Sinusknute

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk

Sinusknuten er en del av hjertets høyre forkammer som i utgangspunktet skal starte signalet som fører til hjertekontraksjon.

Selveksitasjon i sinusknuten[rediger | rediger kilde]

Raske natriumkanaler er deaktivert, pga hvilemembran på -60mV

1. Natrium strømmer inn, øker membranpotensialet til terskelspenningen -40mV 2. Spenningsstyrte trege natrium-kalsium-kanaler åpnes i 150msek, mens permeabiliteten til kalium reduseres. 3. Natrium- og kalsiumkanalene lukkes og kaliumpermeabiliteten øker kraftig, noe som fører til repolarisering.

Sinusknuten (også kalt SA-knuten, sinoatrialknuten og Keith-Flacks knute, latin nodus sinuatrialis) danner de elektriske impulsene som fører til sammentrekning av hjertemuskulaturen. Den ligger i hjertets høyre forkammer.

Selv om alle muskelcellene i hjertet har evne til å danne elektriske impulser (eller aksjonspotensial) som utløser sammentrekning av hjertemuskulaturen, er det iregelen sinoatrialknuten som aktiverer dette, fordi den lager disse impulsene litt fortere enn de andre områdene i hjertet som har potensial for pacemaker. Fordi muskelcellene i hjertet, på samme måte som alle nerveceller, har refraktære perioder etter en sammentrekning, der gjentatt sammentrekning ikke kan komme, blir deres pacemakerpotensial overstyrt av SA-knuten.

Sinoatrialknuten er en gruppe celler som ligger i veggen til høyre forkammer (atrium), ved innløpet til den øvre hullvenen (vena cava superior). Disse cellene er modifiserte hjertemuskelceller. De inneholder en del kontraktile filamenter, men er ikke i stand til å trekke seg sammen.

Cellene i SA-knuten lager utladinger (aksjonspotensial) cirka 70-80 ganger i minuttet. Fordi SA-knuten er ansvarlig for den elektriske aktiviteten i hjertet, blir den ofte kalt hjertets primære pacemaker.

Dersom SA-knuten ikke fungerer korrekt, eller hvis impulsen som blir laget i knuten blir blokkert før den kommer nedover i det elektriske leidningssystemet, vil en gruppe celler lenger nede i hjertet overta funksjonen som pacemaker. Desse cellene danner atrioventrikulærknuten (AV-knuten), i et område mellom forkammerne og hjertekammerne (ventriklane), i skilleveggen mellom forkammerne (atrieseptum).

SA-knuten er innervert av nervus vagus og sympatiske nervefibrer. Dette gjør at knuten kan påvirkes av det autonome nervesystemet. Stimulering av vagusnerven fører til at SA-knuten avfyrer impulsane sine saktere, noe som fører til at hjertefrekvensen (pulsen) blir satt ned. Stimulering av sympatiske nerver påskunder impulsdannelsen i SA-knuten og øker dermed også pulsen.

Hos flertallet av menneskene får SA-knuten sin blodforsyning fra den høyre kranspulsåren. Dette betyr at når et hjarteinfarkt intreffer er denne artieren blitt tett, og da vil dette medføra ischemi i SA-knuten så sant det ikke er tilstrekkelige anastomoser med venstre kransarterie. Elles vil desse cellene dø og SA-knuten ikke lenger kunne styre hjerteslagene.