Vaskulær demens

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Vaskulær demens
ICD-10-kode F01.1
ICD-9-kode 290.4
DiseasesDB 8393
eMedicine med/3150  neuro/227
MeSH D015161

Vaskulær demens, også kjent som multi-infarkt demens, er den nest vanligste formen for demens etter Alzheimers sykdom hos eldre voksne.[1] Begrepet refererer til en gruppe syndromer forårsaket av ulike mekanismer som alle resulterer i vaskulære lesjoner i hjernen. Tidlig oppdagelse og nøyaktig diagnose er viktig, siden vaskulær demens, iallfall delvis, kan forebygges.

De viktigste undergrupper av denne sykdommen er: mild kognitiv svekkelse, multi-infarkt demens, vaskulær demens på grunn av ett målrettet enkelt-infarkt (som påvirker thalamus, den fremre hjernearterien, parietal-lappene eller gyrus cinguli), vaskulær demens på grunn av blødninger, sykdom i små blodårer (som inkluderer vaskulær demens på grunn av lakunære lesjoner og Binswangers sykdom og blandet Alzheimers sykdom og vaskulær demens.

Vaskulære lesjoner kan være et resultat av diffus cerebrovaskulær sykdom eller fokale lesjoner, eller en kombinasjon av begge, som er det vanligste. Blandet demens blir diagnostisert når pasienter har fått påvist Alzheimers sykdom og cerebrovaskulær sykdom, enten ved klinisk undersøkelse eller hvis iskemiske lesjoner er påvist ved CT. Vaskulær demens og Alzheimers sykdom forekommer ofte sammen, spesielt hos eldre pasienter med demens.

piler: lakunære infarkter

Epidemiologi[rediger | rediger kilde]

Vaskulær demens er den nest vanligste årsaken til demens i USA og Europa hos eldre, mens den noen deler av Asia er den vanligste formen. Prevalensen (Foreksomsten) av sykdommen er 1,5 % i vestlige land og om lag 2,2 % i Japan. Vaskulær demens står for 50 % av alle demenstilfeller i Japan, 20 % til 40 % i Europa og 15  % i Latin-Amerika. Insidensen av demens er 9 ganger høyere hos pasienter som har hatt hjerneslag, sammenlignet med kontrollpersonene. 25 % av alle slagpasienter utvikler demens innen ett år etter hjerneslaget. Den relative risikoen for demens er 5,5 % i løpet av de 4 første årene etter et slag.

Prevalensen av vaskulær demens er høyere hos menn enn hos kvinner, og den øker med alderen.

Dødelighet / sykelighet[rediger | rediger kilde]

5-års overlevelsesrate er 39 % for pasienter med vaskulær demens, sammenlignet med 75% for kontrollpersoner i den samme aldersgruppen. Vaskulær demens er forbundet med en høyere dødelighet enn "Alzheimers sykdom", antagelig på grunn av større kardiovaskulære risikofaktorer.

Klinisk presentasjon[rediger | rediger kilde]

Pasienter som lider av vaskulær demens har tegn kognitiv svikt, akutt eller subakutt, etter en akutt cerebrovaskulær hendelse. Etter sykdomsdebuten er en gradvis forverring typisk. Slik gradvis forverring ses som regel ikke ved sykdom i små blodårer, Binswangers sykdom eller vaskulær demens som skyldes små lakunære infarkter.

Sykdom i små blodkar er mest vanlig mellom 30 og 70 års alder, og 80 % av pasientene vil ha en historie med hypertensjon. Pasientene utvikler progredierende kognitive, motoriske og atferdsmessige tegn og symptomer. En betydelig andel av pasientene utvikler også affektive symptomer. Disse forandringene skjer over en periode på 5-10 år. Dersom frontallappene er berørt, noe som ofte er tilfelle, kan pasienter framstå som apatiske eller initiativløse. Dette er ofte ledsaget av oppmerksomhetsproblemer, vansker med å orientere seg og urininkontinens.

Som allerede nevnt overlapper sykdom i små blodkar og fokale lesjoner ofte hverandre, så disse to mønstrene kan være tydelige i samme individ samtidig.

Sjeldne genetiske sykdommer som fører til vaskulære lesjoner i hjernen, har andre mønstre. Som en tommelfingerregel har de en tendens til å debutere tidligere i livet og har en mer aggressiv utvikling.

Diagnostikk[rediger | rediger kilde]

Flere spesifikke diagnostiske kriterier kan brukes til å diagnostisere vaskulær demens,[2] inkludert Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjerde utgave (DSM-IV) kriteriene, International Classification of Diseases, tiende utgaven (ICD-10) kriterier, Nasjonalt institutt for nevrologiske lidelser og hjerneslag - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) kriterier,[3] til Alzheimers sykdom Diagnostic and Treatment Center kriterier, og Hachinski iskemisk poengsum.[4]

Lateraliserende tegn som hemiparese (ensidig lammelse), bradykinesi (langsomme bevegelser), hyperrefleksi, ekstensor plantarreflekser, ataksi, pseudobulbær lammelse og gangeproblemer og svelgvansker kan observeres.

Når det gjelder kognitiv testing, har pasientene spredt funksjonssvikt. De pleier å ha bedre generellhukommelse og færre hukommelsesforstyrrelser, sammenliknet med pasienter med Alzheimers sykdom. Ettersom sykdom i små blodkar ofte påvirker frontallappene, vil apati tidlig i sykdomsforløpet tyde mer på vaskulær demens, fordi det oftest skjer i de seinere stadier av Alzheimers. Dermed vil pasienter med vaskulær demens prestere dårligere enn pasienter med Alzheimers i oppgaver som involverer frontallappen. Dette kan for eksempel være tester av taleferdigheter. De pleier også å vise mer persevatorisk atferd. Pasientene kan også ha generelt redusert prosesseringsevne, problemer med forandringer, og abstrakt tenkning. I mer alvorlige tilfeller, eller hos pasienter berørt av fokuserte infarkter i Wernickes eller Brocas områder, kan man finne dysartri, dysfasi og afasi.

Etiologi[rediger | rediger kilde]

Risikofaktorer for vaskulær demens inkluderer hypertensjon, røyking, høyt kolesterol, diabetes mellitus og hjerte-og cerebrovaskulær sykdom.

Undersøkelser[rediger | rediger kilde]

De anbefalte undersøkelsene for kognitiv svikt som bør gjennomføres, inkluderer en screening-blodprøve ved demens, røntgen thorax, CAT scan og EKG. Screening-blodprøven bør typisk omfatte full blodstatus, leverfunksjonstester, tester av skjoldbruskkjertelens funksjon, lipidprofil, Senkningsreaksjon (SR), C-reaktivt protein (CRP), syfilis-serologi, serum-kalsium, fastende glukose, urea og elektrolytter, vitamin B-12, folat. I utvalgte pasienter kan HIV serologi og autoantistoff-testing gjøres.

Behandling[rediger | rediger kilde]

Målet med behandlingen er å forebygge ytterligere cerebrovaskulære lesjoner. Dette inkluderer å administrere platehemmende medikamenter og kontroll av viktige vaskulære risikofaktorer (hypertensjon, hyperkolesterolemi, røyking og diabetes mellitus, for å nevne noen).

Den generelle håndteringen av demens inkluderer henvisning til kommunale tjenester, juridiske og etiske vurderinger og valg (for eksempel bilkjøring og livstestamente), samt vurdering av byrden for omsorgsgiver.

Kolinesterasehemmere som galantamin har vist å være til hjelp i ulike randomiserte kontrollerte studier. De er likevel ikke godkjent for indikasjonen vaskulær demens.

Atferdsmessige og affektive symptomer er spesielt viktige i denne pasientgruppen. Disse problemene kan dersom de utvikler seg, være resistente mot konvensjonell psykofarmakologisk behandling, og vil i mange tilfeller føre til sykehusinnleggelse og plassering i institusjon. Medikamenter som kan være nyttige omfatter antidepressiver, nevroleptika og stemningsstabiliserende midler. Elektrokonvulsiv terapi kan være indisert i ekstreme tilfeller så sant det ikke foreligger en medisinsk kontraindikasjon.

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ «Vascular Dementia: A Resource List». 
  2. ^ Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ (January 1996). «Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)». Stroke, 27 (1), s. 30–6. PMID 8553399. 
  3. ^ Tang W, Chan S, Chiu H, Ungvari G, Wong K, Kwok T, Mok V, Wong K, Richards P, Ahuja A (2004). «Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia». Cerebrovasc. Dis., 18 (2), s. 98–103. doi:10.1159/000079256. PMID 15218273. 
  4. ^ Pantoni L, Inzitari D (1993). «Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review». Italian journal of neurological sciences, 14 (7), s. 539–46. doi:10.1007/BF02339212. PMID 8282525. 

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]