Langtidseffekter av alkohol

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk
Uførhetsjusterte leveår for alkoholbrukslidelser per 100 000 innbyggere i 2004.

██ no data

██ less than 50

██ 50-150

██ 150-250

██ 250-350

██ 350-450

██ 450-550

██ 550-650

██ 650-750

██ 750-850

██ 850-950

██ 950-1050

██ mer enn 1050

Totalt registrert alkoholforbruk per innbygger (15 +), i liter ren alkohol[1]
De viktigste av de mulige langsiktige effekter av etanol. Hos gravide kvinner fører det i tillegg til føtalt alkoholsyndrom.

Den langsiktige effekten av alkohol varierer fra mulige helsemessige fordeler for lave nivåer av alkoholforbruk til alvorlige skadevirkninger i tilfeller av kronisk alkoholmisbruk. Høye nivåer av alkoholforbruk er korrelert med økt risiko for å utvikle alkoholisme, hjerte-og karsykdommer, malabsorpsjon, kronisk pankreatitt, alkoholisk leversykdom og kreft. Skade på sentralnervesystemet og på det perifere nervesystemet kan oppstå som følge av vedvarende alkoholmisbruk. [87] [89] Langtidsbruk av alkohol i store mengder er i stand til å skade nesten alle organer og systemer i kroppen.[2] Hjernen hos ungdom er under utvikling og er spesielt utsatt for toksiske effekter av alkohol.[3]

Historisk har leger anbefalt alkohol for dens antatte helsefordeler og mest nylig som beskyttelse mot koronar hjertesykdom. Det er dokumentasjon for kardiovaskulære fordeler av å drikke 1-2 drinker per dag, men de helsemessige fordelene av moderat inntak av alkohol er kontroversielle. Bekymringer har vært reist om at på samme måte som den farmasøytiske industrien, har alkoholindustrien vært involvert i å overdrive de helsemessige fordelene av alkohol. Alkohol bør anses som et nytelsesmiddel med potensielt alvorlige uønskede virkninger på helsen, og det er ikke anbefalt for hjerte-kar-beskyttelse i stedet for tryggere og påviste tradisjonelle metoder som et balansert kosthold, mosjon og farmakoterapi.[4][5]

Enkelte eksperter hevder at fordelene med moderat alkoholforbruk kan oppveies av andre økte risikoer, deriblant skader, vold, fosterskader, visse former for kreft, leversykdom og høyt blodtrykk.[6] Siden de tilsynelatende helsemessige fordelene av moderat alkoholforbruk er begrenset for befolkningsgrupper med lav risiko for hjertesykdom, oppfordrer andre eksperter til forsiktighet på grunn av faren for at anbefaling om moderat alkoholforbruk kan føre til økt risiko for alkoholmisbruk, særlig blant de unge.[7] Fordelene med moderat alkoholforbruk oppveies av risikoen ved moderat alkoholforbruk.[6]

Vitenskapelige studier[rediger | rediger kilde]

Bakgrunn[rediger | rediger kilde]

De uheldige virkningene av langvarig overdreven bruk av alkohol er lik dem man ser ved andre sedativer og hypnotika (bortsett fra organtoksisitet som er mye mer problematisk med alkohol). Abstinenssymptomer og avhengighet er også nesten identisk.[8] Alkohol i moderate mengder har noen positive og negative effekter på helsen. De negative effektene er økt risiko for leversykdommer, kreft i munnhule og svelg, kreft i spiserøret og pankreatitt. Omvendt kan moderat inntak av alkohol ha noen fordelaktige effekter på gastritt og gallestein.[9] Kronisk alkoholmisbruk har alvorlige effekter på fysisk og psykisk helse. Kronisk overdrevent alkoholinntak, eller alkoholavhengighet, kan føre til et bredt spekter av nevropsykiatriske eller nevrologiske sykdommer, hjerte- og karsykdommer, leversykdom og ondartede svulster. De psykiatriske lidelsene som er forbundet med alkoholisme, omfatter alvorlig depresjon, dystymi, mani, hypomani, panikklidelse, fobier, generalisert angstlidelse, personlighetsforstyrrelser, schizofreni, selvmord, nevrologiske svekkelser (f.eks. redusert arbeidsminne, følelser, eksekutivfunksjoner, visuospatielle ferdigheter, gange- og balanseproblemer) og hjerneskade. Alkoholavhengighet er forbundet med hypertensjon, koronar hjertesykdom,iskemisk slag, kreft i luftveiene, men også kreft i fordøyelsessystemet, lever, bryst og eggstokker. Overdreven drikking er assosiert med leversykdom som for eksempel skrumplever.[10] Studier har fokusert på både menn og kvinner, ulike aldersgrupper og folk fra mange etniske grupper. Studier som har vist sammenheng mellom moderat alkoholforbruk og helse, kan i stedet ha påvist de gunstige effektene av sosialisering som ofte ledsages av alkoholforbruk. Noen av de konkrete måter som alkohol påvirker kardiovaskulær helse på, har blitt studert.[11]

Moderne forståelse[rediger | rediger kilde]

Noen undersøkelser i en del land har hevdet at dødelighet (alle årsaker inkludert) kan være mellom 16 og 28 % lavere blant moderate alkoholdrikkere (1-2 drinker per dag) enn blant avholdsfolk.[12][13][14][15] New York Times-journalisten Roni Caryn Rabin resonnerer at statistikken til denne forskningen er feil.[16]

Maksimal mengde anbefalt[rediger | rediger kilde]

Ulike land anbefaler ulike maksimale mengder. I de fleste land er den største mengde for menn 140-210 g per uke. For kvinner er største mengde 84 g-140 g per uke. De fleste land anbefaler totalavhold mens man er gravid eller ammer.

Alkoholrelaterte dødsfall[rediger | rediger kilde]

Overforbruk av alkohol er en av de viktigste forebyggbare dødsårsakene i verden.[17] En studie knytter alkohol til 1 av 25 dødsfall på verdensbasis, og at 5 % av år levd med funksjonshemming skyldes alkoholforbruk.[18][19]

Landene samler statistikk om alkohol-relaterte dødsfall. Noen kategorier er knyttet til kortsiktige effekter, for eksempel ulykker, men mange knyttet til langsiktige virkninger av alkohol.

Russland[rediger | rediger kilde]

«Overdrevent alkoholforbruk i Russland, spesielt hos menn, har i de senere årene forårsaket mer enn halvparten av alle dødsfall i alderen 15-54 år.»[20]

Storbritannia[rediger | rediger kilde]

Alkoholrelaterte dødsfall i Storbritannia er kodet i ICD-10 (Internasjonal klassifikasjon av sykdommer).[21] ICD-10-kodene som omfatter alkohol er:

  • Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser som skyldes bruk av alkohol – ICD-10 F10
  • Degenerering av nervesystemet som følge av alkohol – ICD-10 G31.2
  • Alkoholisk polynevropati – ICD-10 G62.1
  • Alkoholisk kardiomyopati – ICD-10 I42.6
  • Alkoholisk gastritt – ICD-10 K29.2
  • Alkoholisk leversykdom – ICD-10 K70
  • Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted – ICD-10 K73
  • Fibrose og cirrhose i lever – ICD-10 K74 (Unntatt K74.3-K74.5 – biliær cirrhose)
  • Alkoholutløst kronisk pankreatitt – ICD-10 K86.0
  • Utilsiktet forgiftning av, og eksponering for alkohol – ICD-10 X45
  • Forsettlig selv-forgiftning av, og eksponering for alkohol – ICD-10 X65
  • Forgiftning av og eksponering for alkohol, uviss hensikt – ICD-10 Y15

Storbritannias statistiske organer rapporter at «Det var 8724 alkoholrelaterte dødsfall i 2007, lavere enn i 2006, men mer enn det dobbelte av 4144 registrert i 1991. Den alkoholrelaterte dødelighet var 13,3 per 100 000 innbyggere i 2007, sammenlignet med 6,9 per 100 000 innbyggere i 1991.»[22]

I Skottland anslår NHS (britiske helsemyndigheter) at i 2003 kan ett av 20 dødsfall tilskrives alkohol.[23]

En studie fra 2009 fant at 9000 personer dør av alkoholrelaterte sykdommer hvert år, tre ganger så mange som 25 år tidligere.[24]

USA[rediger | rediger kilde]

The Centers for Disease Control and Prevention rapporterer «Fra 2001-2005 var det om lag 79 000 dødsfall årlig som skyldes overdreven alkoholbruk. Faktisk er bruk av alkohol den 3. viktigste livsstils-relaterte dødsårsaken for personer i USA hvert år.»[25] En studie fra 1993 beregnet årlige amerikanske dødsfall grunnet alkohol til 100 000.[26]

Total dødelighet[rediger | rediger kilde]

En 23-årig prospektiv studie med 12 000 mannlige britiske leger i alderen 48-78, fant at total dødelighet var signifikant lavere i gruppen som bruker mindre enn 2 «enheter» (britisk enhet = 8 g) per dag enn i gruppen som ikke drikker alkohol. Mer enn to enheter per dag var assosiert med økt risiko for dødelighet. Alkohol representerte 5 % av dødsfallene i utvalget av leger.[27]

Hjerte-karsystemet[rediger | rediger kilde]

En meta-analyse av 34 studier fant en redusert risiko for død av koronar hjertesykdom hos menn som drakk 2-4 drinker per dag og kvinner som drakk 1-2 drinker per dag.[28] En meta-analyse av randomiserte studier fant at alkohol i moderate mengder reduserer nivåer av fibrinogen, et protein som fremmer dannelse av blodpropper og øker nivåene av vevstype plasminogen-aktivator, et enzym som hjelper til å løse opp blodpropper.[29] Serum-nivåer av C-reaktivt protein (CRP), en markør for inflammasjon og prediktor for CHD-risiko, er lavere hos mennesker som drikker moderat enn hos de som avstår fra alkohol, og dette tyder på at alkohol i moderate mengder kan ha anti-inflammatorisk effekt.[30][31][32] I tillegg til psykotrope egenskaper har alkohol antikoagulerende egenskaper som ligner på warfarin.[33][34] I tillegg er forekomst av trombose lavere blant de som drikker moderate mengder alkohol enn blant avholdsfolk.[35]

Til tross for epidemiologisk dokumentasjon kritiserer flere ideen om å anbefale alkohol for dens helsemessige fordeler. En lege i Verdens Helseorganisasjon erklærte at å anbefale moderat alkoholforbruk for dens helsemessige fordeler er «latterlig og farlig».[36][37] Det har vært gjennomført noen randomiserte kontrollerte studier for å demonstrere fordelene av alkohol for hjertet. På grunn av risikoen for misbruk, avhengighet og bivirkninger, bør alkohol aldri anbefales for dens kardiologiske fordeler. Istedenfor bør et godt kosthold, mosjon, og om nødvendig farmakoterapi, anbefales for å beskytte hjertet.[38] Det har blitt hevdet at de helsemessige fordelene av alkohol i beste fall er diskutable og kan ha vært overdrevet av alkoholindustrien. Alkohol bør anses som et nytelsesmiddel med potensielt alvorlige uønskede virkninger på helse og bør ikke anbefales som forebygging av hjertesykdommer.[4]

Perifer arteriell sykdom[rediger | rediger kilde]

«Moderat alkoholforbruk synes å redusere risikoen for perifer arteriell sykdom hos tilsynelatende friske menn.»[39] «I denne store populasjonsbaserte studien var moderat alkoholforbruk omvendt forbundet med perifer arteriell sykdom hos kvinner, men ikke hos menn. Resultatene kan ha blitt påvirket av 'tredjevariabler' (residual confounding). Blant ikkerøykere ble det funnet en omvendt sammenheng mellom alkoholkonsum og perifer arteriell sykdom hos både menn og kvinner.»[40][41]

Claudicatio intermittens (røykebein)[rediger | rediger kilde]

En studie fant at moderat inntak av alkohol hadde en beskyttende effekt mot claudicatio intermittens. Den laveste risiko ble sett hos menn som drakk 1-2 drinker per dag, og hos kvinner som drakk en halv til én drink per dag.[42]

Hjerteinfarkt og hjerneslag[rediger | rediger kilde]

Å drikke med måte har vist seg å øke sjansene for å overleve et hjerteinfarkt.[43][44] Men overdrevent alkoholforbruk fører til økt risiko for hjertesvikt.[45] En gjennomgang av litteraturen fant at de som drakk en halv drink av alkohol daglig, hadde minst forekomst av hjertesvikt. Men forskerne bemerket at det ikke har vært noen randomiserte kontrollerte studier for å bekrefte den dokumentasjonen som antyder den beskyttende rollen av lave alkoholdoser mot hjerteinfarkt.[46] Moderat alkoholforbruk er imidlertid assosiert med hypertensjon (høyt blodtrykk).[6] Det er en økt risiko for hypertriglyseridemi, kardiomyopati, hypertensjon og hjerneslag hvis 3 eller flere standard drinker av alkohol inntas per dag.[47]

Sammenlignet med avholdenhet, er moderat drikking forbundet med økt risiko for hjerneslag. Lavt alkoholinntak gir ingen fordeler i forebygging av hjerneslag.[48]

Kardiomyopati[rediger | rediger kilde]

Store mengder alkohol kan føre til alkoholisk kardiomyopati. Alkoholisk kardiomyopati viser seg på en måte som er klinisk identisk med idiopatisk dilatert kardiomyopati, med hypertrofi av muskulaturen i hjertet som kan føre til en form for hjertearytmi. Disse elektriske uregelmessighetene, representert på en EKG varierer ofte i naturen, men varierer fra nominelle endringer av PR, QRS, eller QT-intervaller til episoder av ventrikulær takykardi. Patofysiologien av alkoholisk kardiomyopati har ikke vært sikkert identifisert, men visse hypoteser beskriver en økt utskillelse av adrenalin og noradrenalin, økt sympatisk aktivititet, eller en økning i nivået av frie fettsyrer i blodplasma som mulige mekanismer.[49]

Blodsykdommer[rediger | rediger kilde]

Alkoholikere kan ha anemi av flere årsaker.[50] De kan også utvikle trombocytopeni (mangel på trombocytter, blodplater) fra direkte toksisk effekt på megakaryocytter eller fra hypersplenisme.

Nervesystemet[rediger | rediger kilde]

Kronisk tungt alkoholforbruk svekker hjernens utvikling, forårsaker krymping av hjernen, demens, fysisk avhengighet øker nevropsykiatriske og kognitive lidelser og forårsaker forstyrrelse av hjernens kjemi. Noen studier har imidlertid vist at moderat alkoholforbruk kan redusere risikoen for demens, blant annet Alzheimers sykdom, selv om det finnes studier som finner det motsatte. På grunn av dårlig studiedesign og -metodikk, konkluderer ikke litteraturen i dag om moderat alkoholforbruk øker eller senker risikoen for demens.[51] Dokumentasjon for en beskyttende effekt av lavt til moderat alkoholforbruk på aldersrelatert kognitiv svikt og demens, har blitt antydet av noen studier, men annen forskning har ikke funnet en beskyttende effekt av lavt til moderat alkoholforbruk.[52] Noe dokumentasjon tyder på at lavt til moderat alkoholforbruk kan øke hastigheten på hjernens volumtap.[53]

Hjerneslag[rediger | rediger kilde]

En studie fra Johns Hopkins i 2003 har knyttet moderat alkoholbruk til hjernens krymping og fant ingen redusert risiko for hjerneslag blant folk med moderat alkoholforbruk.[54]

Hjernen[rediger | rediger kilde]

Alkoholmisbruk er assosiert med betydelige hjerneskader. Alkoholrelaterte hjerneskader skyldes ikke bare den direkte toksiske effekten av alkohol. Abstinens, ernæringsmessige mangler, elektrolyttforstyrrelser, og leverskader er også antatt å bidra til alkoholrelaterte hjerneskader.[55]

Hjernens utvikling[rediger | rediger kilde]

Konsum av store mengder alkohol over en periode kan svekke normal utvikling av hjernen hos mennesker.[56][57] Svekkelse av gjenhenting av verbal og nonverbal informasjon og i visuospatiell fungering var tydelig hos ungdom med historier med tung drikking tidlig og midt i tenårene.[58][59]

I løpet av ungdomsårene gjennomgår hjernen kritiske utviklingsstadier. Overstadig drikking, noe som er vanlig blant ungdom, påvirker denne viktige utviklingen.[60] Tungt alkoholforbruk hemmer utvikling av nye hjerneceller.[61]

Nesten halvparten av kroniske alkoholikere kan ha myopati.[62] Proksimale muskelgrupper er spesielt berørt. Tjuefem prosent av alkoholikere kan ha perifer nevropati, inkludert autonom nevropati[63]

Kognisjon og demens[rediger | rediger kilde]

Overdrevent alkoholinntak er forbundet med nedsatt prospektiv hukommelse. Denne svekkede kognitive evnen fører til økt manglende gjennomføring av en planlagt oppgave på et senere tidspunkt, for eksempel å glemme å låse døra eller å postlegge et brev i tide. Jo høyere alkoholkonsumet er, og jo lengre det vedvarer, jo mer alvorlig er svekkelsen.[64] Hjernen er ett av de organene som er mest følsomme for toksiske effekter av kronisk alkoholbruk. I Frankrike er ca 20 % av innleggelsene i psykisk helse-institusjoner relatert til alkoholrelatert kognitiv svekkelse, spesielt alkoholrelatert demens. Kronisk overdrevent alkoholinntak er også forbundet med alvorlig kognitiv svikt og en rekke nevropsykiatriske komplikasjoner. Eldre er mest følsomme for toksiske effekter av alkohol på hjernen.[65] Det er noe, men mangelfull, dokumentasjon for at små mengder alkohol inntatt tidlig i voksenlivet virker beskyttende senere mot kognitiv svikt og demens.[66] Men en studie konkluderte: «Våre funn tyder på at, til tross for tidligere antydninger, beskytter ikke moderat alkoholforbruk eldre mennesker mot kognitiv svikt.»[67]

Acetaldehyd produseres i leveren ved nedbrytning av etanol (alkohol). Personer som har en genetisk mangel av den påfølgende konvertering av acetaldehyd til eddiksyre (et trekk mer utbredt hos personer av østasiatisk opprinnelse), kan ha en større risiko for Alzheimers sykdom.

Wernicke-Korsakoff-syndrom er en manifestasjon av tiaminmangel, vanligvis som en sekundær effekt av alkoholmisbruk.[68] Syndromet er en kombinert manifestasjon av to lidelser: Korsakoffs psykose og Wernickes encefalopati, oppkalt etter legene Sergei Korsakoff og Carl Wernicke. Wernickes encefalopati er den akutte presentasjonen av syndromet, og kjennetegnes ved en forvirret tilstand, mens Korsakoffs psykoses viktigste symptomer er hukommelsestap og eksekutiv dysfunksjon.[69]

Essensiell tremor[rediger | rediger kilde]

Essensiell tremor (skjelvinger) kan bli midlertidig avhjulpet hos opp til to tredjedeler av pasientene ved inntak av små mengder alkohol.[70]

Søvn[rediger | rediger kilde]

Kronisk bruk av alkohol for å få sove kan føre til søvnløshet. Hyppig veksling mellom søvnfasene forekommer, med oppvåkninger på grunn av hodepine, polyuri, dehydrering og svette. Avslutter man kronisk alkoholmisbruk, kan det føre til dyptgripende forstyrrelser av søvn med livlige drømmer. Kronisk alkoholmisbruk er assosiert med NREM stadium 3 og 4-søvn, samt undertrykkelse av REM-søvn og REM-søvn-fragmentering. REM-søvn kommer vanligvis kraftig tilbake ved abstinens. [99]

Psykiske helse-effekter[rediger | rediger kilde]

Alvorlig depresjon forekommer ofte hos stordrikkere og de som misbruker alkohol. Kontroversen har tidligere dreid seg om hvorvidt de som misbrukte alkohol og utviklet depresjon, drev selvmedisinering (som kan være sant i noen tilfeller). Men nyere forskning har nå konkludert med at kronisk overdrevent alkoholinntak i seg selv direkte fører til alvorlig depresjon hos et betydelig antall av alkoholmisbrukere.[71] Alkoholmisbruk er forbundet med en rekke psykiske lidelser, og alkoholikere har en svært høy selvmordsrate.[72] En studie av personer innlagt på sykehus for selvmordsforsøk fant at de som var alkoholikere, hadde 75 ganger større sannsynlighet for å gjennomføre et vellykket selvmord enn ikke-alkoholmisbrukende personer som forsøkte å ta sitt eget liv.[73] Blant alkoholikere er risikoen for selvmord 5-20 ganger så høy enn for allmennheten. Rundt 15 prosent av alkoholikere begår selvmord. Misbruk av andre rusmidler er også assosiert med økt risiko for selvmord. Rundt 33 prosent av selvmord blant personer under 35 skyldes alkohol eller andre former for stoffmisbruk.[74]

Studier har vist at alkoholavhengighet er relatert direkte til «sug» og irritabilitet.[75] En annen studie har vist at bruk av alkohol er en viktig disponerende faktor for antisosial atferd hos barn.[76] Depresjon, angst og panikklidelse er lidelser som ofte rapporteres av alkoholavhengige personer. Alkoholisme er assosiert med dempet aktivering i hjernens nettverk som er ansvarlige for emosjonell prosessering (f.eks. amygdala og hippocampus).[77] Symptomer på psykiske lidelser bedres ofte, eller forsvinner helt, etter langvarig avholdenhet, men problemene kan forverres i tidlige abstinens- og rekonvalesensperioder. At symptomene forsvinner blir sett på som dokumentasjon på at de er forårsaket av alkoholmisbruk via forstyrrelse av hjernens nevrokjemi.[78][79][80] Psykose er sekundært til flere alkoholrelaterte tilstander, inkludert akutt rus og abstinens etter betydelig eksponering.[81] Tydelige hallusinasjoner og / eller vrangforestillinger er vanligvis til stede når en pasient er beruset eller nylig har avstått fra alkoholinntak.[81]

Mens alkohol i utgangspunktet avhjelper sosial fobi eller panikksymptomer, kan alkoholmisbruk på lengre sikt ofte forverre symptomer på sosial fobi og kan under rus, og spesielt abstinens, føre til utvikling eller forverring av panikklidelse. Denne effekten er ikke enestående for alkohol, men kan også oppstå ved langvarig bruk av legemidler som har en lignende virkningsmekanisme som alkohol. Et eksempel på dette kan være benzodiazepiner.[47] Omtrent halvparten av pasientene som kommer inn under psykisk helsevern for behandling, inkludert angstlidelser som panikklidelse og sosial fobi, har også alkohol- eller benzodiazepin-avhengighet. [109] Hvert individ har et individuelt følsomhetsnivå for alkohol eller beroligende hypnotiske legemidler, og hva én person kan tåle uten helseproblemer, vil kunne føre til alvorlige problemer hos en annen. Selv moderat drikking kan føre til «fylleangst» og søvnforstyrrelser. En person som lider av toksiske effekter av alkohol vil ikke dra nytte av annen behandling eller medisiner siden de ikke behandler årsaken til symptomene.[82]

Fordøyelsessystemet og vektøkning[rediger | rediger kilde]

Virkningen av alkohol på vektøkning er omstridt: Noen studier finner ingen effekt,[83] andre finner redusert[84] eller økt effekt på vektøkning.

Alkoholbruk øker risikoen for kronisk gastritt;[85][86] det er en årsak til skrumplever, hepatitt og pankreatitt i både kroniske og akutte former.

Metabolsk syndrom[rediger | rediger kilde]

En studie konkluderte med: «Lavt til moderat alkoholforbruk er assosiert med en lavere prevalens av metabolsk syndrom, med en gunstig innflytelse på lipider, livvidde, og fastende insulin. Denne koblingen var sterkest blant hvite og blant øl- og vindrikkere.»[87] «Odds ratio for metabolsk syndrom og dets komponenter har en tendens til å øke med økende alkoholforbruk.»[88]'

Virkning på galleblæren[rediger | rediger kilde]

Forskning har funnet at drikking reduserer risikoen for å utvikle gallestein. Sammenlignet med avholdsfolk, er den relative risikoen for gallestein, kontrollert for alder, kjønn, utdanning, røyking, og kroppsmasseindeks, 0,83 for folk som drikker moderat (<25 ml etanol per dag) og sporadisk eller regelmessig, 0,67 for folk som drikker middels mye (25-50 ml per dag) og 0,58 for stordrikkere. Denne inverse sammenhengen var konsistent på tvers av alder, kjønn, og kroppsmasseindeks.[89] Frekvens av drikking synes også å være en faktor. «En økning i frekvensen av alkoholkonsum var også relatert til redusert risiko. Da man kombinerte rapporter om mengde og hyppighet av alkoholinntak, viste det seg at et forbruksmønster som reflekterer hyppige inntak (5-7 dager per uke) av en gitt mengde alkohol var assosiert med en redusert risiko, sammenlignet med avholdsfolk. Derimost viste sjeldne alkoholinntak (1-2 dager per uke) ingen signifikant sammenheng med risiko».[90]

Forbruket av alkohol er ikke relatert til sykdom i galleblæren.[91] Men en studie antydet at alkoholdrikkere som tar vitamin C (askorbinsyre), kan redusere risikoen for sykdom i galleblæren.[92]

Leversykdom[rediger | rediger kilde]

Alkoholisk leversykdom er et stort folkehelseproblem. For eksempel har i USA opptil to millioner mennesker alkoholrelatert leversykdom. Kronisk alkoholmisbruk kan føre til fettlever, skrumplever og alkoholisk hepatitt. Behandlingstilbudet er begrenset og består av først og fremst av avvenning fra alkohol. I tilfeller av alvorlig leversykdom kan det eneste behandlingsalternativet være en levertransplantasjon for avholdende pasienter. Alkohol er en viktig årsak til leverkreft i den vestlige verden. Den står for 32-45 % av leverkreft-tilfellene. Opptil en halv million mennesker i USA utvikler alkoholrelatert leverkreft.[93][94] Moderat alkoholforbruk øker også risikoen for leversykdommer.[6]

Pankreatitt[rediger | rediger kilde]

Alkoholmisbruk er en ledende årsak til både akutt pankreatitt og kronisk pankreatitt.[95][96] Kronisk overdrevent inntak av alkohol kan føre til ødeleggelse av bukspyttkjertelen som fører til sterke kroniske smerter, som igjen kan utvikle seg til kreft i bukspyttkjertelen.[97] Kronisk pankreatitt resulterer ofte i malabsorpsjonsproblemer og diabetes.[98]

Andre systemer[rediger | rediger kilde]

Lungene[rediger | rediger kilde]

Kronisk alkoholinntak svekker flere kritiske cellulære funksjoner i lungene. Disse svekkelsene fører til økt mottakelighet for alvorlige komplikasjoner av lungesykdom. Nyere forskning nevner lungesykdom forårsaket av alkohol som sammenlignbar med leversykdom i forbindelse med alkoholrelatert dødelighet. Alkoholikere har en høyere risiko for å utvikle akutt respiratorisk distresssyndrom (ARDS) og har høyere dødelighet av ARDS, sammenlignet med ikke-alkoholikere.

Nyrestein[rediger | rediger kilde]

Forskning viser at å drikke alkohol er assosiert med en lavere risiko for å utvikle nyrestein. Én studie konkluderer: «Siden øl syntes å være beskyttende mot nyrestein, bør den fysiologiske effekten av andre stoffer i tillegg til etanol, spesielt de av humle, også undersøkes.»[99] «... Forbruk av kaffe, alkohol, og vitamin C-tilskudd var negativt assosiert med nyrestein».[100]

Seksuell dysfunksjon[rediger | rediger kilde]

Langtids overdrevent inntak av alkohol kan føre til skader på sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet som resulterer i tap av seksuell lyst og impotens hos menn.[101]

Hormonell ubalanse[rediger | rediger kilde]

Stort alkoholinntak kan føre til økt utskillelse av østrogen.[102] Det har vært spekulert i om alkoholholdige drikker kan inneholde østrogen som forbindelser. Hos menn kan høye nivåer av østrogen føre til testikkelsvikt og utvikling av feminine trekk, inkludert utvikling av mannlige bryster, kalt gynekomasti.[103][104] Hos kvinner har økt nivå av østrogen på grunn av overdrevent alkoholinntak vært knyttet til økt risiko for brystkreft.[104][105]

Diabetes mellitus[rediger | rediger kilde]

Folk som drikker moderat, kan ha lavere risiko for diabetes enn avholdsfolk. På den annen side, kan høyt alkoholforbruk og overstadig drikking øke risikoen for type 2 diabetes hos kvinner.[106] Alkoholinntak fremmer insulinsensitivitet.[107]

Revmatoid artritt (leddgikt)[rediger | rediger kilde]

Regelmessig inntak av alkohol er forbundet med økt risiko for urinsyregikt[108][109] Men alkoholforbruk er forbundet med redusert risiko for revmatoid artritt.[110][111][112][113][114] To nyere studier rapporterer at jo mer alkohol som konsumeres, desto lavere er risikoen for å utvikle revmatoid artritt. Blant de som drakk regelmessig, vil den fjerdedelen som drakk mest, ha opp til 50 % mindre sannsynlighet for å utvikle sykdommen i forhold til den halvparten som drakk minst.[115]

Forskerne merket seg at moderat alkoholforbruk også reduserer risikoen for andre inflammatoriske prosesser som hjerte-karsykdom.

En studie konkluderte med at «enten beskytter alkohol mot revmatoid artritt (RA), eller så reduserer personer med RA drikkingen etter manifestasjon av RA».[116] En annen studie fant at «postmenopausale kvinner som i gjennomsnitt drakk mer enn 14 alkoholholdige drinker per uke hadde redusert risiko for revmatoid artritt...»[117]

Osteoporose[rediger | rediger kilde]

Moderat alkoholforbruk er assosiert med høyere bentetthet hos postmenopausale kvinner. «...Alkoholforbruket reduserte sannsynligheten for osteoporose betydelig.»[118] «Moderat alkoholinntak var assosiert med høyere benmineraltetthet hos postmenopausale eldre kvinner.»[119] «Sosial drikking er assosiert med høyere benmineraltetthet hos menn og kvinner [over 45].»[120] Men misbruk av alkohol er forbundet med bentap.[121][122]

Huden[rediger | rediger kilde]

Kronisk alkoholmisbruk er assosiert med et bredt spekter av hudlidelser, inkludert urtikaria (elveblest), porfyri cutanea tarda, rødme, kutane stigmata av skrumplever, psoriasis, kløe, seboreisk eksem og rosacea.[123]

En studie konkluderte i 2010 med at «inntak av alkoholholdig øl er forbundet med økt risiko for å utvikle psoriasis blant kvinner. Andre alkoholholdige drikkevarer økte ikke risikoen for psoriasis i denne studien.»[124]

Immunsystem, bakterieinfeksjoner, virusinfeksjoner og kreft[rediger | rediger kilde]

Bakterieinfeksjon[rediger | rediger kilde]

Det er en beskyttende effekt av alkoholbruk mot aktiv infeksjon med H pylori[125] Overdreven alkoholbruk er en kjent risikofaktor for lungebetennelse.

Forkjølelse[rediger | rediger kilde]

En studie på forkjølelse fant at «større antall av alkoholholdige drikker (opp til tre eller fire per dag) var assosiert med redusert risiko for å utvikle forkjølelse fordi drikking var assosiert med redusert sykdom forårsaket av infeksjon. Fordelene ved å drikke ble bare funnet blant ikkerøykere. Selv om alkohol ikke påvirket risikoen for klinisk sykdom for røykere, var alkoholinntak moderat assosiert med redusert risiko for røykere.»[126]

En annen studie konkluderte med: «Mye tyder på at vininntak, særlig rødvin, kan ha en beskyttende effekt mot forkjølelse. Øl, brennevin, og totalt alkoholinntak synes ikke å påvirke forekomsten av forkjølelse.»[127]

Kreftsykdommer[rediger | rediger kilde]

Det internasjonale byrået for kreftforsking (Centre International de Recherche sur le Cancer) innen Verdens helseorganisasjon har klassifisert alkohol som et gruppe 1-karsinogen. Evalueringen sier: «Det er tilstrekkelig dokumentasjon for at alkoholholdige drikkevarer er kreftfremkallende for mennesker... Alkoholholdige drikker er kreftfremkallende for mennesker (Gruppe 1).»[128]

Det amerikanskeDepartment of Health & Human Services 'National Toxicology Program har oppført alkohol som et kjent karsinogen i 2000.[129]

En studie fastslo at «3,6 % av alle krefttilfeller i verden er knyttet til alkoholdrikking, som resulterer i 3,5 % av alle kreftdødsfall».[130]

The World Cancer Research Funds panelrapport Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective finner dokumentasjonen «overbevisende» for at alkoholholdige drikker øker risikoen for de følgende krefttyper: munn, svelg og strupehode, spiserør, colorectum (menn ), bryst (pre-og postmenopause).[131]

Høye konsentrasjoner av acetaldehyd som produserers når kroppen bryter ned etanol, kan skade DNA i friske celler. The National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism har vist at acetaldehyd reagerer med polyaminer som er naturlig forekommende forbindelser viktige for cellevekst - og lager en spesielt farlig form for mutagen DNA-base som kalles en Cr-PDG addukt.[132] Selv moderat alkoholforbruk er assosiert med økt risiko for visse former for kreft.[6]

Alkohols innvirkning på foster[rediger | rediger kilde]

Føtalt alkoholsyndrom eller FAS er en lidelse med permanente medfødte defekter som oppstår hos barn av kvinner som drikker alkohol under svangerskapet. Å drikke mye eller i den tidlige fasen av fosterutviklingen har vært avgjørende knyttet til FAS, moderat forbruk er assosiert med fosterskade.[6] Alkohol krysser placentabarrieren og kan hemme fosterets vekst eller vektøkning, skape særegne ansiktsstigmata, ødelegge nerveceller og hjernestrukturer, og kan forårsake andre fysiske, mentale eller atferdsmessige problemer.[133] Alkoholeksponering i fosterlivet er den viktigste kjente årsak til mental retardasjon i den vestlige verden.[134] Alkoholbruk under svangerskapet er forbundet med resistens mot insulin og insulin-lignende vekstfaktor i hjernen.[121]

Se også[rediger | rediger kilde]

  • Alkoholdemens
  • Abstinenssyndrom
  • Virkning av alkohol på aldring
  • Langtidseffekter av benzodiazepiner

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Global Status Report on Alcohol 2004
  2. ^ Caan, Woody; Belleroche, Jackie de, red. (11 April 2002Feil datoformat). Drink, Drugs and Dependence: From Science to Clinical Practice (1st utg.). Routledge. s. 19–20. ISBN 978-0415278911. 
  3. ^ Mellon, RD.; Simone, AF.; Rappaport, BA. (Mar 2007). «Use of anesthetic agents in neonates and young children.». Anesth Analg, 104 (3), s. 509–20. doi:10.1213/01.ane.0000255729.96438.b0. PMID 17312200. 
  4. ^ a b Sellman, D.; Connor, J.; Robinson, G.; Jackson, R. (2009). «Alcohol cardio-protection has been talked up.». N Z Med J, 122 (1303), s. 97–101. PMID 19851424. 
  5. ^ Sinkiewicz, W.; Weglarz, M. (2009). «[Alcohol and wine and cardiovascular diseases in epidemiologic studies]». Przegl Lek, 66 (5), s. 233–8. PMID 19739580. 
  6. ^ a b c d e f Andréasson, S.; Allebeck, P. (28 February - 6 March 2005). «[Alcohol as medication is no good. More risks than benefits according to a survey of current knowledge]». Lakartidningen, 102 (9), s. 632–7. PMID 15804034. 
  7. ^ http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh24-1/05-11.pdf
  8. ^ Gitlow, Stuart (1 October 2006Feil datoformat). Substance Use Disorders: A Practical Guide (2nd utg.). USA: Lippincott Williams and Wilkins. s. 101–103. ISBN 978-0781769983. 
  9. ^ Taylor B, Rehm J, Gmel G (2005). «Moderate alcohol consumption and the gastrointestinal tract». Dig Dis, 23 (3-4), s. 170–6. doi:10.1159/000090163. PMID 16508280. 
  10. ^ Cargiulo T (March 2007). «Understanding the health impact of alcohol dependence». Am J Health Syst Pharm, 64 (5 Suppl 3), s. S5–11. doi:10.2146/ajhp060647. PMID 17322182. 
  11. ^ Vliegenthart R, Oei HH, van den Elzen AP, et al. (November 2004). «Alcohol consumption and coronary calcification in a general population». Arch. Intern. Med., 164 (21), s. 2355–60. doi:10.1001/archinte.164.21.2355. PMID 15557415. 
    Koppes LL, Twisk JW, Snel J, Van Mechelen W, Kemper HC (May 2000). «Blood cholesterol levels of 32-year-old alcohol consumers are better than of nonconsumers». Pharmacol Biochem Behav., 66 (1), s. 163–7. doi:10.1016/S0091-3057(00)00195-7. PMID 10837856. 
    Albert MA, Glynn RJ, Ridker PM (January 2003). «Alcohol consumption and plasma concentration of C-reactive protein». Circulation, 107 (3), s. 443–7. doi:10.1161/01.CIR.0000045669.16499.EC. PMID 12551869. 
    Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, et al. (1 March 2002Feil datoformat). «Moderate alcohol consumption lowers risk factors for cardiovascular disease in postmenopausal women fed a controlled diet». Am J Clin Nutr., 75 (3), s. 593–9. PMID 11864868. 
    Catena C, Novello M, Dotto L, De Marchi S, Sechi LA (February 2003). «Serum lipoprotein(a) concentrations and alcohol consumption in hypertension: possible relevance for cardiovascular damage». J. Hypertens., 21 (2), s. 281–8. doi:10.1097/01.hjh.0000052436.12292.26 (inaktiv 2009-01-13). PMID 12569257. 
  12. ^ Boffetta P, Garfinkel L (September 1990). «Alcohol drinking and mortality among men enrolled in an American Cancer Society prospective study». Epidemiology, 1 (5), s. 342–8. doi:10.1097/00001648-199009000-00003. PMID 2078609. 
  13. ^ Coate D (June 1993). «Moderate drinking and coronary heart disease mortality: evidence from NHANES I and the NHANES I Follow-up». Am J Public Health, 83 (6), s. 888–90. doi:10.2105/AJPH.83.6.888. PMC 1694739. PMID 8498629. 
  14. ^ Fuchs CS, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. (May 1995). «Alcohol consumption and mortality among women». N Engl J Med., 332 (19), s. 1245–50. doi:10.1056/NEJM199505113321901. PMID 7708067. 
  15. ^ Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB (August 1981). «Alcohol and mortality. A ten-year Kaiser-Permanente experience». Ann Intern Med., 95 (2), s. 139–45. PMID 7258861. 
  16. ^ [48] ^ Roni Caryn Rabin, «Alcohol's Good for You? Some Scientists Doubt It», New York Times 16. juni 2009, s. D6 web versjon
  17. ^ Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ (May 2006). «Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data». Lancet, 367 (9524), s. 1747–57. doi:10.1016/S0140-6736(06)68770-9. PMID 16731270. 
  18. ^ [52] ^ BBC Alcohol link to one in 25 deaths
  19. ^ [53] ^ Jürgen Rehm, Colin Mathers, Svetlana Popova, Montarat Thavorncharoensap, Yot Teerawattananon, Jayadeep Patra Global burden of disease and injury and economic cost attributable to alcohol use and alcohol-use disorders The Lancet, Volume 373, Issue 9682, 2223 sider - 2233 fra 27. jun 2009 doi: 10.1016/S0140-6736 (09) 60746-7
  20. ^ [54] ^ IARC Alcohol causes more than half of all the premature deaths in Russian adults
  21. ^ [55] ^ Alcohol-related deaths in the United Kingdom and links therefrom
  22. ^ [56] ^ Alcohol Deaths: Rates stabilise in the UK
  23. ^ [57] ^ BBC Alcohol «kills one in 20 Scots» 30 juni 2009
  24. ^ [58] ^ Sam Lister The price of alcohol: an extra 6,000 early deaths a year The Times 19 oktober 2009
  25. ^ [59] ^ Centers for Disease Control and Prevention Alcohol and Public Health
  26. ^ [60] ^ J. Michael McGinnis, William H. Foege Actual Causes of Death in the United States JAMA 1993; 270 (18) :2207-2212.
  27. ^ Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (February 2005). «Mortality in relation to alcohol consumption: a prospective study among male British doctors». Int J Epidemiol, 34 (1), s. 199–204. doi:10.1093/ije/dyh369. PMID 15647313. 
  28. ^ Di Castelnuovo, A.; Costanzo, S.; Bagnardi, V.; Donati, MB.; Iacoviello, L.; de Gaetano, G. (December 2006). «Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies.». Arch Intern Med, 166 (22), s. 2437–45. doi:10.1001/archinte.166.22.2437. PMID 17159008. 
  29. ^ Rimm, EB.; Williams, P.; Fosher, K.; Criqui, M.; Stampfer, MJ. (Dec 1999). «Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors.». BMJ, 319 (7224), s. 1523–8. PMC 28294. PMID 10591709. 
  30. ^ Albert, MA.; Glynn, RJ.; Ridker, PM. (Jan 2003). «Alcohol consumption and plasma concentration of C-reactive protein.». Circulation, 107 (3), s. 443–7. doi:10.1161/01.CIR.0000045669.16499.EC. PMID 12551869. 
  31. ^ Stewart, SH.; Mainous, AG.; Gilbert, G. (2002). «Relation between alcohol consumption and C-reactive protein levels in the adult US population.» (PDF). J Am Board Fam Pract, 15 (6), s. 437–42. PMID 12463288. 
  32. ^ Imhof, A.; Froehlich, M.; Brenner, H.; Boeing, H.; Pepys, MB.; Koenig, W. (Mar 2001). «Effect of alcohol consumption on systemic markers of inflammation.». Lancet, 357 (9258), s. 763–7. doi:10.1016/S0140-6736(00)04170-2. PMID 11253971. 
  33. ^ Mennen LI, Balkau B, Vol S, Cacès E, Eschwège E (1 April 1999Feil datoformat). «Fibrinogen: a possible link between alcohol consumption and cardiovascular disease? DESIR Study Group». Arterioscler Thromb Vasc Biol., 19 (4), s. 887–92. PMID 10195914. 
  34. ^ Paassilta M, Kervinen K, Rantala AO, et al. (14 February 1998Feil datoformat). «Social alcohol consumption and low Lp(a) lipoprotein concentrations in middle aged Finnish men: population based study». BMJ, 316 (7131), s. 594–5. PMC 28464. PMID 9518912. 
  35. ^ Lacoste L, Hung J, Lam JY (January 2001). «Acute and delayed antithrombotic effects of alcohol in humans». Am J Cardiol., 87 (1), s. 82–5. doi:10.1016/S0002-9149(00)01277-7. PMID 11137839. 
    Pahor M, Guralnik JM, Havlik RJ, et al. (September 1996). «Alcohol consumption and risk of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in older persons». J Am Geriatr Soc, 44 (9), s. 1030–7. PMID 8790226. 
    Ridker, P., et al. Moderate alcohol intake may reduce risk of thrombosis American Medical Association pressemelding, 22 september 1994
    Ridker, P. (1996). «The Pathogenesis of Atherosclerosis and Acute Thrombosis». I Manson, JoAnn E. Prevention of myocardial infarction. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-508582-5. 
  36. ^ Abdulla S (December 1997). «Is alcohol really good for you?» (PDF). J R Soc Med, 90 (12), s. 651. PMC 1296731. PMID 9496287. 
  37. ^ Naimi TS, Brown DW, Brewer RD, et al. (May 2005). «Cardiovascular risk factors and confounders among nondrinking and moderate-drinking U.S. adults». Am J Prev Med, 28 (4), s. 369–73. doi:10.1016/j.amepre.2005.01.011. PMID 15831343. 
  38. ^ Vogel, RA. (2002). «Alcohol, heart disease, and mortality: a review.». Rev Cardiovasc Med, 3 (1), s. 7–13. PMID 12439349. 
  39. ^ Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ, et al. (4 February 1997Feil datoformat). «Prospective study of moderate alcohol consumption and risk of peripheral arterial disease in US male physicians». Circulation, 95 (3), s. 577–80. PMID 9024142. 
  40. ^ Vliegenthart R, Geleijnse JM, Hofman A, et al. (February 2002). «Alcohol consumption and risk of peripheral arterial disease: the Rotterdam study». Am J Epidemiol., 155 (4), s. 332–8. doi:10.1093/aje/155.4.332. PMID 11836197. 
  41. ^ Mingardi R, Avogaro A, Noventa F, et al. (1997). «Alcohol intake is associated with a lower prevalence of peripheral vascular disease in non-insulin dependent diabetic women». Nutrition Metabolism and Cardiovascular Disease, 7 (4), s. 301–8. 
  42. ^ Djoussé L, Levy D, Murabito JM, Cupples LA, Ellison RC (19 December 2000Feil datoformat). «Alcohol consumption and risk of intermittent claudication in the Framingham Heart Study». Circulation, 102 (25), s. 3092–7. PMID 11120700. 
  43. ^ Muntwyler J, Hennekens CH, Buring JE, Gaziano JM (December 1998). «Mortality and light to moderate alcohol consumption after myocardial infarction». Lancet, 352 (9144), s. 1882–5. doi:10.1016/S0140-6736(98)06351-X. PMID 9863785. 
    Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB, Mittleman MA (April 2001). «Prior alcohol consumption and mortality following acute myocardial infarction». JAMA, 285 (15), s. 1965–70. doi:10.1001/jama.285.15.1965. PMID 11308432. 
  44. ^ [100] ^ Alcohol helps reduce damage after heart attacks
  45. ^ Djoussé L, Gaziano JM (April 2008). «Alcohol consumption and heart failure: a systematic review». Curr Atheroscler Rep, 10 (2), s. 117–20. doi:10.1007/s11883-008-0017-z. PMC 2365733. PMID 18417065. 
  46. ^ Kloner RA, Rezkalla SH (September 2007). «To drink or not to drink? That is the question». Circulation, 116 (11), s. 1306–17. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678375. PMID 17846344. 
  47. ^ Saremi A, Arora R (2008). «The cardiovascular implications of alcohol and red wine». Am J Ther, 15 (3), s. 265–77. doi:10.1097/MJT.0b013e3180a5e61a. PMID 18496264. 
  48. ^ «Alcohol benefits debunked». BBC News. 25 June 1999Feil datoformat. Besøkt 11 May 2010Feil datoformat. 
  49. ^ Holiday Heart Syndrome i eMedicine
  50. ^ Savage D, Lindenbaum J (1986). «Anemia in alcoholics». Medicine (Baltimore), 65 (5), s. 322–38. PMID 3747828. 
  51. ^ Panza F, Capurso C, D'Introno A, et al. (2008). «Vascular risk factors, alcohol intake, and cognitive decline». J Nutr Health Aging, 12 (6), s. 376–81. doi:10.1007/BF02982669. PMID 18548174. 
  52. ^ Panza, F.; Capurso, C.; D'Introno, A.; Colacicco, AM.; Frisardi, V.; Lorusso, M.; Santamato, A.; Seripa, D. o.fl. (May 2009). «Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes.». J Alzheimers Dis, 17 (1), s. 7–31. doi:10.3233/JAD-2009-1009. PMID 19494429. 
  53. ^ Verbaten, MN. (Apr 2009). «Chronic effects of low to moderate alcohol consumption on structural and functional properties of the brain: beneficial or not?». Hum Psychopharmacol, 24 (3), s. 199–205. doi:10.1002/hup.1022. PMID 19330800. 
  54. ^ [120] ^ Moderate Alcohol Consumption Linked To Brain Shrinkage
  55. ^ Neiman, J. (Oct 1998). «Alcohol as a risk factor for brain damage: neurologic aspects.». Alcohol Clin Exp Res, 22 (7 Suppl), s. 346S-351S. 
  56. ^ White AM, Bae JG, Truesdale MC, Ahmad S, Wilson WA, Swartzwelder HS (July 2002). «Chronic-intermittent ethanol exposure during adolescence prevents normal developmental changes in sensitivity to ethanol-induced motor impairments». Alcohol. Clin. Exp. Res., 26 (7), s. 960–8. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02628.x. PMID 12170104. 
  57. ^ Tapert SF, Brown GG, Kindermann SS, Cheung EH, Frank LR, Brown SA (February 2001). «fMRI measurement of brain dysfunction in alcohol-dependent young women». Alcohol. Clin. Exp. Res., 25 (2), s. 236–45. doi:10.1111/j.1530-0277.2001.tb02204.x. PMID 11236838. 
  58. ^ Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF (January 2009). «The influence of substance use on adolescent brain development». Clin EEG Neurosci, 40 (1), s. 31–8. PMC 2827693. PMID 19278130. 
  59. ^ Brown SA, Tapert SF, Granholm E, Delis DC (February 2000). «Neurocognitive functioning of adolescents: effects of protracted alcohol use». Alcohol Clin Exp Res., 24 (2), s. 164–71. doi:10.1111/j.1530-0277.2000.tb04586.x. PMID 10698367. 
  60. ^ Crews, F.; He, J.; Hodge, C. (Feb 2007). «Adolescent cortical development: a critical period of vulnerability for addiction.». Pharmacol Biochem Behav, 86 (2), s. 189–99. doi:10.1016/j.pbb.2006.12.001. PMID 17222895. 
  61. ^ [133] ^ American Association for the Advancement of Science New brain cells develop during alcohol abstinence, UNC study shows
  62. ^ Urbano-Marquez A, Estruch R, Navarro-Lopez F, Grau JM, Mont L, Rubin E (1989). «The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle». N. Engl. J. Med., 320 (7), s. 409–15. doi:10.1056/NEJM198902163200701. PMID 2913506. 
  63. ^ Monforte R, Estruch R, Valls-Solé J, Nicolás J, Villalta J, Urbano-Marquez A (1995). «Autonomic and peripheral neuropathies in patients with chronic alcoholism. A dose-related toxic effect of alcohol». Arch. Neurol., 52 (1), s. 45–51. PMID 7826275. 
  64. ^ Heffernan, TM. (Jan 2008). «The impact of excessive alcohol use on prospective memory: a brief review.». Curr Drug Abuse Rev, 1 (1), s. 36–41. PMID 19630703. 
  65. ^ Pierucci-Lagha A, Derouesné C (December 2003). «[Alcoholism and aging. 2. Alcoholic dementia or alcoholic cognitive impairment?]». Psychol Neuropsychiatr Vieil (fransk), 1 (4), s. 237–49. PMID 15683959. 
  66. ^ Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C (September 2008). «Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review». Age Ageing, 37 (5), s. 505–12. doi:10.1093/ageing/afn095. PMID 18487267. 
  67. ^ [144] ^ Claudia Cooper, Paul Bebbington, Howard Meltzer, Rachel Jenkins, Traolach Brugha, James Lindesay og Gill Livingston Alcohol in moderation, premorbid intelligence and cognition In Older Adults: results from the Psychiatric Morbidity Survey J Neurol Neurosurg Psychiatry doi: 10.1136 / jnnp.2008.163964
  68. ^ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). «The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease». Alcohol Res Health, 27 (2), s. 134–42. PMID 15303623. 
  69. ^ Butters N (1981). «The Wernicke-Korsakoff syndrome: a review of psychological, neuropathological and etiological factors». Curr Alcohol, 8, s. 205–32. PMID 6806017. 
  70. ^ Bain PG, Findley LJ, Thompson PD, et al. (August 1994). «A study of hereditary essential tremor». Brain, 117 ((Pt 4)), s. 805–24. doi:10.1093/brain/117.4.805. PMID 7922467. 
    Lou JS, Jankovic J (February 1991). «Essential tremor: clinical correlates in 350 patients». Neurology, 41 (2 (Pt 1)), s. 234–8. PMID 1992367. 
    Wasielewski PG, Burns JM, Koller WC (1998). «Pharmacologic treatment of tremor». Mov Disord., 13 (Suppl 3), s. 90–100. doi:10.1002/mds.870131316. PMID 9827602. 
    Boecker H, Wills AJ, Ceballos-Baumann A, et al. (May 1996). «The effect of ethanol on alcohol-responsive essential tremor: a positron emission tomography study». Ann. Neurol., 39 (5), s. 650–8. doi:10.1002/ana.410390515. PMID 8619551. 
    «Setting a steady course for benign essential tremor». Johns Hopkins Med Lett Health After 50, 11 (10), s. 3. December 1999. PMID 10586714. 
  71. ^ Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (March 2009). «Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression». Arch. Gen. Psychiatry, 66 (3), s. 260–6. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.543. PMID 19255375. 
  72. ^ Chignon JM, Cortes MJ, Martin P, Chabannes JP (1998). «[Attempted suicide and alcohol dependence: results of an epidemiologic survey]». Encephale (fransk), 24 (4), s. 347–54. PMID 9809240. 
  73. ^ Ayd, Frank J. (31 May 2000Feil datoformat). Lexicon of psychiatry, neurology, and the neurosciences. Philadelphia: Lippincott-Williams Wilkins. s. 349. ISBN 978-0-7817-2468-5. 
  74. ^ Appleby, Louis; Duffy, David; Ryan, Tony (25 Aug 2004Feil datoformat). New Approaches to Preventing Suicide: A Manual For Practitioners. Jessica Kingsley Publishers. s. 31–32. ISBN 978-1-84310-221-2. 
  75. ^ Jasova D, Bob P, Fedor-Freybergh P (December 2007). «Alcohol craving, limbic irritability, and stress». Med Sci Monit., 13 (12), s. CR543–7. PMID 18049433. Besøkt 13. mai 2008. 
  76. ^ Young R, Sweeting H, West P (2008). «A longitudinal study of alcohol use and antisocial behaviour in young people». Alcohol Alcohol., 43 (2), s. 204–14. doi:10.1093/alcalc/agm147. PMC 2367698. PMID 17977868. Besøkt 13. mai 2008. 
  77. ^ Marinkovic K; Oscar-Berman M, Urban T, O'Reilly CE, Howard JA, Sawyer K, Harris GJ (November 2009). «Alcoholism and dampened temporal limbic activation to emotional faces». Alcohol Clin Exp Res, 33 (11), s. 1880–92. doi:10.1111/j.1530-0277.2009.01026.x. PMID 19673745. 
  78. ^ Wetterling T; Junghanns K (December 2000). «Psychopathology of alcoholics during withdrawal and early abstinence». Eur Psychiatry, 15 (8), s. 483–8. doi:10.1016/S0924-9338(00)00519-8. PMID 11175926. 
  79. ^ Cowley DS (24). «Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder». Am J Med, 92 (1A), s. 41S–8S. doi:10.1016/0002-9343(92)90136-Y. PMID 1346485. 
  80. ^ Cosci F; Schruers KR, Abrams K, Griez EJ (June 2007). «Alcohol use disorders and panic disorder: a review of the evidence of a direct relationship». J Clin Psychiatry, 68 (6), s. 874–80. doi:10.4088/JCP.v68n0608. PMID 17592911. 
  81. ^ a b Alcohol-Related Psychosis i eMedicine
  82. ^ Cohen SI (February 1995). «Alcohol and benzodiazepines generate anxiety, panic and phobias». J R Soc Med, 88 (2), s. 73–7. PMC 1295099. PMID 7769598. 
  83. ^ Cordain L, Bryan ED, Melby CL, Smith MJ (1 April 1997Feil datoformat). «Influence of moderate daily wine consumption on body weight regulation and metabolism in healthy free-living males». J Am Coll Nutr, 16 (2), s. 134–9. PMID 9100213. 
  84. ^ Arif AA, Rohrer JE (2005). «Patterns of alcohol drinking and its association with obesity: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994». BMC Public Health, 5, s. 126. doi:10.1186/1471-2458-5-126. PMC 1318457. PMID 16329757. 
  85. ^ National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) (2000). «Health risks and benefits of alcohol consumption». Alcohol Res Health, 24 (1), s. 5–11. PMID 11199274. 
  86. ^ Bode C, Bode JC (1997). «Alcohol's role in gastrointestinal tract disorders». Alcohol Health Res World, 21 (1), s. 76–83. PMID 15706765. 
  87. ^ Freiberg MS, Cabral HJ, Heeren TC, Vasan RS, Curtis Ellison R (December 2004). «Alcohol consumption and the prevalence of the Metabolic Syndrome in the US.: a cross-sectional analysis of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey». Diabetes Care, 27 (12), s. 2954–9. doi:10.2337/diacare.27.12.2954. PMID 15562213. 
  88. ^ Yoon YS, Oh SW, Baik HW, Park HS, Kim WY (1 July 2004Feil datoformat). «Alcohol consumption and the metabolic syndrome in Korean adults: the 1998 Korean National Health and Nutrition Examination Survey». Am J Clin Nutr., 80 (1), s. 217–24. PMID 15213051. 
  89. ^ La Vecchia C, Decarli A, Ferraroni M, Negri E (September 1994). «Alcohol drinking and prevalence of self-reported gallstone disease in the 1983 Italian National Health Survey». Epidemiology, 5 (5), s. 533–6. PMID 7986868. 
  90. ^ Leitzmann MF, Giovannucci EL, Stampfer MJ, et al. (May 1999). «Prospective study of alcohol consumption patterns in relation to symptomatic gallstone disease in men». Alcohol Clin Exp Res., 23 (5), s. 835–41. doi:10.1111/j.1530-0277.1999.tb04191.x. PMID 10371403. 
  91. ^ Sahi T, Paffenbarger RS, Hsieh CC, Lee IM (1 April 1998Feil datoformat). «Body mass index, cigarette smoking, and other characteristics as predictors of self-reported, physician-diagnosed gallbladder disease in male college alumni». Am J Epidemiol., 147 (7), s. 644–51. PMID 9554603. 
  92. ^ Simon JA, Grady D, Snabes MC, Fong J, Hunninghake DB (March 1998). «Ascorbic acid supplement use and the prevalence of gallbladder disease. Heart & Estrogen-Progestin Replacement Study (HERS) Research Group». J Clin Epidemiol, 51 (3), s. 257–65. doi:10.1016/S0895-4356(97)80280-6. PMID 9495691. 
  93. ^ Voigt MD (February 2005). «Alcohol in hepatocellular cancer». Clin Liver Dis, 9 (1), s. 151–69. doi:10.1016/j.cld.2004.10.003. PMID 15763234. 
  94. ^ Morgan TR, Mandayam S, Jamal MM (November 2004). «Alcohol and hepatocellular carcinoma». Gastroenterology, 127 (5 Suppl 1), s. S87–96. doi:10.1053/j.gastro.2004.09.020. PMID 15508108. 
  95. ^ Frossard JL, Steer ML, Pastor CM (January 2008). «Acute pancreatitis». Lancet, 371 (9607), s. 143–52. doi:10.1016/S0140-6736(08)60107-5. PMID 18191686. 
  96. ^ Bachmann K, Mann O, Izbicki JR, Strate T (November 2008). «Chronic pancreatitis--a surgeons' view». Med. Sci. Monit., 14 (11), s. RA198–205. PMID 18971885. 
  97. ^ Nair RJ, Lawler L, Miller MR (December 2007). «Chronic pancreatitis». Am Fam Physician, 76 (11), s. 1679–88. PMID 18092710. 
  98. ^ Tattersall SJ, Apte MV, Wilson JS (July 2008). «A fire inside: current concepts in chronic pancreatitis». Intern Med J, 38 (7), s. 592–8. doi:10.1111/j.1445-5994.2008.01715.x. PMID 18715303. 
  99. ^ Hirvonen T, Pietinen P, Virtanen M, Albanes D, Virtamo J (15 July 1999Feil datoformat). «Nutrient intake and use of beverages and the risk of kidney stones among male smokers». Am J Epidemiol., 150 (2), s. 187–94. PMID 10412964. 
  100. ^ Soucie JM, Coates RJ, McClellan W, Austin H, Thun M (1 March 1996Feil datoformat). «Relation between geographic variability in kidney stones prevalence and risk factors for stones». Am J Epidemiol., 143 (5), s. 487–95. PMID 8610664. 
  101. ^ Taniguchi N, Kaneko S (November 1997). «[Alcoholic effect on male sexual function]». Nippon Rinsho (Japanese), 55 (11), s. 3040–4. PMID 9396310. 
  102. ^ Fentiman, IS.; Fourquet, A.; Hortobagyi, GN. (Feb 2006). «Male breast cancer.». Lancet, 367 (9510), s. 595–604. doi:10.1016/S0140-6736(06)68226-3. PMID 16488803. 
  103. ^ Gavaler, JS. (1998). «Alcoholic beverages as a source of estrogens.». Alcohol Health Res World, 22 (3), s. 220–7. PMID 15706799. 
  104. ^ a b Weiss, JR.; Moysich, KB.; Swede, H. (Jan 2005). «Epidemiology of male breast cancer.». Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 14 (1), s. 20–6. PMID 15668471. 
  105. ^ Boffetta, P.; Hashibe, M. (Feb 2006). «Alcohol and cancer.». Lancet Oncol, 7 (2), s. 149–56. doi:10.1016/S1470-2045(06)70577-0. PMID 16455479. 
  106. ^ Carlsson S, Hammar N, Grill V, Kaprio J (October 2003). «Alcohol consumption and the incidence of type 2 diabetes: a 20-year follow-up of the Finnish twin cohort study». Diabetes Care, 26 (10), s. 2785–90. doi:10.2337/diacare.26.10.2785. PMID 14514580. 
  107. ^ [247] ^ Hong1 J, RR Smith, AE Harvey og NP Núñez Alcohol consumption promotes insulin sensitivity without affecting body fat levels International Journal of Obesity (2009) 33, 197-203, doi: 10.1038/ijo.2008.266
  108. ^ Star VL, Hochberg MC (February 1993). «Prevention and management of gout». Drugs, 45 (2), s. 212–22. doi:10.2165/00003495-199345020-00004. PMID 7681372. 
  109. ^ Eggebeen AT (September 2007). «Gout: an update». Am Fam Physician, 76 (6), s. 801–8. PMID 17910294. 
  110. ^ http://arc.org.uk/arthinfo/patpubs/6033/6033.asp
  111. ^ Myllykangas-Luosujärvi R, Aho K, Kautiainen H, Hakala M (January 2000). «Reduced incidence of alcohol related deaths in subjects with rheumatoid arthritis». Ann Rheum Dis., 59 (1), s. 75–6. doi:10.1136/ard.59.1.75. PMC 1752983. PMID 10627433. 
  112. ^ Nagata C, Fujita S, Iwata H, et al. (May 1995). «Systemic lupus erythematosus: a case-control epidemiologic study in Japan». Int J Dermatol., 34 (5), s. 333–7. doi:10.1111/j.1365-4362.1995.tb03614.x. PMID 7607794. 
  113. ^ Aho K, Heliövaara M (December 1993). «Alcohol, androgens and arthritis». Ann Rheum Dis., 52 (12), s. 897. doi:10.1136/ard.52.12.897-b. PMC 1005228. PMID 8311545. 
  114. ^ Hardy CJ, Palmer BP, Muir KR, Sutton AJ, Powell RJ (August 1998). «Smoking history, alcohol consumption, and systemic lupus erythematosus: a case-control study». Ann Rheum Dis., 57 (8), s. 451–5. doi:10.1136/ard.57.8.451. PMC 1752721. PMID 9797548. 
  115. ^ Källberg H, Jacobsen S, Bengtsson C, et al. (July 2008). «Alcohol consumption is associated with decreased risk of rheumatoid arthritis; Results from two Scandinavian case-control studies». Ann Rheum Dis., 68 (2), s. 222. doi:10.1136/ard.2007.086314. PMC 2937278. PMID 18535114. 
  116. ^ Myllykangas-Luosujärvi R, Aho K, Kautiainen H, Hakala M (January 2000). «Reduced incidence of alcohol related deaths in subjects with rheumatoid arthritis». Ann Rheum Dis., 59 (1), s. 75–6. doi:10.1136/ard.59.1.75. PMC 1752983. PMID 10627433. 
  117. ^ Voigt LF, Koepsell TD, Nelson JL, Dugowson CE, Daling JR (September 1994). «Smoking, obesity, alcohol consumption, and the risk of rheumatoid arthritis». Epidemiology, 5 (5), s. 525–32. PMID 7986867. 
  118. ^ Siris ES, Miller PD, Barrett-Connor E, et al. (December 2001). «Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women: results from the National Osteoporosis Risk Assessment». JAMA, 286 (22), s. 2815–22. doi:10.1001/jama.286.22.2815. PMID 11735756. 
  119. ^ Rapuri PB, Gallagher JC, Balhorn KE, Ryschon KL (1 November 2000Feil datoformat). «Alcohol intake and bone metabolism in elderly women». Am J Clin Nutr., 72 (5), s. 1206–13. PMID 11063451. 
  120. ^ Holbrook TL, Barrett-Connor E (June 1993). «A prospective study of alcohol consumption and bone mineral density». BMJ, 306 (6891), s. 1506–9. doi:10.1136/bmj.306.6891.1506. PMC 1677960. PMID 8518677. 
  121. ^ a b Ronis, MJ.; Wands, JR.; Badger, TM.; de la Monte, SM.; Lang, CH.; Calissendorff, J. (Aug 2007). «Alcohol-induced disruption of endocrine signaling.». Alcohol Clin Exp Res, 31 (8), s. 1269–85. doi:10.1111/j.1530-0277.2007.00436.x. PMID 17559547. 
  122. ^ Peer, KS.; Newsham, KR. (2005). «A case study on osteoporosis in a male athlete: looking beyond the usual suspects.». Orthop Nurs, 24 (3), s. 193–9; quiz 200–1. PMID 15928528. 
  123. ^ Kostović K, Lipozencić J (2004). «Skin diseases in alcoholics». Acta Dermatovenerol Croat, 12 (3), s. 181–90. PMID 15369644. 
  124. ^ [281] ^ Abrar A. Qureshi, Patrick L. Dominguez; Hyon K. Choi; Jiali Han; Gary Curhan Alcohol Intake and Risk of Incident Psoriasis in US Women: A Prospective Study Arch Dermatology doi: 10.1001/archdermatol.2010.204
  125. ^ Brenner H, Rothenbacher D, Bode G, Adler G (6 December 1997Feil datoformat). «Relation of smoking and alcohol and coffee consumption to active Helicobacter pylori infection: cross sectional study». BMJ, 315 (7121), s. 1489–92. PMC 2127930. PMID 9420488. 
  126. ^ Cohen S, Tyrrell DA, Russell MA, Jarvis MJ, Smith AP (September 1993). «Smoking, alcohol consumption, and susceptibility to the common cold». Am J Public Health, 83 (9), s. 1277–83. doi:10.2105/AJPH.83.9.1277. PMC 1694990. PMID 8363004. 
  127. ^ Takkouche B, Regueira-Méndez C, García-Closas R, Figueiras A, Gestal-Otero JJ, Hernán MA (May 2002). «Intake of wine, beer, and spirits and the risk of clinical common cold». Am J Epidemiol., 155 (9), s. 853–8. doi:10.1093/aje/155.9.853. PMID 11978590. 
  128. ^ [291] ^ IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Volume 44 Alcohol Drinking: Summary of Data Reported and Evaluation
  129. ^ [292] ^ National Toxicology Program Alcoholic Beverage Consumption: Known to be a human carcinogen First listed in the Ninth Report on Carcinogens (2000) (PDF)
  130. ^ [293] ^ Burden of alcohol-related cancer substantial
  131. ^ [294] ^ WCRF Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective
  132. ^ [295] ^ New Scientist artikkelen «Alcohol's link to cancer explained»
  133. ^ Ulleland CN (May 1972). «The offspring of alcoholic mothers». Ann. N. Y. Acad. Sci., 197, s. 167–9. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb28142.x. PMID 4504588. 
  134. ^ Abel EL, Sokol RJ (January 1987). «Incidence of foetal alcohol syndrome and economic impact of FAS-related anomalies». Drug Alcohol Depend, 19 (1), s. 51–70. doi:10.1016/0376-8716(87)90087-1. PMID 3545731. 

Eksterne lenker[rediger | rediger kilde]