2025. 
  93. ^ Maini Rekdal, Vayu; Bess, Elizabeth N.; Bisanz, Jordan E.; Turnbaugh, Peter J.; Balskus, Emily P. (14. juni 2019). «Discovery and inhibition of an interspecies gut bacterial pathway for Levodopa metabolism». Science (New York, N.Y.). 6445. 364: eaau6323. ISSN 1095-9203. PMC 7745125 Åpent tilgjengelig. PMID 31196984. doi:10.1126/science.aau6323. Besøkt 20. mai 2025. 
  94. ^ Sousa, Tiago; Paterson, Ronnie; Moore, Vanessa; Carlsson, Anders; Abrahamsson, Bertil; Basit, Abdul W. (3. november 2008). «The gastrointestinal microbiota as a site for the biotransformation of drugs». International Journal of Pharmaceutics. 1. 363: 1–25. ISSN 0378-5173. doi:10.1016/j.ijpharm.2008.07.009. Besøkt 20. mai 2025. 
  95. ^ Sahota, Surinder S.; Bramley, Peter M.; Menzies, Ian S. (1982). «The Fermentation of Lactulose by Colonic Bacteria». Microbiology. 2. 128: 319–325. ISSN 1465-2080. doi:10.1099/00221287-128-2-319. Besøkt 20. mai 2025. 
  96. ^ Koppel, Nitzan; Bisanz, Jordan E.; Pandelia, Maria-Eirini; Turnbaugh, Peter J.; Balskus, Emily P. (15. mai 2018). «Discovery and characterization of a prevalent human gut bacterial enzyme sufficient for the inactivation of a family of plant toxins». eLife. 7: e33953. ISSN 2050-084X. PMC 5953540 Åpent tilgjengelig. PMID 29761785. doi:10.7554/eLife.33953. Besøkt 20. mai 2025. 
  97. ^ Alexander, James L.; Wilson, Ian D.; Teare, Julian; Marchesi, Julian Roberto; Nicholson, Jeremy K.; Kinross, James M. (8. mars 2017). «Gut microbiota modulation of chemotherapy efficacy and toxicity». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 6 (på engelsk). 14: 356–365. ISSN 1759-5045. doi:10.1038/nrgastro.2017.20. Besøkt 20. mai 2025. 
  98. ^ Brandi, Giovanni; Dabard, Jean; Raibaud, Pierre; Di Battista, Monica; Bridonneau, Chantal; Pisi, Anna Maria; Morselli Labate, Antonio Maria; Pantaleo, Maria Abbondanza; De Vivo, Antonello (17. februar 2006). «Intestinal microflora and digestive toxicity of irinotecan in mice.». Clinical Cancer Research. 4. 12: 1299–1307. ISSN 1078-0432. doi:10.1158/1078-0432.CCR-05-0750. Besøkt 20. mai 2025. 
  99. ^ Koh, Ara; Vadder, Filipe De; Kovatcheva-Datchary, Petia; Bäckhed, Fredrik (2. juni 2016). «From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites». Cell. 6 (på English). 165: 1332–1345. ISSN 0092-8674. PMID 27259147. doi:10.1016/j.cell.2016.05.041. Besøkt 21. mai 2025. 
  100. ^ Konopelski, Piotr; Ufnal, Marcin. «Indoles - Gut Bacteria Metabolites of Tryptophan with Pharmacotherapeutic Potential». Current Drug Metabolism. 10 (på engelsk). 19: 883–890. doi:10.2174/1389200219666180427164731. Besøkt 21. mai 2025. 
  101. ^ a b Collins, Stephanie L.; Stine, Jonathan G.; Bisanz, Jordan E.; Okafor, C. Denise; Patterson, Andrew D. (2023). «Bile acids and the gut microbiota: metabolic interactions and impacts on disease». Nature Reviews Microbiology. 4 (på engelsk). 21: 236–247. ISSN 1740-1534. doi:10.1038/s41579-022-00805-x. Besøkt 21. mai 2025. 
  102. ^ Yang, Wenjing; Yu, Tianming; Huang, Xiangsheng; Bilotta, Anthony J.; Xu, Leiqi; Lu, Yao; Sun, Jiaren; Pan, Fan; Zhou, Jia (8. september 2020). «Intestinal microbiota-derived short-chain fatty acids regulation of immune cell IL-22 production and gut immunity». Nature Communications. 1. 11: 4457. ISSN 2041-1723. PMC 7478978 Åpent tilgjengelig. PMID 32901017. doi:10.1038/s41467-020-18262-6. Besøkt 21. mai 2025. 
  103. ^ Murugesan, Selvasankar; Nirmalkar, Khemlal; Hoyo-Vadillo, Carlos; García-Espitia, Matilde; Ramírez-Sánchez, Daniela; García-Mena, Jaime (1. april 2018). «Gut microbiome production of short-chain fatty acids and obesity in children». European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. 4 (på engelsk). 37: 621–625. ISSN 1435-4373. doi:10.1007/s10096-017-3143-0. Besøkt 21. mai 2025. 
  104. ^ a b c Thanissery, Rajani; Winston, Jenessa A.; Theriot, Casey M. (2017). «Inhibition of spore germination, growth, and toxin activity of clinically relevant C. difficile strains by gut microbiota derived secondary bile acids». Anaerobe. 45: 86–100. ISSN 1095-8274. PMC 5466893 Åpent tilgjengelig. PMID 28279860. doi:10.1016/j.anaerobe.2017.03.004. Besøkt 21. mai 2025. 
  105. ^ Cao, Hailong; Xu, Mengque; Dong, Wenxiao; Deng, Baoru; Wang, Sinan; Zhang, Yujie; Wang, Shan; Luo, Shenhui; Wang, Weiqiang (2017). «Secondary bile acid-induced dysbiosis promotes intestinal carcinogenesis». International Journal of Cancer. 11 (på engelsk). 140: 2545–2556. ISSN 1097-0215. doi:10.1002/ijc.30643. Besøkt 21. mai 2025. 
  106. ^ Bernstein, Harris; Bernstein, Carol (2023). «Bile acids as carcinogens in the colon and at other sites in the gastrointestinal system». Experimental Biology and Medicine (Maywood, N.J.). 1. 248: 79–89. ISSN 1535-3699. PMC 9989147 Åpent tilgjengelig. PMID 36408538. doi:10.1177/15353702221131858. Besøkt 21. mai 2025. 
  107. ^ Mayer, Emeran A.; Knight, Rob; Mazmanian, Sarkis K.; Cryan, John F.; Tillisch, Kirsten (12. november 2014). «Gut microbes and the brain: paradigm shift in neuroscience». The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 46. 34: 15490–15496. ISSN 1529-2401. PMC 4228144 Åpent tilgjengelig. PMID 25392516. doi:10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014. Besøkt 21. mai 2025. 
  108. ^ Dinan, Timothy G.; Cryan, John F. (2015). «The impact of gut microbiota on brain and behaviour: implications for psychiatry». Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 6 (på engelsk). 18: 552. ISSN 1363-1950. doi:10.1097/MCO.0000000000000221. Besøkt 21. mai 2025. 
  109. ^ Schultz, Siri (18. september 2023). «Tarmen, hjernen og «Gut-brain forbindelsen»». Fedon Helse. Besøkt 21. mai 2025. 
  110. ^ Wang, Huiying; Lee, In-Seon; Braun, Christoph; Enck, Paul (30. oktober 2016). «Effect of Probiotics on Central Nervous System Functions in Animals and Humans: A Systematic Review». Journal of Neurogastroenterology and Motility. 4. 22: 589–605. ISSN 2093-0879. PMC 5056568 Åpent tilgjengelig. PMID 27413138. doi:10.5056/jnm16018. Besøkt 21. mai 2025. 
  111. ^ a b c Beaugerie, Laurent; Petit, Jean-Claude (1. april 2004). «Antibiotic-associated diarrhoea». Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2. 18: 337–352. ISSN 1521-6918. doi:10.1016/j.bpg.2003.10.002. Besøkt 22. mai 2025. 
  112. ^ Carman, Robert J.; Simon, Mary Alice; Fernández, Haydée; Miller, Margaret A.; Bartholomew, Mary J. (1. desember 2004). «Ciprofloxacin at low levels disrupts colonization resistance of human fecal microflora growing in chemostats». Regulatory Toxicology and Pharmacology. 3. 40: 319–326. ISSN 0273-2300. doi:10.1016/j.yrtph.2004.08.005. Besøkt 22. mai 2025. 
  113. ^ Carman, Robert J.; Simon, Mary Alice; Fernández, Haydée; Miller, Margaret A.; Bartholomew, Mary J. (1. desember 2004). «Ciprofloxacin at low levels disrupts colonization resistance of human fecal microflora growing in chemostats». Regulatory Toxicology and Pharmacology. 3. 40: 319–326. ISSN 0273-2300. doi:10.1016/j.yrtph.2004.08.005. Besøkt 22. mai 2025. 
  114. ^ Hvas, Christian Lodberg; Baunwall, Simon Mark Dahl; Erikstrup, Christian (2020). «Faecal microbiota transplantation: A life-saving therapy challenged by commercial claims for exclusivity». EClinicalMedicine. 24: 100436. ISSN 2589-5370. PMC 7334803 Åpent tilgjengelig. PMID 32642633. doi:10.1016/j.eclinm.2020.100436. Besøkt 22. mai 2025. 
  115. ^ Brandt, Lawrence J.; Borody, Thomas Julius; Campbell, Jordana (2011). «Endoscopic Fecal Microbiota Transplantation: “First-Line” Treatment for Severe Clostridium difficile Infection?». Journal of Clinical Gastroenterology. 8 (på engelsk). 45: 655. ISSN 0192-0790. doi:10.1097/MCG.0b013e3182257d4f. Besøkt 22. mai 2025. 
  116. ^ «Fecal Microbiota Transplantation: How & Why». Cleveland Clinic (på engelsk). Besøkt 22. mai 2025. 
  117. ^ Knight, D. J. W.; Girling, K. J. (24. mai 2003). «Gut flora in health and disease». The Lancet. 9371 (på English). 361: 1831. ISSN 0140-6736. PMID 12781578. doi:10.1016/S0140-6736(03)13438-1. Besøkt 22. mai 2025. 
  118. ^ Cho, Ilseung; Yamanishi, Shingo; Cox, Laura; Methé, Barbara A.; Zavadil, Jiri; Li, Kelvin; Gao, Zhan; Mahana, Douglas; Raju, Kartik (30. august 2012). «Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity». Nature. 7413. 488: 621–626. ISSN 1476-4687. PMC 3553221 Åpent tilgjengelig. PMID 22914093. doi:10.1038/nature11400. Besøkt 22. mai 2025. 
  119. ^ «Antibiotika - Helseleksikon.no». www.helseleksikon.no. Besøkt 22. mai 2025. 
  120. ^ Schneiderhan, Jill; Master-Hunter, Tara; Locke, Amy (2016). «Targeting gut flora to treat and prevent disease». The Journal of Family Practice. 1. 65: 34–38. ISSN 1533-7294. PMID 26845162. Besøkt 22. mai 2025. 
  121. ^ Mueller, Noel T.; Bakacs, Elizabeth; Combellick, Joan; Grigoryan, Zoya; Dominguez-Bello, Maria G. (2015). «The infant microbiome development: mom matters». Trends in Molecular Medicine. 2. 21: 109–117. ISSN 1471-499X. PMC 4464665 Åpent tilgjengelig. PMID 25578246. doi:10.1016/j.molmed.2014.12.002. Besøkt 22. mai 2025. 
  122. ^ Baker, Monya (2. august 2012). «Pregnancy alters resident gut microbes». Nature (på engelsk). ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature.2012.11118. Besøkt 22. mai 2025. 
  123. ^ Horta-Baas, Gabriel; Sandoval-Cabrera, Antonio; Romero-Figueroa, María del Socorro (3. juli 2021). «Modification of Gut Microbiota in Inflammatory Arthritis: Highlights and Future Challenges». Current Rheumatology Reports. 8 (på engelsk). 23: 67. ISSN 1534-6307. doi:10.1007/s11926-021-01031-9. Besøkt 22. mai 2025. 
  124. ^ Hill, Colin; Guarner, Francisco; Reid, Gregor; Gibson, Glenn R.; Merenstein, Daniel J.; Pot, Bruno; Morelli, Lorenzo; Canani, Roberto Berni; Flint, Harry J. (2014). «The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 8 (på engelsk). 11: 506–514. ISSN 1759-5053. doi:10.1038/nrgastro.2014.66. Besøkt 22. mai 2025. 
  125. ^ Rijkers, Ger T.; Vos, Willem M. de; Brummer, Robert-Jan; Morelli, Lorenzo; Corthier, Gerard; Marteau, Philippe (2011). «Health benefits and health claims of probiotics: bridging science and marketing». British Journal of Nutrition. 9 (på engelsk). 106: 1291–1296. ISSN 1475-2662. doi:10.1017/S000711451100287X. Besøkt 22. mai 2025. 
  126. ^ Spilde, Ingrid (2. november 2017). «Probiotika betyr lite for vekta». www.forskning.no. Besøkt 22. mai 2025. 
  127. ^ Gibson, Glenn R. (1. januar 2004). «Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept)». Clinical Nutrition Supplements. 2. 1: 25–31. ISSN 1744-1161. doi:10.1016/j.clnu.2004.09.005. Besøkt 22. mai 2025. 
  128. ^ Hutkins, Robert W.; Krumbeck, Janina A.; Bindels, Laure B.; Cani, Patrice D.; Fahey, George; Goh, Yong Jun; Hamaker, Bruce; Martens, Eric C.; Mills, David A. (2016). «Prebiotics: why definitions matter». Current Opinion in Biotechnology. 37: 1–7. ISSN 1879-0429. PMC 4744122 Åpent tilgjengelig. PMID 26431716. doi:10.1016/j.copbio.2015.09.001. Besøkt 22. mai 2025. 
  129. ^ Pandey, Kavita R.; Naik, Suresh R.; Vakil, Babu V. (2015). «Probiotics, prebiotics and synbiotics- a review». Journal of Food Science and Technology. 12. 52: 7577–7587. ISSN 0022-1155. PMC 4648921 Åpent tilgjengelig. PMID 26604335. doi:10.1007/s13197-015-1921-1. Besøkt 22. mai 2025. 
  130. ^ Sleator, Roy D.; Hill, Colin (2009). «Rational design of improved pharmabiotics». Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2009: 275287. ISSN 1110-7251. PMC 2742647 Åpent tilgjengelig. PMID 19753318. doi:10.1155/2009/275287. Besøkt 22. mai 2025. 
  131. ^ Patterson, Elaine; Cryan, John F.; Fitzgerald, Gerald F.; Ross, R. Paul; Dinan, Timothy G.; Stanton, Catherine (2014). «Gut microbiota, the pharmabiotics they produce and host health». Proceedings of the Nutrition Society. 4 (på engelsk). 73: 477–489. ISSN 0029-6651. doi:10.1017/S0029665114001426. Besøkt 22. mai 2025. 
  132. ^ Medieteam (12. april 2023). «Københavns Universitet investerer i udvikling af lægemidler fra sundhedsfremmende tarmbakterier». nyheder.ku.dk (på dansk). Besøkt 22. mai 2025. 
Hentet fra «https://no.wikipedia.org/w/index.php?title=Tarmflora&oldid=25153100»