Everolimus

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Gå til: navigasjon, søk

Everolimus et legemiddel som brukes til å behandle visse krefttyper og ved transplantasjoner. Legemiddelet markedsføres i dag av legemiddelkonsernet Novartis under varemerket Afinitor (onkologi) og Certican (transplantasjon). Med hensyn til kreft brukes Everolimus for å behandle pasienter med progredierende, altså fremadgående, nyrecellekarsinom (RCC) hvor sykdommen har hatt en negativ utvikling under eller etter VEGF-rettet behandling. VEGF står for vaskulær endotelial vekstfaktor, og dette er et protein som kreftceller utskiller for å kunne vokse.

Everolimus er en målsøkende kreftmedisin. Dette innebærer at behandlingen er rettet spesifikt mot vekstfaktorer i kreftceller, og at kreftceller i større grad rammes.[1] Everolimus hemmer proteinet mTOR som ellers stimulerer kreftcellene til å dele seg og bygge nye blodkar. Legemiddelet er den første og eneste behandlingen så langt som gjennom en fase III- studie har påvist klinisk effekt etter at behandling med VEGF-hemmer har sviktet. Dette innebærer at det er påvist at den aktive substansen i Afinitor, Everolimus, har en direkte hemmende virkning på mTOR.[2] Dette fører til:

  • Redusert cellevekst og proliferasjon, altså vekst på grunn av økt antall celler blant annet gjennom celledeling, i svulsten.[3]
  • Redusert tumorangiogenese, det vil si redusert nydannelse av blodårer i svulsten.[4][5]
  • Hemming av cellemetabolismen.[6][7]

Afinitor[rediger | rediger kilde]

Afinitor (Everolimus) er godkjent i Norge og EU for pasienter med nyrekreft som har utviklet seg i negativ retning under eller etter målrettet behandling med VEGF-hemmer. Afinitor er den første dokumenterte behandlingsmuligheten for pasienter i denne målgruppen.[8]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ Dancey JE. Inhibitors of the mammalian target of raramycin. Expert Opin Investig Drugs. 2005;14: 313-328
  2. ^ Motzer RJ, Escudier B. Oudard S, et al; For the RECORD-1 Study Group. Efficacy of everolimus in advanced renal cell carcinoma: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase III trial. Lance 2008; 372:449-456.
  3. ^ Dancey JE. Inhibitors of the mammalian target of raramycin. Expert Opin Investig Drugs. 2005;14: 313-328
  4. ^ Dancey JE. Inhibitors of the mammalian target of raramycin. Expert Opin Investig Drugs. 2005;14: 313-328
  5. ^ Humar R, Kiefer FN, Berns H, Resink TJ, Battegay EJ. Hypoxia enhances vascular cell proliferation and angiogenesis in vitro via rapamycin (mTOR)-dependent signaling. FASEB J. 2002; 16: 771-780
  6. ^ Wullschleger S, Loewith R, Hall MN. Tor signaling in growth and metabolism. Cell. 2006; 124: 471-484
  7. ^ Edinger AL, Thompson CB. Akt maintains cell size and survival by increasing mTOR-dependent nutrient uptake.Mol Biol Cell. 2002; 13: 2276-2288
  8. ^ Felleskatalogen: http://www.felleskatalogen.no