Døgnrytme

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
(Omdirigert fra «A-menneske»)

Døgnrytme, sirkadianrytme eller cirkadiske (cirkadiane) rytmer er de naturlige døgnsvingningene i levende celler. Rytmene danner en slags indre klokke. Dette er de fysiologiske mekanismene som styrer rytmiske repetisjoner av visse biokjemiske, fysiologiske og atferdsmessige fenomen i planter og dyr.[1][2] Klokken reagerer på vekslingen mellom lys og mørke.

Ordet «cirkadisk» er dannet av de latinske ordene «circa» og «dies» og betyr «omtrent daglig».

Å være i takt med naturens døgnrytme gir viktige fordeler ved overlevelse, og selv dyr som lever i mørke, samt éncellede organismer, har cirkadiske rytmer som i utgangspunkt er selv-styrende. Mange planter og dyr holder greie på sesongene ved hjelp av den innebygde «klokka», da de samler på informasjon om lengden på de lyse og mørke periodene. Julestjerner og andre planter ville ikke blomstre til det mennesker mener er rett tid, uten manipulering av lyse og mørke perioder. «Klokka» til dyr som forandrer fargen på pelsen etter sesongene, sikrer at de er blitt hvite før snøen kommer. Den indre klokken stilles inn daglig etter dagslyset.

Kroppens egen rytme er til vanlig noe kortere eller, oftere, lengre enn et døgn. Hos patte- og en del andre dyr er døgnrytmen styrt og regulert av lys som treffer spesielle, lyssensitive ganglieceller i netthinnen. Laboratoriedyr som lever i totalt mørke, lever etter sine egne korte eller lange døgn, rytmisk, men ikke i takt med det 24 timers døgnet.

A- og B-menneske[rediger | rediger kilde]

Det samme skjer med mennesker som frivillig deltar i laboratorieforsøk. Uten informasjon om tid vil A-mennesket leve på et døgn som er nær 24 timer, mens B-mennesket vil leve på et døgn som nærmer seg 25 timer.[3] Begge vil fortsette å sove i ca. en tredel av tiden og de andre cirkadiske rytmene så som hormonproduksjon (for eksempel kortisol og melatonin), appetitt og kroppstemperatur vil bli synkroniserte. Mennesker, gamle som unge, har en døgnrytmeperiode på gjennomsnittlig 24 timer og 11 minutt (24,18 timer).

Blant normale A- og B-mennesker er det en nokså stor spredning, med spontan oppvåkning mellom ca. kl. 5.00 og 9.00. Det vanlige tidspunktet for oppvakning er en bedre indikator enn leggetid. Søvnrytmen reguleres i hovedsak av tre faktorer:[4]

  • hvor mange timer siden man sist sov (homeostatisk faktor)
  • døgnrytmen (cirkadian faktor) og
  • vaner/atferd.

Om det ikke er lett, så kan de fleste flytte søvntider til det som samfunnet (jobb, skole) krever. De som er lite fleksible og til vanlig våkner godt før kl. 5.00 eller godt etter kl. 9.00, har en døgnrytmeforstyrrelse.

Mennesker kan også miste sin cirkadiske rytme i forbindelse med sykdommer, som for eksempel demens eller hjerneskade.

Oversikt over den menneskelige døgnrytme med noen fysiologiske parametere

Markørene for døgnrytmen[rediger | rediger kilde]

De viktigste markørene i studiet av menneskelige døgnrytmer er

  • kortisolnivået i blodet, som er høy om morgenen,
  • melatoninnivået og
  • kroppstemperaturen.

Disse henger rimeligvis sammen.

Kroppstemperaturen[rediger | rediger kilde]

Kroppstemperaturen til gjennomsnittsmennesket synker fra ca. kl. 21, og da er melatoninnivået såvidt på vei oppover. Overskuddsvarmen blir borte mest gjennom føttene, som øker i overflatetemperatur 4–5 grader celsius på et par timer.[5] Kroppstemperaturen synker svært jevnt, ca. en og en halv grad, til ca. kl. 5.00, da den brått tar til å stige.

A-mennesker har sin laveste temperatur tidligere på natten enn gjennomsnittet, og de er således nesten oppe i normal temperatur når de våkner og er helt våkne nesten med en gang. B-mennesker har det laveste punktet senere, våkner kort tid deretter og er typisk litt søvndrukne de første timene.

Melatoninnivå[rediger | rediger kilde]

Om dagen er melatonin enten fraværende eller på et lavt, ikke målbart nivå. Utpå kvelden er hormonet produsert i og utskilt av epifysen (konglekjertelen). Melatoninnivået i systemet kan måles ved blodprøver eller spyttprøver. Det går også an å måle avfallsstoffet etter melatonin, 6-sulphatoxymelatonin (aMT6s), i urin om morgenen og utover dagen.

Lenge var startpunktet for målbar melatonin sett på som en viktig markør for døgnrytmefasen; det har til og med fått sitt eget navn: DLMO, dim-light melatonin onset. Midtpunktet (i tid) har også vært brukt så vel som slutten av produksjonen.

Men nyere forskning viser at tidspunktet da melatonin forsvinner fra blodet kan være den mest stabile og pålitelige indikatoren. Benloucif et al i 2005 fant at melatoninmarkørene er bedre i samsvar med søvnfase enn kroppstemperaturen og at målinger i samband med oppvåkning er viktigere enn målinger gjort om kvelden. De fant videre at tidspunktet når melatonin forsvinner fra blodet er mer betydningsfullt enn på hvilken tid produksjonen stanser.[6]

Se også[rediger | rediger kilde]

Referanser[rediger | rediger kilde]

  1. ^ «MeSH» (engelsk). National Library of Medicine and the National Institutes of Health. Besøkt 26. februar 2019. «Biological Clocks: The physiological mechanisms that govern the rhythmic occurrence of certain biochemical, physiological, and behavioral phenomena in plants and animals.» 
  2. ^ (no) «Døgnrytme» i Store norske leksikon
  3. ^ Anette Lahn Hansen (2003). «A-mennesker og B-mennesker» (dansk). helse.dk. Arkivert fra originalen 28. september 2007. Besøkt 29. januar 2008. 
  4. ^ Bjørn Bjorvatn (8. mai 2006). «Søvn og søvnsykdommer - Døgnrytmen vår». Helse Bergen, Haukeland universitetssykehus. Arkivert fra originalen 30. november 2007. Besøkt 25. desember 2007. 
  5. ^ Burgess, Helen J. (september 2001). «Effects of bright light and melatonin on sleep propensity, temperature, and cardiac activity at night» (engelsk). J Appl Physiol. s. sider 1214–1222. Arkivert fra originalen 8. juli 2008. Besøkt 13. desember 2007. 
  6. ^ Benloucif, S. (2005). «Stability of melatonin and temperature as circadian phase markers and their relation to sleep times in humans.». J Biol Rhythms. Chicago, Illinois, USA: Center for Sleep and Circadian Biology, Departments of Neurology, Northwestern University Feinberg School of Medicine. 20 (2): side 178–88. Besøkt 18. desember 2007. [død lenke]