Autofagi

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Hopp til navigering Hopp til søk
Enzymer i lysosomer (øverst til venstre) sørger for nedbrytning av cellulært avfall i cytoplasma. Denne prosessen kalles autofagocytose.

Autofagi eller autofagocytose er i cellebiologi en fysiologisk prosess som regulerer omsetningen av proteiner samt organeller. Det er en katabolsk prosess hvor cellen danner membran rundt egne bestanddeler og deretter bryter ned innholdet ved at lysosom tømmer nedbrytende enzymer inn i blæren som er dannet (autofagosomet). Prosessen er godt regulert og spiller en betydelig rolle for cellens vekst og utvikling, samt homeostase. Autofagi bidrar også til å opprettholde en balanse mellom syntesen, nedbrytningen og den etterfølgende resirkuleringen av cellulære produkter. Det er en viktig mekanisme som gjør at svekkede eller skadde celler omfordeler næringsstoffer på en slik måte at vitale prosesser får høyest prioritet, mens de mindre viktige oppgavene går tregere.

Det finner sted flere ulike typer autofagocytose i kroppen, men felles for alle prosessene er at nedbrytningen av intracellulære bestanddeler skjer via lysosomet. Den mest kjente mekanismen for autofagi innebærer dannelsen av en membran rundt en bestemt del av cellen. I denne prosessen skilles innholdet fra resten av cytoplasmaen. Vesikkelen som dannes i prosessen tas deretter opp av et lysosom, som til slutt bryter ned innholdet. Autofagocytose kan dermed ses på som en søppelbil som er minst like viktig for cellen, som det er viktig for oss mennesker å få fjernet søppelet i våre omgivelser.

Autofagi ble først beskrevet i 1960-årene[1][2], men svar på mange spørsmål knyttet til selve prosessene og mekanismene som er involvert er fortsatt ikke funnet. Prosessens rolle i sykdom er ikke godt nok kategorisert; den kan bidra til å forhindre eller stoppe utviklingen av enkelte sykdommer som f.eks. noen former av nevrodegenerasjon og kreft[3], og spille en beskyttende rolle mot infeksjon av intracellulære patogener; men i enkelte situasjoner kan autofagi faktisk bidra til utvikling av en sykdom. Mangler i autofagiprosessen kan resultere i avleiring av proteinaggregater og lignende avleiringer. Disse avleiringene kan i etterfølgende prosess skape sykdom ettersom de tar plassen til fungerende celler, som dermed slutter å fungere optimalt eller i verste fall dør. I neurodegenerative sykdommer som Alzheimer og Parkinson skjer det betydelig lavere autofagocytose enn hos friske individer. Sykdomsprosessene innebærer at proteinaggregater ikke blir fjernet.

Hvor mye autofagi som finner sted i en menneskekropp avhenger blant annet av menneskets alder og helsetilstand. Gjennom eksperimenter med fluer har forskere klart å vise at økt nivå av autofagi gir lengre levetid.

Ved Universitetet i Oslo er det to avdelinger som driver forskning innenfor autofagi, ledet av Per Ottar Seglen og Anne Simonsen.

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Stromhaug PE, Klionsky DJ (2001). «Approaching the Molecular Mechanism of Autophagy». Traffic. 2 (8): 524-531524. doi:10.1034/j.1600-0854.2001.20802.x. 
  2. ^ Kundu M, Thompson CB (2008). «Autophagy: Basic Principles and Relevance to Disease». Annual Review of Pathology. 3: 427-455. doi:10.1146/annurev.pathmechdis.2.010506.091842. 
  3. ^ Mizushima N, Klionsky DJ (2007). «Protein Turnover Via Autophagy: Implications for Metabolism». Annual Review of Nutrition. 27: 19-40. doi:10.1146/annurev.nutr.27.061406.093749.